Форум РМС

Лечение в Москве - 8 (495) 506 61 01

Лечение за рубежом - 8 (925) 50 254 50

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛЫХ ОЧАГОВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В нейротравматологии наступила эра концептуализма и рекомендаций, сменившая веками царствовавшими эмпирику и эклектику.

ЧТО БЫЛО – ЧТО СТАЛО

Компьютерная и магнитно-резонансная томография, обеспечив доказательность данных, принципиально изменили информационное обеспечение диагностического и лечебного процесса при повреждениях головного мозга. Таблица 1 конкретизирует это влияние КТ и МРТ.

Таблица 1

Влияние КТ и МРТ на диагностику черепно-мозговой травмы

  • Прижизненная объективизация субстратов клиниченских форм ЧМТ

  • Выявление краниоцеребральных соотношений и состояния ликворных пространств головного мозга

  • Визуализация реакций мозга на ЧМТ

  • Визуализация ликворотока

  • Визуализация сосудов мозга

  • Изучение эволюции и саногенеза очагов ушиба, размозжения, гематом

  • Прослеживание динамики течения травматической болезни головного мозга

Благодаря этому безоглядное оперирование очаговых повреждений вещества мозга лишь по косвенным признакам, по существу, почти вслепую, не представляя ни их истинных размеров, ни особенностей распространения, сменилось требованием «увидеть», чтобы подумать, какой путь лечения лучше. Клиника и катамнез, остающиеся фундаментом всех суждений, в сопряжении с визуализацией субстратов повреждения мозга, позволяют обосновать динамические критерии для выбора адекватного метода их лечения.

Не желая навязывать свои убеждения и призывая к дискуссии, мы прежде представим факты и результаты, которые говорят сами за себя.

БАНК ДАННЫХ

Из банка данных Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко по тяжелой черепно-мозговой травме проанализировано 170 комплексно обследованных и верифицированных наблюдений пострадавших с тяжелыми очаговыми повреждениями вещества мозга, прошедших лечение в институте в 1997-2001 гг.

Критериями отбора служили наличие КТ-МРТ в динамике, а также операционные находки, свидетельствовавшие о том, что ведущими слагаемыми тяжелой ЧМТ являлись очаги размозжения (135 наблюдений) или внутричерепные гематомы (35 наблюдений). У всех выживших пострадавших изучался катамнез по шкале исходов Глазго на глубину не менее 6 месяцев.

Распределение пострадавших по возрасту было достаточно типичным для черепно-мозговой травмы – преобладали лица молодого и среднего возраста, как и соотношение мужчин и женщин – 4:1.

Выявлено четкое преобладание при очаговых повреждениях вещества мозга противоударного механизма (75%) над ударным (25%). Переломы костей черепа отмечены в 93% наблюдений. Распределение очаговых повреждений мозга по долевой локализации представлено в таблице 2.

Таблица 2

Долевая локализация тяжелых очаговых повреждений вещества мозга

  • Лобная доля – 45,3%

  • Височная доля – 41,7%

  • Теменная доля – 13,2%

  • Затылочная доля, мозжечок – 2,8%

Как следует из таблицы 2, доминировала лобная и височная локализация очаговых повреждений вещества головного мозга, что объясняется их значительной массой и особой подверженностью, наряду с ударной, противоударной травме.

92 пострадавших было прооперировано, а 78 вели консервативно.

На таблице 3 представлено сопоставление оперированных и неоперированных пострадавших по тяжести состояния, оцениваемого по шкале комы Глазго. При этом отметим, что достаточно часто отмечались «ножницы» между тяжестью состояния пострадавших по шкале комы Глазго и тяжестью субстрата повреждения.

Таблица 3

Распределение наблюдений по тяжести состояния и характеру лечения

ШКГ

Баллы

Оперативное

лечение

Консервативное

ведение

Всего

13-15

13 (14%)

39 (50%)

52 (31%)

9-12

18 (20%)

16 (21%)

34 (20%)

3-8

61 (66%)

23 (29%)

84 (49%)

Всего

92 (100%)

78 (100%)

170 (100%)

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Изучена клиническая и компьютерно-томографическая динамика саногенеза тяжелых очаговых повреждений вещества мозга, которую в усредненном виде раскрывают таблицы 4, 5 и 6.

Таблица 4

Клиническая динамика саногенеза тяжелых очаговых повреждений вещества мозга·

  • Регресс внутричерепной гипертензии – 2-4 нед

  • Регресс менингеальных симптомов – 3-4 нед

  • Полная или значительная нормализация неврологического статуса – 4-6 нед

  • Полная или значительная нормализация психического статуса – 2-3 мес

  • возможна грубая резидуальная симптоматика

  • Таблица 5

    КТ-динамика саногенеза очагов размозжения мозга

  • Нарастание перифокального и долевого отека – 2-7 сут

  • Увеличение очагов размозжения – в первые 7 сут

  • Регресс перифокального и долевого отека – 14-28 сут

  • Переход из гиперденсивной в изоденсивную фазу – 3-4 нед

  • Переход из изоденсивной в гиподенсивную фазу – 4-5 нед

  • Резорбция очага размозжения – 5-7 нед

  • Расправление желудочковой системы – 3-5 нед

  • Исход в локальный атрофический процесс – 1,5-3 мес

Таблица 6

КТ-динамика саногенеза внутримозговых гематом

  • Уменьшение зоны визуализации и снижение коэффициента абсорбции кровоизлияния до 40-50Н – 15-20 сут

  • Переход из гиперденсивной в изоденсивную фазу – 4-5 нед

  • Расправление деформированной желудочковой системы – 4-6 нед

  • Резорбция гематомы – 5-8 нед

  • Исход в кистоподобную полость – 1,5-3 мес

  • В таблице 7 представлены исходы тяжелых очаговых повреждений вещества мозга в зависимости от характера лечения по шкале исходов Глазго с учетом как минимум 6-месячного катамнеза.

    Таблица 7

    Исходы ЧМТ при тяжелых очаговых повреждениях вещества головного мозга (шкала исходов Глазго)

    ШИГ

    Оперированные

    Неоперированные

    Хорошее восстановление

    28,2%

    52,5%

    Умеренная инвалидизация

    33,7%

    30,7%

    Грубая инвалидизация

    20,6%**

    9,0%

    Вегетативный статус

    4,3%

    2,5%

    Смерть

    13,0%

    5,1%

    *р < 0,001

    *р < 0,05

    Сравнивая результаты лечения пострадавших при хирургическом вмешательстве и при консервативном ведении (разумеется, с использованием методов интенсивной терапии), мы видим, как значительны возможности и эффективность медикаментозного воздействия при тяжелых очаговых повреждениях вещества головного мозга.

    Ушибы мозга тяжелой степени, как и внутримозговые гематомы, всегда соблазнительны для оперативного вмешательства – есть опасный травматический субстрат, который можно убрать и который оправдывает интервенцию. К тому же, особенно при лобной локализации повреждений, пострадавшие часто переносят хирургическую агрессию, а качество их жизни в дальнейшем оценивается уже психиатрами, а также семьей и обществом.

    Однако, хирургическое вмешательство не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга. Вместе с тем оно нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый постулат – «удаление очага ушиба мозга в пределах здоровых тканей» глубоко ошибочен для повреждений ЦНС, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительных, опухолевых и иных) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения мозга. Разные органы и разная природа патологии требуют различных подходов.

    Изложенные посылки и полученные нами и другими авторами результаты, обосновывают концепцию расширения показаний к консервативному ведению пострадавших с тяжелыми очаговыми повреждениями вещества мозга.

    До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. Об этом свидетельствуют данные КТ-МРТ мониторинга и, главное, изучение катамнеза перенесших тяжелые очаговые повреждения мозга. Причем, как нами установлено, очаговые изменения легкой и средней степени и диффузные изменения легкой степени (по данным КТ и МРТ) не препятствуют трудовой и социальной реадаптации пострадавших.

    ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАТИВНОМУ И КОНСЕРВАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ

    На основании проведенных в Институте нейрохирургии исследований предложены критерии для дифференцированного лечения тяжелых очаговых повреждений вещества головного мозга. Они полипараметрические, в чем-то может быть избыточные, с тем, чтобы максимально перекрыть возможность ошибок.

    Показания для хирургического вмешательства: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале Глазго ниже 10 баллов); 3) выраженные клинические признаки дислокации ствола; 4) объем очага размозжения при гомогенности его структуры по данным КТ или МРТ больше 50 куб см при лобной локализации и больше 30 куб см при височной дислокации; максимальный диаметр внутримозговой гематомы больше 4 см; 5) выраженные КТ или МРТ признаки боковой (смещение срединных структур свыше 5 мм) и/ или аксиальной (грубая деформация охватывыающей цистерны) дислокации мозга.

    Показания для консервативного лечения: 1) пребюывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов), при этом допустимо обратимое углубление нарушений сознания до сопора; 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ или МРТ данным менее 50 куб см для лобной и теменной локализации и менее 30 куб см для височной локализации; максимальный диаметр внутримозговой гематомы менее 4 см; 5) отсутствие выраженных КТ или МРТ признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.

    Следует помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми очаговыми повреждениями вещества мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при динамическом клиническом наблюдении с повторными КТ/МРТ исследованиями.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Анализируемые наблюдения (1997-2001 гг.), когда при ведении пострадавших с тяжелыми очаговыми повреждениями вещества мозга стали строже придерживаться предложенных критериев дифференцированного лечения и принципов доказательной медицины, показали положительную динамику результатов по сравнению с аналогичными пострадавшими из банка данных Института за 1986-1996 гг.

    На таблице 8 представлено сравнение ряда основных параметров при тяжелых очаговых повреждениях головного мозга в 1986-1996 гг и в 1997-2001 гг, сопровождавшихся комой.

    Таблица 8

    Сравнение основных характеристик групп пострадавших с угнетением сознания до комы в 1986-1996 гг и 1997-2001 гг

    Показатели

    1986-1996 гг

    1997-2001гг

    Средний возраст, лет

    32,0 ± 1,7

    31,9 ± 1,6

    Средний балл по ШКГ

    5,6 ± 0,1

    6,1 ± 0,2

    Средняя длительность комы, сутки

    3,1 ± 0,2

    7,2 ± 1,0

    Количество больных с сочетанной травмой

    62 (45%)

    34 (40%)

    Всего больных

    137

    84

    Таблица 9

    Сопоставление исходов тяжелой черепно-мозговой травмы у коматозных больных за 1986-1996 1997-2001 гг

    Шкала исходов Глазго Количество больных

    1986-1996 гг

    Количество больных

    1997-2001 гг

    Хорошее восстановление 22 (16%) 24 (29%)*
    Умеренная инвалидизация 26 (19%) 25 (30%)
    Грубая инвалидизация 54 (39%) 19 (23%)**
    Вегетативный статус 6 (4%) 2 (2%)
    Смерть 29 (21%) 14 (17%)
    Всего 137 (100%) 84 (100%)

    * р < 0,05 при сравнении групп

    ** р < 0,01 при сравнении групп

    Как видно из таблиц 8 и 9, группы пострадавших с травматической комой сопоставимы по таким важнейшим показателям, как средний возраст, баллы по шкале комы Глазго, наличие сочетанных повреждений, а по средней длительности комы заметно ее удлинение в два с лишним раза у больных 1997-2001 гг. И тем не менее в группе 1997-2001 гг отмечается улучшение исходов по ШИГ, при этом удельный вес благоприятных результатов достоверно выше, а грубой инвалидизации достоверно ниже, чем в группе 1986-1996 гг.

    Таким образом, концепция дифференцированного лечения тяжелых очаговых повреждений вещества головного мозга, способствуя улучшению исходов, расширяет сферу консервативного лечения пострадавших.

    Леонид Лихтерман

    профессор, лауреат Государственной премии РФ,

    Александр Потапов, член-корреспондент РАМН,

    лауреат Государственной премии РФ,

    Александр Кравчук, доктор медицинских наук

    Владимир Охлопков, доцент

    Антон Гаврилов, врач

    Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН