Часть 3

Мы начинаем цикл лекций, посвященных непосредственно заболеваний, варикозной болезни нижних конечностей. Это связанно с тем, что это заболевание наиболее широко распространено среди населения земного шара.

Попробуем представить данные о распространенности данного заболевания в виде таблицы:

Мы не ставили перед собой задачу представить все, доступные в литературе, данные, т.к. и представленных материалов достаточно, что бы иметь представление о распространенности заболевания. Большин-ство других авторов приводят примерно такие же показатели распрос-траненности варикозной болезни.

Часто упоминаются термины:варикозная болезнь нижних конечностей; варикозное расширение вен; варикозный симптомокомплекс и тд. Так как же правильно определять эту болезнь?

Для того что бы понять как правильно называть заболевание поверхностных вен нижних конечностей необходимо, хотя бы кратко остановиться на определении, что это за болезнь такая. Это самостоятельное заболевание ( которое может сочетаться с другими заболевениями вен или являться их следствием ), имеющее прогрессирующее течение, вызывающее необратимые изменения в подкожных венах, коже, мышцах и костях. Внешние проявления характеризуются наличием расширенных и извитых вен на стопе, голени и бедре. Таким образом варикозное расширение - это заболевание, которое присуще только венам и следовательно отдельно указывать варикозная болезнь вен не целесообразно ( другие сосуды варикозным изменениям не подвергаются ). Термин варикозное расширение так же не совсем удачен, т.к. заболевание подразумевает наличие расширенных вен. Таким образом, наиболее правильно обозначать это заболевание как - варикозная болезнь нижних конечностей. Этот термин отражает всю необходимую информацию о поражении.

Всегда ли варикозная болезнь сопровождается развитием хронической венозной недостаточности? Да всегда. Просто степень выраженности венозной недостаточности может быть различна. Кстати на этом строятся различные классификации этого заболевания. В доступной нам литературе мы нашли ссылки на более чем 15 классификаций варикозной болезни. Для нас принципиально важным является не история развития построения классификаций варикозной болезни, а факт существования первичного и вторичного варикоза. Мы будем обозначать вторичную варикозную болезнь как варикозную болезнь возникшую в следствии необходимости включения компенсаторных механизмов. Например при посттромбофлебетическом синдроме ( дальше по тексту будут даны объяснения ). Все другие состояния, при наличии расширенных и извитых вен, мы будем обозначать как первичную варикозную болезнь.

Причины возникновения варикозной болезни изучали многие отечественные и зарубежные авторы. В принципе все существующие теории можно объединить в несколько групп. В первую группу ( ее еще можно было бы обозначить как гемодинамическая группа, т.е. главное в пусковом моменте и развитии заболевания по мнению авторов это расстройства гемодинамики ) вошли бы исследователи, которые считали, что варикозная болезнь возникает как следствие недостаточности клапанного аппарата поверхностной венозной системы, во вторую группу вошли бы исследователи считающие, что главным пусковым моментом является механическое препятствие току крови ( эту группу можно было бы обозначит как группа механистических взглядов на развитие варикозной болезни ), в третью группу имеет смысл отнести исследователей, считающих, что варикозная болезнь развивается в следствии врожденной слабости элементов венозной стенки ( это группа врожденной предрасположенности к варикозной болезни ), в четвертую группу мы бы отнесли исследователе считающих главным в развитии варикозной болезни нейроэндокринных нарушений, в пятую иммунологические нарушения и аллергические реакции. Таким образом, как вы видите, теорий и гипотез происхождения варикозной болезни много.

Конечно, нет. Из знания закономерностей возникновения и развития болезни появляются методы профилактики этого заболевания. Кстати это относится не только к варикозной болезни, но и ко всем остальным заболеваниям.

Варикозная болезнь это полиэтиологическое заболевание, т.е. существует некоторая предрасположенность, которая реализовывается в результате инициации пусковых механизмов.

Мы не будем подробно останавливаться на патогенезе ( развитие заболевания ), но некоторые принципиально важные моменты отметим.

1. Первичная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы,
2. Вторичная функциональная недостаточность клапанов поверхностной венозной системы,
3. Препятствие на путях венозного оттока из конечности - это как правило чисто механическое препятствие, такое как матка, опухоль, тромб ( как следствие перенесенного тромбофлебита ),
4. Функциональная недостаточность клапанов глубоких вен ( мы разберем этот феномен отдельно ),
5. Функциональная недостаточность клапанов перфорантных вен ( при разборе истории развития лечения варикозной болезни мы отдельно остановимся на этом факте ),
6. Изменение тромботической и фибринолитической активности крови-эти изменения могут вести к тромбообразованию, что не всегда проявляется клинически, но всегда ведет к нарушениям венозной гемодинамики,
7. Артериально-венозные анастомозы - это могут быть как врожденные, так и приобретенные состояния, при которых из артериальной системы в венозную осуществляется артериальный потока крови, что резко увеличивает нагрузку на венозную стенку (стенка вены анатомически не способна выдержать такой поток крови),
8. Изменения гормонального фона. Это очень важное положение, поэтому мы остановимся на нем более подробно. Как известно женщины более подвержены варикозной болезни, чем мужчины, этот факт связывают с дисбалансом стероидных гормонов. Доказательством этого служат:
1. Как уже говорилось мужчины болеют варикозной болезнью реже чем женщины. В среднем отношение мужчин и женщин как ѕ
2. Болезненные симптомы встречаются у женщин значительно чаше чем у мужчин,
3. Появление варикозно измененных вен и возникновение в них боли часто цикличны и связаны с уровнем половых гормонов. Доказательством этого служат следующие общеизвестные факты: изменения в венах возникают при беременности, а после родов проходят; многие женщины при беременности страдают от болевых ощущений в измененных венах, чего у них не было до беременности; варикозные изменения нарастают по мере увеличения сроков беременности; значительное количество женщин испытывают боли в конечностях, боль как правило локализована в венах, перед началом менструации; во второй половине менструального цикла диаметр здоровых и варикозных вен увеличивается,
4. Некоторые авторы отметили, что среди женщин, страдающих варикозной болезнью, процент преждевременного прекращения беременности ниже чем в других группах,
5. Болевой симптом уменьшается при назначении гормонов,
6. Существуют упоминания о том, что некоторые женщины испытывают боль в венах нижних конечностей после “ занятия любовью “.
9. Наследственные и врожденные факторы,
10. Длительное вертикальное положение человека ( как правило во время работы ).

1. Боль. Причины возникновения боли очень многочисленны. Боль может быть следствие перерастяжения вены, перерастяжении фасций и как следствие вторичных трофических нарушений в мягких тканях и периферических нервах. Боль при варикозной болезни может быть:

А. Горячая пульсирующая,

Б. Ночные судороги,

В. Боли при ходьбе,

Г. Боль по ходу венозных стволов,

Д. Общая боль и ломота в конечности.

2. Трофические изменения в виде изменения цвета кожных покровов и даже трофических язв,
3. Отеки,
4. Чувство тяжести и распирания.

Первое описание варикозной болезни и ее лечения появляется в работах Гиппократа ( 460-377 г. до НЭ ). Гиппократ писал: “ Когда варикозно расширенные сосуд находится на передней поверхности ноги – на коже или под плотью, и когда нога – черная и кажется, что необходимо освободить ее от крови, то такие отеки не нужно вскрывать, так как большие язвы являются следствием резанной раны в результате инфлюкса от варикозно расширенного сосуда. Но варикозно расширенный сосуд должен быть проколот во многих местах, на которые укажут обстоятельства “. По-видимому великий врач древности рассчитывал таким образом получить тромбоз измененных вен и тем самым вылечит патологическое венозное кровообращение в конечности.

С целью исключения патологически измененных вен Шеде ( 1877 ), Кохер ( 1916 ) предлагали метод множественной перевязки вен. Клапп в 1924 году предложил применять множественные подкожные лигатуры ( нити ). Эта идея оказалась столь заманчивой, что с различными модифи-кациями получала свое развитие вплоть до 1968 год ( В.Г.Ершов ). Однако вернемся в 19 век. М. Маделунг в 1884 году рекомендовал удалять измененные вены из длинного разреза в проекции измененных сосудов ( операция очень травматична и сопровождалась развитием грубых послеоперационных рубцов ). А.А.Троянов ( 1888 ) и Ф. Транделенбург ( 1890 ) с целью излечивания рефлюкса крови предложили перевязывать большую подкожную вену у устья ( этот метод имеет большое значение и на современном этапе, он широко применяется при остром восходящем тромбофлебите большой подкожной вены для предупреждения развития тромбоэмболических осложнений – об этом будет более подробно сказано ниже ). Как самостоятельная операция при неосложненной варикозной болезни эта операция не применяется. В 1906 году Нарат модифицирует метод Маделунга и удаляет измененные вены из отдельных разрезов длинной до 10 см. У. Бебкок в 1907 году предлагает удалять большую подкожную вену по специальному зонду, именно этот метод является основным в конце 20 века. Позднее Ф. Кокетт ( 1953 ) предложил удалять недостаточные перфорантные вены в н/3 голени, однако его работы можно считать развитием работ Линтона ( 1938 ), который считал ведущим в развитии варикозной болезни недостаточность перфорантных вен и детально разработал операция разобщения перфорантных вен на голени. Кстати этот метод пережил несколь ревизий, с точки зрения хирургической техники, однако оригинальная техника, предложенная Линтоном актуальна до сих пор. De Palma в 1974 г. модифицировал предложенный метод. Для уменьшения эффекта распространения венозной гипертензии на поверхостные ткани De Palma предложил вместо продольного разреза, приводящего к длительно не заживающим ранам, делать несколько разрезов. Именно данной модификации операции разработанной Линтоном, следует придерживаться. Хотя если хирург имеет собственный отработанный метод, от успех гарантирован. Один из авторов этих лекций, длительно время занимающийся лечением заболеваний вен, разработал и широко применяет собственный хирургический доступ для перевязки перфорантных вен. В последнее время большое распространение и крайне перспективным является эндоскопическая перевязка перфорантных вен. Метод основан на том, что 90% наиболее значимых перфорантов находится на задней поверхности голени, что позволяет производить коррекцию патологии с минимальной травмой для больного. P.Conrad предлагает использовать инсоляцию воздуха для создания широкого субфасциального пространства. T.O"Donnell использовал введение жидкости в субфасциальное пространство, что по-видимому более безопасная процедура, т.к. введение СО2 не лишено риска попадания газа в венозную систему при отрицательном давлении. Дальнейшее свое развитие метод получил в работах R.Fisher и St. Gallen, которые предложили выполнять кожный разрез по переднемедиальной поверхности н/к за большеберцовой костью. Определение функции перфорантной вены, в каждом конкретном случае производится визуально.

Мы приведем здесь некоторые общие методы, для того что бы в последствии к ним уже не возвращаться. Представленные здесь положения имеют силу при диагностике и других венозных заболеваний.

Диагностические мероприятия.

Раннее, для диагностике заболеваний вен, применялись методы фото- и воздушной плетизмографии, в настоящий момент они широко не применяются. Единственным жизнеспособным неинвазивным методом оказалось ультразвуковое исследование вен, остальные методы на настоящем этапе имеет ценность при исследовании различных свойст и изменений гемодинамики при венозной недостаточности и не являются необходимыми для постановки диагноза и определения показаний к операции. УЗ-метод не инвазивный и позволяет определить не только наличие или отсутствие венозного рефлюкса и оценить интактность вен, но и с достоверностью 98% определить анатомические особенности строения клапанного аппарата и всей венозной системы в целом. Проба Вальсальвы, используемая для создания более выраженного рефлюкса, позволяет оценить функцию клапанного аппарата, другим методом функциональной оценки состояния клапанного аппарата является дистальная компрессия пневматической манжеткой. Дуплексное сканирование ( некоторые авторы склонны относить дуплексное сканирование к “ золотому “ стандарту в диагностике венозных заболеваний ) позволяет объективно и достоверно определить наличие рефлюкса крови в вертикальном положении. Длительность закрытия клапанов или появление рефлюкса проявляются обратным кровотоком через 0.5с. Последние исследования показали, что в 21% случаев результаты выявления некомпетентности клапанов общей бедренной вены в горизонтальном положении оказались ложно положительными, а 25% рефлюксов по подколенной вене вообще не были обнаружены. Некоторые авторы считают что сочетание рефлюкса в подколенной вене и более дистальных венах играет важную роль в развитии хронической венозной недостаточности. Проба Вальсальвы заключается в верификации ретроградного тока крови по бедренной или подколенной вене при повышении внутрибрюшного давления, как правило при натуживании. За последние 5 лет широкое распространение получили методы стимуляции рефлюкса крови путем надувание манжетки, это так называемые манжеточные пробы. Среди инвазивных методов исследования большое значение имеет ретроградная и антеградная флебография. Данный метод необходимо применять для уточнения диагноза, при недостаточном объеме информации, полученной при УЗ исследовании.

Наконец мы переходим к непосредственному описанию метод лечения варикозной болезни.

Все методы лечения можно разделит на консервативные и хирургические. Естественно в начале мы кратко остановимся на консервативны мероприятиях.

Консервативное лечение направлено на компрессию конечности для устранения венозного рефлюкса. Эластические чулки обеспечивают прогрессивное снижение проксимального давления. Первый эластическую компрессию для лечения трофических венозных язв применил Гиппократ. Это было еще одно гениальное предвидение великого ученого древности. В последствии менялись материалы, применяемые для компрессии, уточнялся и детализировался патогенез заболевания, но сам принцип компрессии оставался неизменным. Историю развития и становления эластической компрессии можно рассматривать как историю развития одежды и текстильной промышленности. В 1676 году Wiseman применял для компрессии чулок и сдавливающий его кожаный ремень, примерно так выглядела типичная одежда среднего обывателя. В 20 веке по мере развития текстильной промышленности появились чулки из эластических материалов. Все вышеперечисленные методы страдали одним крупным недостатком - основной точкой компрессии являлась средняя треть голени, что вело к венозному застою в более дистальных отделах конечностии следовательно эффективного лечения не было. Только в середине 20 века был разработан чулок с дозированной компрессией по всей площади поверхности конечности. Данное новаторство разработал и внедрил Conrad Jobst. Как это не редко бывает в медицине он сам страдал тяжелой формой хронической венозной недостаточности и, будучи талантливым ученым, понял роль компенсаторного гидро-статического давления из вне для купирования венозной гипертензии. Проведенная им работа, была основана на уравновешивании внут-реннего давления и давлением воды в бассейне. Он разработал собственный вид чулок для себя ( первое изделие было создано им вручную ). Строгое научное объяснение, возникающим при компресси эффектам, появилось только в 1980 году. При изучении скорости кровотока в бедренных венах, при одновременной компрессии поверхостных вен, было выявлено, что компрессия у лодыжек до 18 мм. рт. ст., икры до 14 мм. рт. ст. увеличивает скорость венозного кровотока по глубоким венам примерно в на 75% от исходного. Последующие исследования позволили построить логичную схему применения эластической комперессии в лечении хронической венозной недостаточности. В настоящий момент общепризнанным являются следующие рекомендации: 1. Эластическая компрессия до 17 мм. рт. ст. показана больным с начальными формами варикозной болезни людям с наследственной предрасположенностью, лицам с тяжелым физическим трудом и больным перенесшим операцию на поверхостных венах; 2. эластическая компрессия от 17 до 20 мм.рт.ст. показана группе людей с начальными формами варикозной болезни в раннем периоде после операции, при подготовке к оперативному лечению и беременным при наличии отеков нижних конечностей; 3. компрессия свыше 20 мм.рт.ст. показана больным при наличии у них трофических растройств, при несостоятельности клапанного аппарата, с с-мом Паркс-Вебера, больным с с-мом Клиппель-Треноне, больным с посмттромбо-флебетическим с-мом. Противопоказаний для эластической компрессии нет. Относительными противопоказаниями являются тромбо-облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей при выраженной ишемии ( эти больные относятся к группе с заболеванием артерий ).

Не возможно закончить краткое изложение консервативных мероприятий, применяемых при венозной патологии не остановившись на применении различных медикаментозных средств. История консервативного лечения хронической венозной недостаточности неразрывно связана с применением прямых антикоагулянтов. С начала 20-го века в лечении хронической венозной недостаточности стал применятся гепарин. Практически в 1928 году были подробно описаны свойства и химический состав данного препарата, без которого не мыслима вся современная сосудистая хирургия. В 1935 году G.F.Murray провел клинические испытания у 700 больных. Это и более поздние исследования определили место гепаринотерапии в лечении заболеваний вен. В последнее время большой интерес вызывают исследования низкомолекулярных гепаринов, и, хотя названия препаратов меняются, назначение прямых антикоагулянтов было и остается ведущим звеном при лечении заболеваний вен. Это в первую очередь объясняется тем, что при заболеваниях вен существует высокий риск развития тромбоэмболий в сердце и легочную артерию. Так же к консервативному лечению можно отнести препарату влияющие на отток жидкости из тканей и препараты непосредственно влияющие на стенку вены.

Хирургическое лечение показано, когда комплекс консервативных мероприятий не имеет успеха. Наиболее широко применяется операция комбинированной флебэктомии. Суть операции заключается в удалении основного ствола большой подкожной вены и варикозно измененных притоков.

Описание операции: косо-вертикальным разрезом параллельно и ниже паховой складки выполняется разрез кожи. Тот час ниже устья выделяется большая подкожная вена. Обязательно перевязываются все притоки ( их как правило 3-5 ), затем вену пережимают у устья и пере-секают между двумя зажимами. Перевязку устья лучше всего осущест-влять с прошиванием, в этом случае меньше вероятность “ сползания “ лигатуры и развития послеоперационного кровотечения. Одновременно у медиальной лодыжки выделяется дистальный конец вены. Там так же необходимо перевязать 2-3 крупных притока. Дистальный конец вены пересекают и перевязывают. В вены вводят зонд и по зонду удаляют основной ствол. Удаление ствола производят всегда снизу в верх. При необходимости из дополнительных разрезов удаляются измененные притоки. После проверки гемостаза ( отсутствия кровотечения ) накладываются кожные швы. В послеоперационном периоде обязательно необходимо применять эластическое бинтование оперированной конечности.

В настоящий момент существует возможность выполнения пластических операций на клапанах большой подкожной вены, что позволяет избежать полного иссечения вен. Однако этот метод относится к микрохиругическим операциям и, несмотря на хороший эффект, широко не применяется. ( Проблему пластик венозных клапанов мы рассмотрим ниже). Комбинированная флебэктомия (иссечение подкожных вен) как вид хирургического вмешательства давно используется и его технические аспекты хорошо разработаны. Однако авторы считают необходимым отметить, что хотя операция и не представляет большой технической трудности ( для опытного хирурга ), возможны осложнения, которые могут надолго испортить жизнь больному. В первую очередь это образование грубых рубцов, как следствие неправильно направленных разрезов ( направление разрезов это тоже наука, авторы имеют опыт лечения грубых послеоперационных рубцов и смеют заметить, что это занятие не простое ). Во вторую очередь это повреждение лимфатических сосудов с развитием лимфоистечения и лимфатического отека конечности. Получается пародоксальная ситуация больного лечили от венозных отеков, и перевели их в лимфатические. Лечение ятрогенного ( созданного руками врача ) повреждение лимфатических сосудов это проблема, связанная в первую очередь с развитием микрососудистой хирургии. Обладая опытом операций лимфовенозного анастомозирования, на большой группе пациентов, авторы могут констатировать, что своевременно выполненная коррекция ведет к практически полному излечению. В настоящий момент все большее развитие получает метод склерози-рованния измененных вен. Метод основан на введении склерозирующих препаратов в просвет вены и используется при лечении варикозной болезни и мелких телеангиоэктазий. Метод развивался параллельно методам флебэктомии. Первоначально в просвет вены вводились различные химические соединения: перхлориды и хлориды металов, йодонат, карболовая кислота и даже 5% раствор фенола. Все исследователи стремились ввести вещество, которое практически “ сжигало “ венозный эндотелий, что при одновременной эластической компрессии приводило к “ слипанию “ варикозно измененной вены. Последние достижения химии позволяют добиться подобного эффекта у 97% пациента значительно менее “ варварским “ способом. При всех своих достоинствах метод не лишен риска возникновения серьезных осложнений.

Осложнения после введения склерозирующих веществ:

1. Боль в месте введения склерозирующего препарата,
2. Язва на месте введения склерозирующего препарата,
3. Паравазальная (околосусодистая) реакция кожи без образования язв,
4. Изменение цвета кожных покровов,
5. Повреждение периферических нервов,
6. Тромбоз глубоких вен ( одно из самых грозных осложнений ),
7. Тромбоэмболия легочной артерии (часто сопровождается летальным исходом ),
8. Аллергические реакции вплоть до анафилактического шока.

Каждое осложнение имеет свое лечение. Мы не будем останавливаться на лечении осложнений, т.к. это не входит в задачи нашего сообщения. ( Если у читателя возникнет интерес к проблеме лечения осложнений, он может обратиться к авторам через электронную почту. Возможно будут опубликованы приложения и дополнения, в которых мы можем указать различные методы ).

Среди других методов можно выделить методы электрокоагуляции и применение лазера. Однако смысл применения этих методов такой же как и при введении склерозирующих веществ, поэтому подробно на них мы останавливаться не будем.

Любой читатель естественно задастся вопросом, почему после многочисленных упоминаний о роли венозных клапанов в развитии варикозной болезни, да и других заболеваний, авторы решили отдельно остановиться на этом. Тем более, что врачи крайне редко относят недостаточность клапанов глубоких вен к самостоятельным заболеваниям. В том то и дело. Есть факт недостаточности клапанов и нет диагноза, нет диагноза нет лечения. Практически многих неприятностей можно избежать, если начать своевременное лечение поражения клапанного аппарата. В этом же разделе мы рассмотрим возможность выполнения веносохраняющих корригирующих операций.

Как мы помним, клапаны являются абсолютно необходимым анатомическим образованием, обеспечивающим центробежный ток крови. Под воздействием различных причин створки клапанного аппарата могут перерастягиваться. В это случае клапан не может выполнять запирающую функцию, т.к. створки провисаю вниз ( пролабируют ) и кровь начинает поступать в ниже лежащие отделы венозного русла. Попытки восстановить запирающую функцию клапана велись давно. В своем абсолютном большинстве это попытки экстравазальной коррекции, т.е. методы воздействия на область клапанов снаружи вены. Первоначально применялись различные как биологические так и синтетические материалы. Однако в последствии от их применения отказались, т.к. вокруг всегда образуется асептическое воспаление с последующей деформацией вены. В нашей стране наибольшее развитие получили методы, разработанные профессором А.Н. Веденским. Метод заключается в уменьшении диаметра вены специально сконструированной спиралью. Однако этот метод имеет как много сторонников, так и много противников. К второй группе относят себя и авторы. Мы не считаем необходимым критиковать данный метод ( огульное отрицание не может являться признаком цивилизованного ученого, к которым авторы себя несомненно относят), однако считаем, что возможность производить прямую коррекцию предпочтительнее. В 1968 американский исследователь-хирург Кистнер разработал операцию эндовазальной вальвулопластики. Операция, как и большинство операций на венах, выполняется под общим или перидуральным обезболиванием. После доступа к бедренным сосудам, выделяется бедренная вена и глубокая вена бедра. Как правило на 2-4 см. ниже впадения глубокой вены бедра имеется клапан ( до 98% наблюдений ). Опыт показал, что именно этот клапан является наиболее функционально значимым. Вена пережимается, после чего производится продольный разрез. После разведения краев вены определяются створки венозного клапана. После ревизии их состояния, производится изменение конфигурации клапана, как правило за счет подтягивания створок или смещения уровня прикрепления комиссур. При адекватно выполненной операции, после снятия зажимов и пуска кровотока, клапанный синус раздувается, а ниже вена остается в спавшемся состоянии, что свидетельствует о восстановленной функции клапана. Операция может быть выполнена только с применением операционного микроскопа. В нашей стране большим поборником эндовазальной коррекции клапанного аппарта был В.С.Крылов. Мы используем его метод рассечения вены над створками клапана ( он несколько отличается от оригинального, разработанного Кистнером ) на наш взгляд он удобнее и позволяет более детально оценить изменения клапанных створок. Эти способы возможны при сохраненных створках, а что делать если створки клапана разрушены или их нет с рождения?

Варианты разрушенных или отсутствующих створок мы рассмотрим при освещении вопросов лечения посттромбофлебетического синдрома. Общие закономерности лечения будут одинаковые.

Есть ли еще какие либо малоописанные в литературе причины возникновения клапанной недостаточности и, что с ними делают?

Да есть и в первую очередь это различные артерио-венозные фистулы. Как правило при своевременно выполненной операции бывает достаточно просто перевязать патологический приток. При далеко зашедших случаях необходима пластическая операция на венозном клапане.

При выполнении этих операций возможны такие же осложнения как и при операциях, выполненных по поводу варикозной болезни. Однако, как уже указывалось выше, своевременное и полноценное лечение позволяет полностью нивелировать последствия осложнений.

Да бывают. Мы упоминали об этом выше. Имеются многочисленные наблюдения, свидетельствующие о том, что после восстановления запирательной функции основных клапанов большой подкожной вены явления расширения вены исчезают. Первоначально выделяются глубокие вены и производится вмешательство на их клапанном аппарате, затем выделяется устье большой подкожной вены и реконструируется эта зона. Опыт показывает, что часто при неизмененной стенке большой подкожной вены бывает достаточно воссоздать нормальную конфигурацию клапанного синуса, после чего клапан восстанавливает свою запирательную функцию. Как правило это заключается в выполнении бандажного шва ( это круговой шов, который накладывается в области нижней границы клапана ). Часто эти операции приходится дополнять пересечением перфорантных вен. Мы имеем опыт пластических операций как на клапанах глубокой венозной системы, так и на клапанах подкожной венозной системы и можем утверждать, что, выполненная по показаниям операция, всегда будет эффективной и эффект этот будет сохраняться длительное время. Основными крите-риями выбора объема хиругического вмешательства являются результаты ультразвукового обследования.

Во многих крупных клиниках ( в том числе и в нашей ), ультразвуковому обследованию венозной системы уделяется столь большое внимание, что выделяется отдельный специалист ультразвуковой диагностики, который занимается проблемой диагностики вида и формы венозной недостаточности.

В литературе встречаются упоминания об операциях на клапанах подколенных вен, однако, авторы собственного опыта не имеют и поэтому судить об эффективности данного метода не берутся. Принцип операции тот же самый.

Острый тромбофлебит – это острое воспаление венозной стенки, сопровождающееся тромбообразованием в просвете вены. Существует два наиболее распространенных понятия – это тромбофлебит ( о нем говорилось выше ) и флеботромбоз. Флеботромбоз – это тромбоз вены, не сопровождающийся воспалением венозной стенки. Для нас не является принципиально важным, что это тромбофлебит или флеботромбоз, т.к. общие вопросы лечебной тактики от этого не зависит.

Распространенность этого заболевания достаточно высока. По данным Шведских исследователей 1.87-3.13% от общего количества проживающих, в США ежегодно госпитализируется до 300 тыс. больных в год, причем до 50 тыс. из них погибает в результате тромбоэмболии в легочную артерию. По данным ученых из Великобритании ежегодно летальный исход наступает у 21 тыс. больных с тромбофлебитом. Если проанализировать заболевания при которых тромбофлебит встречается наиболее часто, то выясняется, что наибольший процент у травматологических больных ( 47% ), среди урологических больных ( 34% ), среди больных, оперированных по поводу общехирургических заболеваний ( 30% ).

Принято различать тромбофлебит глубоких и поверхостных вен. Первоначально мы рассмотрим проблему тромбофлебита глубоких вен.

В чем причина возникновения этого заболевания?

До сих пор остается актуальной так называемая триада Р. Вирхова, описанная им 1854 году. Вирхов включил следующие факторы:

1. Венозный стаз ( застой крови в венах )
2. Гиперкоагуляция ( повышенная свертываемость крови )
3. Повреждение внутренней стенки вены

В последствии ученые лишь уточняли механизм каждого из компонентов триады. Наибольшее распространение получила гипотеза , согласно которой в области низкого трансмурального давления происходит турбулентный ( не плавный ток крови, а ток крови с завихрениями ) ток крови, который при изменении свертывающей системы крови провоцирует тромбообразование. Так же большое значение придают изменениям антитромботических свойств венозной стенки.

Тромбообразование имеет свои излюбленные локализации. Такими местами являются подошвенные вены, вены икроножных мышц, подколенная вена и место впадения в бедренную вену большой подкожной вены. Примерно у 46.5% больных распространение венозного тромба идет по нисходящему типу, т.е. тромб распространяется ниже точки образования; у 49.6% по восходящему, когда тромб распростра-няется выше места образования и у 3% по смешанному типу.

Клиническое значение развития острого тромбоза глубоких вен проистекает в первую очередь из угрозы тромбоэмболии в легочную артерию, что часто сопровождается летальным исходом ( частота этого осложнения указывалась выше ), вторым не маловажным явлением является равитие посттромбофлебетического синдрома ( о нем мы поговорим отдельно ).

При просмотре специальной литературы мы насчитали более 23 различных классификаций острого тромбофлебита. Исходя из этого мы решили не останавливаться на вопросах классификации подробно, а ограничиться следующим упоминанием:

1. Острый тромбофлебит – это тромбофлебит в сроки до 1 мес,
2. Подострый тромбофлебит – это тромбофлебит в сроки от 1 мес. до 2 мес.
3. Хронический тромбофлебит (посттромбофлебетический синдром – это последствия перенесенного тромбофлебита, которые развиваются в сроки более 2-3 мес.

Важно запомнить, что, несмотря на излюбленную локализацию, тромбоз может наступить практически в любой вене.

Клинические проявления и диагностика.

Клинические проявления в первую очередь зависят от степени нарушения венозного оттока. При выраженной венозной гипертензии может наблюдаться спазм артерий, что часто ведет к ошибочным диагнозам и, как следствие этого, не совсем адекватному лечению. Основными симптомами, сопровождающими острый тромбофлебит глубоких вен, являются:

1. Отеки мягких тканей,
2. Боль ( наиболее характерна боль, возникающая в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы ),
3. Изменения цвета кожи ( больше выраженное над местом воспаления ),
4. Повышение температуры тела в целом ( возможно локальное повышение температуры в месте воспаления),

Необходимо помнить, что вышеперечисленные симптомы являются характерными для тромбофлебита, однако они могут сопровождать и другие заболевания. Примерно у 17% больных боли в икроножных мышцах возникают в следствии неврита, миозита или кровоизлияния в мышцы голени. Изменение цвета кожи и повышение температуры ( как местной, так и общей ) может быть признаком различных инфекционных заболеваний, в частности рожистого воспаления. Если Вы заподозрили у себя тромбофлебит, то не откладывайте свой поход к врачу в долгий ящик и это позволит Вам сохранить здоровье, а возможно и жизнь.

Для определения локализации тромботического процесса большое значение имеют ультразвуковые методы диагностики, позволяющие практически в 100% установить точную локализацию патологического процесса. Впервые для диагностики тромбофлебита глубоких вен ультразвук применили D. Strandnes с соавторами в 1967 году. Естественно, с тех пор изменилось оборудование, но актуальность этого исследования остается достаточно высокой. Часто ультразвуковое исследование является и необходимым, и абсолютно достаточным. Другие методы исследования, такие как ретроградная и антеградная флебография, изотопное сканирование, имеют достаточно высокую информативность, однако являются инвазивными и достаточно дорого стоят, что не маловажно при проведении обследования большой группы людей в условиях поликлиники.

А зачем необходимо точно знать локализацию и распространение тромботических масс?

Это необходимо для решения вопроса о тактике лечения.

Как и всякое лечение, лечение острого тромбофлебита глубоких вен преследует свои строго определенные цели ( давайте договоримся, что лечение конечно направлено на выздоровление человека, однако обязательно необходимо указывать основные точки приложения, т.е. что надо сделать, что бы больной человек стал здоровым и у него не развились осложнения). Итак основные цели лечения острого тромбофлебита:

1. Восстановление кровотока по магистральным глубоким венам,
2. Предупреждение тромбоэмболии в легочную артерию,
3. Предупреждение развития посттромбофлебетического синдрома.

Для выполнения этих задач существует два основных способа лечения – это консервативный и хирургический. Консервативный является основным, он включает в себя постельный режим, назначение антикоагулянтной и фибринолитической терапии, а так же противоспа-лительных препаратов, не редко обоснованным является назначение антибиотиков. Однако консервативное лечение обладает и рядом существенных недостатков. Так по данным различных исследователей консервативное лечение приводит к развитию посттромбофлебети-ческого синдрома у 70-95% больных, может спровоцировать тромбоэмболию в легочную артерию, особенно при наличии флотирующего тромбоза.

Хирургический способ лечения можно условно разделить на методы восстанавливающие кровоток по магистральным венам и методы предупреждающие развитие тромбоэмболии в легочную артерию. Тромбэктомия сама по себе является достаточно серьезной операцией, что бы выполнять ее в любом стационаре. Эта операция должна выполняться только в специализированном отделении. Ведутся многочисленные споры о наиболее оптимальных сроках выполнения тромбэктомии. Эти сроки колеблются от 1 суток до 8 дней после начала заболевания. Однако не вызывает сомнения, что чем раньше произведена операция, тем лучше результаты. Собственный опыт свидетельствует, что в сроки развития заболевания до 48 часов, возможно удаление тромботических масс без применения специальных инструментов, а следовательно без травмы внутренней поверхности сосуда. В более поздние сроки тромб начинает прорастать в стенку вены. Удаление такого тромба всегда ведет к травматизации венозного эндотелия.

Вторая группа операций, о которой мы упоминали выше, это операции, предупреждающие развитие тромбоэмболии в легочную артерию. Эти операции производятся на брюшном отделе нижней полой вены и заключаются в прошивании или клепировании (пликации) вены ниже почечных вен. Достижения медицинской техники позволяют выполнять так называемую процедуру постановки кава фильтра ( от слова кава – полая ). Эта манипуляция выполняется под рентгенологи-ческим контролем и, естественно, значительно менее травматична для больного, чем традиционная операция.

Впервые термин тромбофлебит поверхостных вен был предложен A. Ochner и M. De Bakey в 1939 году. Острый тромбофлебит подкожных вен может развиваться как на фоне не измененых вен, так и у больных с варикозной болезнью ( 34-64% ). Причины возникновения острого тромбофлебита подкожных вен примерно такие же как и при тромбо-флебите глубоких вен, однако риск возникновения угрожающих для жизни осложнений выше. F. Felsenreich определил острый тромбофлебит подкожных вен как “ инкубатор “ смертельной тромбоэмболии в легочную артерию.

Острый тромбофлебит подкожных вен чаще развивается у женщин, причем большая подкожная вена поражается значительно чаще чем малая. Диагноз не представляет большой трудности. По ходу подкожных вен появляется покраснение и уплотнение, пальпация этой области болезненна.

При подозрении на возникновение данного заболевания необходимо срочно обратиться к ангиохирургу ( специалисту, который занимается сосудистыми заболеваниями ). При распространенных формах показано хирургическое лечение. Многие авторы считают необходимым сразу удалять вест ствол пораженной вены. Мы считаем, что более целесообразно придерживаться следующей тактики:

При наличии у пациента восходящего тромбофлебита поверхностных вен основополагающим является тот факт, что при рапространении процесса до уровня в\3 бедра, показана экстренная операция перевязки устья большой подкожной вены ( операция Тренделенбурга ). Только это вмешательство предупреждает развитие флотирующего тромбоза. Диаметр большой подкожной вены меньше диаметра бедренной вены, поэтому, когда тромб, полностью перекрывающий просвет подкожной вены, доходит до ее устья и начинает продолжаться в бедренную и подвздошную вены, он уже не перекрывает весь просвет. Создается условие, при котором тромб свободно плавает (флотирует) в просвете вены, имея точку фиксации в устье подкожной вены. У пожилых людей, у которых данная патология встречается наиболее часто данную операцию целесообразно выполнять под местной анастезией. У соматически сохранных больных возможно не только лигирование устья большой подкожной вены, но и одновременное удаление всего ствола. Решение вопроса в каждом конкретном случае остается за хирургом. При обнаружении флотирующего тромбоза ( по данным ультразвукового обследования ) вопрос решается о пликации нижней полой вены или постановки кавафильтра. Если хирург обладает достаточным опытом и сроки наступления тромбоза не значительны возможно выполнение тромбэктомии флотирующего тромба. В этом случае операию необходимо выполнять под метсной анастезией. Местное обезболивание позволит в необходимый момент создать повышенное брюшное давление ( по просьбе хирурга больной начинает тужиться ), что позволяет удалить тромб без риска развития тромбоэмболии.

История развития данной операции исходит к началу нашей эры. По мере изучения трудов древних авторов выяснилось, что еще за долго до Тренделенбурга ( операция носит именно его имя ) операцию перевязки устья большой подкожной вены применял греческий лекарь P. AEgineta, живший в 625-690 годах нашего времени. Однако в последствии его труды были забыты и, как это часто бывает, клиницистам пришлось заново разрабатывать этот метод. Именно поэтому он носит имя другого автора.

С тех пор операция принципиальных изменений не претерпевала. После купирования острого процесса можно выполнить иссечение тромбированной вены. Тромбированная вена удаляется из отдельных разрезов.

Консервативные мероприятия предусматривают постельный режим с возвышенные положением больной конечности, эластическое бинтование, назначение антиагрегантов и антикоагулянтов, противовоспалительных средств. При подъемах температуры и подозрении на инфицирование процесса оправдано назначение антибиотиков.