Диагностика и лечение диспластического коксартроза в амбулаторных условиях.

Дисплазия вертлужной впадины тазобедренного сустава, до определенного возраста являющаяся проблемой детской ортопедии и хирургии, встречается у 1 - 1.5 на 1000 родившихся в соотношение жен/муж =6:1 (P.Licina,1998). Ацетабулярная дисплазия встречается чаще слева в 60-70% случаев, двустронняя - у 5-20%. Многие авторы рассматривают дисплазию тазобедренного сустава как предболезнь, которая при неблагоприятных условиях может проявляться в виде диспластического коксартроза, который встречается у 86,3% всех заболеваний тазобедренного сустава (О.Н.Гудушаури,1990). В наших наблюдениях диспластический коксартроз составляет 77% от общей патологии тазобедренного сустава, являясь причиной инвалидизации в результате тяжелого нарушения функции нижней конечности (НФНК) у 0.8% ортопедических больных. Наиболее часто это заболевание встречается у женщин в возрасте от 25 до 55 лет (Рис 1).

Рисунок 1. Распределение больных с тяжелыми НФНК, включая больных с диспластическим коксартрозом в зависимости от возраста (n=600).

При этом нередко дисплазия тазобедренного сустава впервые выявляется при рентгенологическом исследовании. Наиболее информативным признаком дисплазии вертлужной впадины является угол наклона плоскости входа во впадину (В.Н.Гурьев, 1975), который образуется линиями от края крыши вертлужной впадины до нижнего контура “фигуры слезы” и от нижнего контура последней к горизонтальной плоскости. Увеличение угла свыше 40-45 градусов расценивается как проявление дисплазии тазобедренного сустава. Другим важным показателем является нарушение центрации головки бедренной кости: несоответствие линии, проведенной через центры головки и шейки бедра и линии, проведенной через центр вертлужной впадины перпендикулярно линии, соединяющей края вертлужной впадины тазобедренного сустава (рисунок 2)

Рисунок 2. Дисплазия левого тазобедренного сустава у больного М., 25 лет с начальными клиническими признаками коксартроза. Уплотнение субхондральной пластинки крыши вертлужной впадины.

Схема разметки. Линия АВ: нижний контур “фигуры слезы” - наружный край вертлужной впадины (в норме образует угол с горизонтальной осью 40-45 градусов). Линия ВF проведена вертикально вниз от наружного края вертлужной впадины (в норме головка бедренной кости не выступает кнаружи от проведенной линии). Линия CE проведена через центры головки и шейки бедра (в норме проходит через середину отрезка AB, несоответствие свидетельствует о децентрации гловки бедренной кости в вертлужной впадине. Линия CD – ось бедренной кости, которая с линией CE образует шеечно-диафизарный угол (в норме угол 120-130 градусов, увеличение угла свидетельствует о coxa valga, уменьшение о coxa vara.

В 10% случаев больные с диспластическим коксартрозом наблюдались в детском возрасте с диагнозом “врожденный вывих бедра” (рис. 3).

Рисунок 3. Развитие тяжелого диспластического коксартроза у больной Г.,32 лет с дисплазией тазобедренного сустава и врожденным вывихом бедра в возрасте 1, 14, 18 и 32 лет.

Дисплазия тазобедренного сустава является генетически обусловленным признаком (семейные случаи прослеживаются у 33% пациентов). Большинство наблюдаемых нами пациентов до заболевания активно занимались спортом, танцами, вели активный физический образ жизни. Фенотипически это пациенты атлетического сложения с узким тазом, хорошо выраженными мышцами и хорошей элластичностью суставов и связок (Status dysplasticus). Начало заболевания связано с прекращением занятий спортом, со снижением активного образа жизни, травмой сустава или родами.

Клинически диспластический коксартроз проявляется “неудобством”, неприятными ощущениями в области тазобедренного сустава, ограничением отведения и ротации бедра. В начальной стадии рентгенологически определяются краевые разрастания в области верхнего края вертлужной впадины, уплотнение костной пластинки в области крыши вертлужной впадины. В поздних стадиях определяется кистовидная перестройка головки бедренной кости и ацетабулярной области (рис. 4, 5), которую необходимо отличать от зон перестройки при асептическом некрозе головки бедренной кости. Исход заболевания – анкилозирование сустава (рис 6), нередко с формированием порочной установки бедра в положении сгибания, приведения и наружной ротации.

Рисунок 4. Диспластический коксартроз III стадии. Больная Л., 42 лет. Краевые разрастания, кистовидная перестройка правого тазобедренного сустава.

Рисунок 5. Диспластический коксартроз III стадии. Больная Л., 42 лет. Краевые разрастания, кистовидная перестройка правого тазобедренного сустава. Рентгеновский снимок по Лаунштейну.

Рисунок 6. Диспластический артроз стадия анкилозирования. Больная С., 67 лет. Анкилоз сустава. Подвывих и деформация головки левой бедренной кости.

Таким образом, пациенты, у которых в анамнезе имеются указания на врожденный вывих бедра или выявлена дисплазия тазобедренного сустава, относятся к группе риска в плане развития тяжелого заболевания тазобедренного сустава – диспластического коксартроза. Учитывая высокую распространенность диспластического варианта развития тазобедренного сустава, тяжесть заболевания и неблагоприятный прогноз, одной из задач амбулаторной ортопедии прежде всего является раннее выявление и диспансерное наблюдение таких пациентов. Диспансерное наблюдение включает в себя ежегодный осмотр ортопеда с обязательным рентгенологическим обследованием. При этом следует учитывать генетически обусловленную повышенную физическую активность этого контингента. Профилактика диспластических коксартрозов заключается в соблюдении ортопедического режима: избегать травм, физических упражнений или работы, связанных с инерционными нагрузками на сустав (бег, прыжки, поднятие тяжестей), а также в активном занятии физической культурой, направленной на укрепление мышц, стабилизирующих тазобедренный сустав (группа ягодичных мышц, 4-х главая мышца бедра, разгибатели спины и мышцы брюшного пресса): плавание, ходьба на лыжах и т.п. Для женщин важно соблюдение ортопедического режима в до и послеродом периоде.

В случае появления симптомов дегенеративно-воспалительного заболевания тазобедренного сустава, необходимо назначать курсы хондропротекторов (стекловидное тело, румалон, артепарон, остеохондрин и др.) и рекомендовать лечебную гимнастику. Лечение диспластических коксартрозов является сложной проблемой амбулаторной ортопедии. Лечебные мероприяти должны быть направлены на укрепление мышц области тазобедренного сустава, эффективную ликвидацию болевого синдрома, предотвращение дистрофических изменений в суставе. Большое значение имеют соблюдение ортопедического режима и регулярные занятия лечебной гимнастикой. При наличии показаний необходимо проведение хирургической коррекции биомеханики сустава. В поликлинике ЦИТО для взрослых с хорошим результатом применяются методики внутрисуставной инъекционной терапии (хондропротекторы, кислород), лазеро- и КВЧ-терапии, многоканальной электростимуляции мышц в ходьбе. Комплексный патогенетически обоснованный подход к лечению этого контингента больных, позволяет предупредить и отдалить во времени тяжелые последствия диспластического коксартроза: тяжелую инвалидизацию и необходимость хирургического лечения (эндопротезирования или артродеза сустава). Учитывая молодой возраст пациентов, профилактика и лечение тяжелых нарушений функции нижних конечностей является важной задачей амбулаторной ортопедии.