Одной из наиболее важных проблем медицины является лечение расстройств мозгового кровообращения. Это обусловлено очень большой распространенностью цереброваскулярных заболеваний, в структуре которых ведущее место занимают нарушения кровообращения ишемического характера, обусловленных атеросклерозом.
Смертность от ишемического инсульта во всех экономически развитых странах составляет от 12 до 20% от общей летальности, уступая лишь смертности от заболеваний сердца и опухолей всех локализаций. В США инсульт занимает третье место среди причин смерти взрослого населения. Больные с острым инсультом занимают 5% экстренных больничных коек в США. Среди белого населения в США летальность от инсульта составляет 31 на 100 тыс. мужчин и 27 на 100 тыс. женщин. Интересно отметить,что летальность от инсульта среди черного населения США выше, чем среди белого населения, а именно 59 на 100 тыс. мужчин и 48 на 100 тыс. женщин, но преимущественно в связи с нелеченной гипертензией. В то же время черное население США имеет значительно меньшую встречаемость инсульта, обусловленного поражением экстракраниальных сегментов сонных артерий.
Ишемический инсульт занимает ведущее место и как причина инвалидизации, принося огромный экономический ущерб. Только в США на инсульт расходуется 20 млн. долларов из бюджета, отпускаемого на здравоохранение. От 40 до 60% больных после ишемического инсульта становятся инвалидами ,стойкие резидуальные изменения отмечаются у 30% больных, а трудоспособность восстанавливается у 10% больных. Встречаемость инсульта заметно повышается с возрастом, удваиваясь каждые 10 лет жизни с 45 до 85 лет и повышаясь до 1440 на 100 тыс. населения между 75 и 84 годами жизни. Тяжесть инсульта также увеличивается с годами: среди больных старше 65 лет, перенесших инсульт, только 35% могли быть независимыми в пяти ежедневных функциях. Примерно 50% оставались тотально зависимыми от окружающих.
Поэтому проблема профилактики и лечения расстройств мозгового кровообращения, являясь серьезной медицинской проблемой, имеет важное социально - экономическое значение, тем более, что темпы роста смертности от ишемического инсульта оказываются наиболее высокими у больных от 30 до 50 лет.
Разрушительные последствия тромботического /ишемического инсульта имели влияние на ход истории. Мировые лидеры подвергаются болезням так же, как и простые люди. James F.Toole в своей книге о цереброваскулярных заболеваниях писал:
" В феврале 1945 года перед окончанием Второй Мировой войны Франклин Делано Рузвельт, Уинстон Черчилль и Иосиф Сталин собрались в Ялте для заключения договора о послевоенном делении мира. Болезненные эффекты этого договора остались до сегодняшнего дня и в той или иной степени сыграли роль в конфликтах в Корее, Вьетнаме, Чехословакии и Польше. В то же время лидеры великих держав, собравшиеся в Ялте, страдали цереброваскулярными заболеваниями. Так, Ф.Рузвельт умер спустя 3 месяца от массивного кровоизлияния в мозг. И.Сталин позже умер от той же причины. У У.Черчилля была серия малых инсультов, которые позже привели его к деменеции."
Рузвельт, видимо, перенес несколько цереброваскулярных эпизодов во время своего второго срока на посту президента. Что касается Ялты в 1945 году, его состояние было ужасным. Лорд Моран, врач У.Черчилля, так опысывает состояние Рузвельта:
" У него была пелерина или шаль, покрывающая плечи, что делало его похожим на птицу сорокопут. Он сидел, глядя прямо вперед с открытым ртом как если бы у него там что-то было. Каждый испытывал шок от его вида и кажется соглашался с тем, что Президент идет к физической дряхлости. Не только его физическое разрушение давало это впечатление. Он очень мало участвовал в дискуссиях. Когда в прошлом он иногда был недостаточно осведомлен об объекте дискуссии, его выручала необыкновенная проницательность. Сейчас говорят, что его проницательность ушла и никогда не вернется."
Вудроу Вильсон, Президент США времен Первой Мировой войны перенес инсульт во время перевыборной компании и был признан нетрудоспособным почти на два года. Он практически не руководил своим Кабинетом, и посредником между правительством и Президентом была Миссис Вильсон, которая в конце концов стала заниматься перемещениями в администрации Президента. Именно в это критическое время завершалось создание Лиги Наций. Вильсон, как активный поборник создания этой организации и видящий в ней главное препятствие для предотвращения будущих войн, был неспособен убедить Конгресс Соединенных Штатов в ценности этой организации.
Из пятнадцати Президентов США с 1900 года от Теодора Рузвельта до Рональда Рейгана тринадцать умерли от инсульта или болезни коронарных артерий, исключая Герберта Гувера и Джона Ф. Кеннеди.
Хотя неизвестен ряд диагностических деталей смерти Владимира Ленина, наиболее общее мнение состоит о том, что она случилась от цереброваскулярной болезни.
Итак, изменения поведения как следствие цереброваскулярной болезни вероятно широко распространены. Это сказывается не только в нашей повседневной жизни, но и в международных делах. Во многих случаях это остается для большинства из нас неизвестным.
Основной причиной ишемических расстройств мозгового кровообращения является атеросклероз сосудов головного мозга, что подтверждается большим статистическим материалом.
Среди всех причин развития ишемического инсульта головного мозга экстракраниальные поражения ( стеноз и тромбоз) внутренней сонной артерии ( ВСА ) составляют не менее 40%. В одном из американских исследований 1000 больных с впервые возникшим инсультом было показано, что 89% больных имели инфаркты мозга и 68% из них имели инсульт в бассейне сонных артерий. Среди больных с инфарктом в каротидном бассейне 34% имели стеноз более 50% ипсилатеральной внутренней сонной артерии (ВСА). Таким образом, в 206 из 1000 случаев инфаркты имели причину, которая теоретически могла бы быть предотвращена каротидной эндартерэктомией (ЭАЭ).
Зависимость функций головного мозга от состояния сонных артерий давно известна человечеству. Garrison цитирует Гиппократа, который вероятно дал первое описание того, что можно назвать сейчас транзиторной ишемической атакой : "Необычные атаки оцепенения и анестезии являются знаками грозящей апоплексии". Гиппократом описаны также паралич и чувствительные нарушения в конечностях на стороне, противоположной травме мозга, много позже (в VII веке) это описание дал Galen (12). Греки знали сонную артерию как "артерию асфиксии и глубокого сна". Одна из мраморных скульптур, доставленных из Парфенона в Афинах в Лондонский музей Альберта и Виктории изображает, как кентавр сдавливает сонную артерию у человека-воина.
Одним из экспонатов Хантеровского музея Королевского Колледжа Хирургов ( Англия) является препарат сонной артерии с язвенным атероматозом, который был идентифицирован J.Hunter как " оссификация" ( окостенение) около 200 лет назад. Термин " атеросклероз" известен не был. Ранние хирургические вмешательства на сонных артериях ограничивались перевязкой для остановки кровотечения во время травмы как это было описано в 1803 году Fleming и в 1805 году сэром А. Cooper. Однако уже тогда были робкие предположения относительно возможной связи между поражением сонной артерии и церебральными симптомами, что излагалось в единичных клинических сообщениях во Франции, Германии, Англии и в США.
В Англии в 1856 году было опубликовано клиническое наблюдение молодой женщины с неврологическими и зрительными нарушениями со слабой пульсацией правой сонной артерии и наличием над ней систолического шума. При аутопсии на правой стороне был обнаружен стеноз и истончение стенки правой общей сонной артерии, правая наружная сонноая артерия была окклюзирована с клиническими последствиями в виде некрозов на скальпе и черепе в бассейне этой артерии.
Возможно первое клиническое описание тромбоза внутренней сонной и позвононой артерий было представлено Penzoldt из Германии в 1881 году. Chiari в 1905 году при посмертном обследовании пациента с церебральной эмболией и, не находя других путей для эмболии, препарировал сонную артерию по всей длине и обнаружил язву с тромбозом в бифуркации сонной артерии. Уже тогда он настоятельно советовал обследовать сонные артерии у больных с "апоплектическим ударом". Через 9 лет в 1914 году нью-иоркский интернист R. Hunt на основании посмертного обследования обнаружил связь между окклюзирующими поражениями артерий нижних конечностей и сонных артерий, и, таким образом, впервые указал клиницистам на системный характер и распространенность атеросклероза. Он рекомендовал проведение обследования сонных артерий как обязательное при посмертном исследовании. Для пациентов с неврологическими знаками и симптомами сосудистого поражения, писал Hunt, врачи должны придерживаться "той же позиции как для групп пациентов с перемежающейся хромотой, гангреной и другими сосудистыми симптомами..". В двух фундаментальных исследованиях в 1951 и 1954 годах С. Miller Fisher раз и навсегда доказал связь между окклюзионной болезнью шейных отделов сонных артерий и, как он писал, " главными причинами инсульта". В его интенсивных исследованиях сонных артерий на шее он выявил 45 случаев тотальной или субтотальной обструкции одной или обеих сонных артерий среди 432 аутопсий. У 4 больных с доказанной церебральной эмболией атероматозный материал был обнаружен в каротидной бифуркации. Он тоже рекомендовал обязательное исследование цервикальных сонных артерий.
Следом за работами Fisher очень быстро появилась целая серия исследований, подтверждающих тесную взаимосвязь атеросклероза шейных сонных артерий с церебральным атеросклеротическим инфарктом. В клинике Mayo Milliken и Seikert описали синдромы каротидной и вертебральной недостаточности. В Лондоне Jates и Hatchinson отметили, что почти у всех больных, страдающих от церебральной ишемии,были найдены окклюзионные поражения экстракраниальных артерий на аутопсии. Hollenhorst обратил внимание на яркие холестериновые эмболы, наблюдаемые им в ретинальных артериолах у ряда больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий (32).
В связи с этими работами возникли энергичные дебаты о путях и возможностях разграничения между церебральными симптомами, вызываемыми обструкцией сонных артерий, истинной ишемией и симптомами, определяемыми эмболической окклюзией интракраниальных артерий или артериол с переносом эмболов из атероматозно измененных шейных артерий. Многим клиницистам было трудно допустить тезис, что фокальные преходящие знаки и симптомы интракраниальной ишемии связаны с простым сужением проксимально расположенного сосуда. Далеко не все клиницисты допускали, что периодически волзникающие неврологические симптомы могут быть следствием эмболии в бассейн одной и той же церебральной территории. Дебаты продолжались вплоть до 60-х годов. Только накопление значительного опыта хирургическиого лечения позволило внести определенную ясность в относительную роль этих двух механизмов развития нарушений мозгового кровообращения. Исследования Julian, Moore и Imparato в значительной мере разрешили эту проблему. В первых двух работах клинико- морфологические сопоставления убедительно доказали четкую взаимосвязь изъязвленной атеромы в цервикальных сонных артериях с клиническими симптомами транзиторных ишемических атак. Третья работа выявила корреляцию между развитием внутрибляшечных геморрагий с цереброваскулярными симптомами. Продолжая эти исследования , Lusby с соавторами показали, что не только внутрибляшечная геморрагия, но и эррозии на ее поверхности, атероматоз стенок артерий являются источниками эмболий и причиной последующих повторных неврологических симптомов.
Нельзя не отметить большой вклад отечественных невропатологов в эту проблему и особенно Е.В.Шмидта и школу.
Большое значение имели также патоморфологические исследования, показавшие, что изолированные экстракраниальные поражения сонных артерий скорее не редкость, а правило, и встречаются значительно чаще интракраниальных и сочетанных экстра-интракраниальных поражений. Широкое рапространение этого вида поражения ВСА в общей структуре атеросклеротических поражений сосудов головного мозга, относительно легкий доступ к артериям шеи и взаимосвязь экстракраниальных поражений сонных артерий с клиническими проявлениями сосудисто- мозговой недостаточности немедленно привлекли внимание сосудистых хирургов. Тем не менее становление хирургического лечения каротидной недостаточности было достаточно медленным, постепенно приближаясь к объему операций на аорто- подвздошной и бедренно- подколенной сегментах. Начало хирургии сонных артерий состояло в ее перевязке при травме или при шейных опухолях. Нельзя не отметить,что в эпоху Лериша французская хирургическая школа не ограничивалась только перевязкой сонных артерий, а проводила резекцию звезчатого узла и цервикальную симпатэктомию для повышения церебрального кровотока. Для блокирования повторных церебральных эмболий были применены серебрянные клипсы для клиппирования интрккраниальной порции внутренней сонной артерии. В 1918 году французский хирург le Fevre доложил об анастомозе между ветвями наружной сонной артерии и дистальной порцией внутренней сонной артерии с целью восстановления интракраниального кровотока после резекции опухоли на шее. Conley из Нью- Йорка повторил эту операцию сорок лет спустя, но применил для протезирования vena safena или поверхностную бедренную вену после удаления опухоли.
Carrea, Molins и Murphy, соответственно нейрохирург, сосудистый хирург и терапевт в 1951 году в Буэнос- Аэресе выполнили первую успешную реконструкцию общей и внутренней сонной артерии после резекции стенозированного участка в бифуркации, одновременно сделав также шейную симпатэктомию. У этого 41-летнего пациента прошли повторяющиеся эпизоды афазии, правосторонней гемиплегии и слепоты на левый глаз. Последующие 23 года он был неврологически здоров. Авторы подчеркнули, что идея этой операции была подсказана работами Fisher.
Стандартизация хирургии поражений сонных артерий стала возможной после разроаботки техники тромбэндартерэктомии, предложенной португальским хирургом J.Cid Dos Santos в 1951 году. Dos Santos предложил выполнять тромбэндартерэктомию на артериях нижних конечностей. В США эту операцию применил Wylie из Сан-Франциско при поражении брюшной аорты и подвздошных артерии.
В 1953 году тромбэндартерэктомия была успешно применена при поражении сонной артерии. Этим хирургом был M. DeBakey из Хьюстона в Техасе, который однако опубликовал сообщение об этой операции только в 1975 году.
Поэтому и в связи с этим приоритет первой успешной операции отдается Eastcott, Pickering и Rob из Лондона. Их пациенткой была женщина 66 лет, страдающая множественными эпизодами левосторонней преходящей слепоты, правосторонней гемиплегии и афазии. При пункционной левосторонней каротидной ангиографии был выявлен тяжелый стеноз левой внутренней сонной артерии. Во время операции для защиты головного мозга от ишемии применялось много льда и открытое окно в операционной комнате (!), операция выполнялась под общей анестезией. Была резецирована бифуркация общей сонной артерии и создан анастомоз между общей и внутренней сонными артериями. Доктор Rob пишет, что эта пациентка поправилась, у нее больше не было преходящих нарушений мозгового кровообращения и она дожила до 86 лет.
Постепенно каротидная эндартрэктомия стала стандартной операцией. Осложнения и летальность резко уменьшались по мере накопления опыта в технических деталях операции, лучшего отбора больных, более тщательного учета риска сопутствующих заболеваний и применения усовершенствований в области предупреждения церебральной ишемии и совершенствования анестезии.
За прошедшие 40 лет хирургия сонных артерий претерпела бурное развитие. Выполнены сотни тысяч операций на сонных артериях, десятки тысяч реконструкций позвоночных и подключичных артерий. К сожалению, столь внушительные цифры, характеризующие развитие этой отрасли сосудистой хирургии, ни в коей мере не относятся к нашей стране. Явное отставание хирургии брахиоцефальных артерий имеет ряд причин, в том числе и прежде всего низкий уровень функциональной связи между невропатологами и сосудистыми хирургами, что , в сущности, является ключевым моментом в организации ангиохирургической помощи этой категории больных. Мы уверены, что значительная часть невропатологов, прежде всего амбулаторно - поликлинического звена, недостаточно осведомлена о диагностике и клинических проявлениях при поражении брахиоцефальных артерий , и, следовательно, о показаниях к хирургическому лечению.
Огромную роль в определении показаний к хирургическому лечению стеноза сонных артерий имеет точное определение механизма развития инсульта или ТИА. Можно считать доказанным, что среди них наибольшее значение имеет гемодинамический механизм развития церебральной дисгемии и механизм артерио-артериальной эмболии.
Развитие выраженного стеноза сонной артерии с сужением просвета более 70-75% или при тромбозе может привести к снижению перфузионного давления в сонной артерии дистальнее стеноза или окклюзии и, как следствие, к низкой перфузии в ветвях ВСА - средней и передней мозговых артериях. Воздействие экстрацеребральных факторов( снижение артериального давления, периферическая вазодилятация и др.), приводящих даже к кратковременному дополнительному снижению уровня перфузии, может привести к развитию ишемии. Точно такой же механизм развития возможен при резком стенозе или окклюзии позвоночной артерии ( ПА ), только со снижением перфузионного давления в системе основной артерии. Состояние коллатерального кровообращения, свертывающей и противосвертывающей системы крови и целый ряд других факторов влияют на темп восстановления перфузии: при быстром темпе клинические проявления могут ограничиться ТИА, при медленном или неполном восстановлении уровня перфузии развивается ишемический инсульт.
Отрыв фрагмента атеросклеротической бляшки в сонной, перемещение ее в дистальное сосудистое русло, чаще всего в одну из ветвей средней мозговой артерии с ее тромбозом и развитием преходящей или стойкой ишемии лежит в основе механизма артерио- артериальной эмболии.
Механизм артерио-артериальной эмболии более универсален, поскольку может реализовываться при любой степени стеноза ВСА , в том числе при очень небольших и даже при т.н. ульцерированных бляшках ( от латинского ulcera - язва), когда просвет артерии практически не сужен, но имеющаяся язвенная поверхность может явиться источником эмболов. С другой стороны, при тромбозах сонной артерии ( более принятый в ангиохирургии термин - окклюзия) механизм артерио- артериальных эмболий, естественно,не действует - эта ситуация является чисто гемодинамической.
Рядом исследователей утверждается, что и при стенозах ПА может действовать механизм артерио-артериальных эмболий, что доказывается единичными морфологическими исследованиями. Все же своеобразное строение вертебрально-базилярного бассейна ( слияние обеих ПА в одну основную, отхождение ветвей основной артерии к стволу головного мозга практически под прямым углом), значительно меньшая в сравнении с ВСА роль атеросклероза в развитии поражения ПА ставят артерио-артериальные эмболии далеко не на первое место среди причин развития вертебрально- базилярной недостаточности (ВБН). Большинство исследователей склонны полагать,что преобладает гемодинамический тип развития ВБН при поражении ПА не только при окклюзии этой артерии, но и при ее стенозах, извитостях и перегибах.
С учетом этих данных совершенно очевидно, что при окклюзии ВСА или ПА , гемодинамически значимых стенозах или извитости этих артерий основная задача хирургической реваскуляризации состоит в увеличении перфузии крови в заинтересованный сосудистый бассейн ( обходное шунтирование в случаях окклюзии, удаление бляшки при гемодинамически значимых стенозах - эндартерэктомия , "выпрямление" извитости), а при гемодинамически незначимых стенозах, но с потенциальной ( или уже реализованной) возможностью развития артерио-артериальных эмболий - в удаление бляшки из этой артерии.
Клиническое течение инсульта при экстракраниальном поражении сонных артерий хорошо изучено. Патогномоничным для него является развитие ТИА, преходящих нарушений ретинального кровообращения (amaurosus fugax) или контрлатерального оптико- пирамидного синдрома и малых инсультов. В то же время удельный вес этих синдромов в общей структуре клинических проявлений составляет не более 20-25% . Хорошо известно также, что для поражения сонных артерий на шее характерны ТИА, но только у 30% больных они предшествуют развитию инсульта, а у 70% инсульт наступает внезапно без каких- либо предвестников. Клиника ВБН практически не зависит от вида поражения ПА ( стеноз, извитость, экстравазальная компрессия). Более того, другие причины развития ВБН (артериальная гипертензия, шейный остеохондроз) не имеют опорных симптомов, отличающихся от клиники органического поражения ПА.
Таким образом, в дифференциальной диагностике поражений сонных и позвоночных артерий на первый план выдвигаются инструментальные методы исследования, среди которых главенствующее положение занимает ультразвуковая допплеровская диагностика. В "пирамиде" допплеровских методов обследования все ее составляющие важны и дополняют друг друга. Сочетание периорбитальной допплерографии со спектральным анализом и дуплексным сканированием дают совершенно полную картину поражения ВСА с точностью ( по отношению к ангиографии) до 95-96%. Состояние интракраниальных мозговых сосудов может быть диагностировано с помощью транскраниальной допплерографии. В целом, внедрение неинвазивного обследования и его совершенствование является огромным достижением. Его развитие постоянно совершенствуется для всех сосудистых бассейнов и слелало ангиографию с ее потенциальным риском и высокой стоимостью почти ненужной. Широко применяется интраоперационнывй мониторинг с помощью ультразвуковых методов.
Таким образом, диагностические проблемы при окклюзирующих поражениях сонных артерий можно считать решенными.
Главный же вопрос, который ставит перед собой клиницист, сталкивающийся с этой патологией - это вопрос о тактике лечения. От чего зависит решение этого вопроса ? Вероятно, прежде всего, от того, каков риск естественного течения окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий. Во- вторых, от того, какова эффективность хирургического лечения. В наиболее полной степени на эти вопросы отвечают т.н. кооперативные исследования, результаты которых основаны на большом, статистически достоверном однородном клиническом материале. В настоящее время закончены несколько зарубежных кооперативных исследований, посвященных сравнительной оценке каротидной эндартерэктомии при стенозе ВСА и естественного течения этой патологии. Результаты этих исследований ( NASCEТ,ECST,VASCET) однозначно показали, что при гемодинамически значимых стенозах ВСА более 70% у т.н. "симптомных" больных ( то есть перенесших инсульт или ТИА) хирургическое лечение значительно превосходит по своей эффективности результаты медикаментозного лечения. Сравнительная оценка результатов хирургического и медикаментозного лечения у больных с гемодинамически незначимыми стенозами ВСА (то есть менее 70%) в этих кооперативных исследованиях находится на стадии накопления клинического материала, однако по данным литературы показания к каротидной ЭАЭ в данном случае зависят от морфологического состояния атеросклеротической бляшки, определяемого с помощью дуплексного сканирования . При наличии диагностических признаков изъязвления бляшки, кровоизлияния под нее, то есть при явных признаках ее эмбологенности показана каротидная ЭАЭ
Несколько особняком стоит вопрос о показаниях к хирургическому лечению больных с окклюзией ВСА. Реваскуляризация головного мозга при этой патологии долгое время оставалась неразрешимой проблемой. Первые операции тромбэктомии из ВСА в большинстве случаев были малоэффективны или невозможны, особенно при распространении тромбоза в интракраниальные отделы ВСА , что привело в дальнейшем к отказу от этих операций. Многочисленные исследования показали, что при окклюзии ВСА тяжесть цереброваскулярной недостаточности в большей степени является результатом неадекватного коллатерального кровообращения, чем собственно окклюзии ВСА.
В этой связи создание экстра- интракраниального микроанастомоза ( ЭИКМА ) между поверхностной височной артерией ( ПВА ) и корковыми ветвями средней или передней мозговыми артериями ( СМА , ПМА ) при окклюзии ВСА, является наиболее адекватной операцией, направленной на реваскуляризацию головного мозга и повышение перфузионного давления (ПД) в бассейне окклюзированной ВСА.
Идея создания ЭИКМА впервые была высказана в 1912 году Crutrie а была осуществлена в 1967 году Donaghy и Yazargil. Внедрение этого вида хирургической коррекции в практику было расценено как значительный прогресс в лечение цереброваскулярных заболеваний ,так как до этого пациенты с окклюзией ВСА считались неоперабельными и имеющими высокий риск повторных инсультов. Так, в первый год после заболевания, в 9-12% наблюдений возникают повторные инсульты, а в течение последующих 5 лет - в 20-50% ,с летальностью 16-40%. В то же время , в группе оперированных больных с завершенным инсультом эти показатели были существенно ниже.
Уже в первые годы применения операции ЭИКМА были получены хорошие результаты при лечении больных и с ТИА.
В ряде работ отмечалось также ,что ЭИКМА приводил помимо выраженного профилактического эффекта и к регрессу неврологических симптомов у больных с легко и умеренно выраженным неврологическим дефицитом после завершенного инсульта.
На фоне широкого применения операции создания ЭИКМА с хорошим гемодинамическим и клиническим эффектом при окклюзирующих поражениях ВСА совершенно неожиданными оказались результаты и выводы Международного кооперативного исследования в 1985 ( МКИ ) по изучению эффективности ЭИКМА, инициатором которого в 1977 г. явился Американский национальный институт неврологических болезней. По результатам МКИ следовало, что ЭИКМА не более эффективен, чем консервативное лечение для снижения частоты инсульта или смертности от него, не влияет на клинические результаты , и поэтому не оправдан для реваскуляризации у больных с атеросклеротическим поражением сосудов мозга. В соответствии с рекомендациями МКИ, количество операций ЭИКМА в большинстве клиник мира резко снизилось, что значительно ограничило возможность продолжения исследования гемодинамического и клинического эффекта ЭИКМА.
Выводы МКИ породили очень напряженную полемику, поскольку во многом противоречили накопленному нейрохирургами опыту и страдали целым рядом методологических погрешностей . Ряд хирургов согласились с выводами МКИ, а многие подвергли критике это исследование. Были отмечены методологические погрешности критериев отбора пациентов и показаний к операции. Так,при отборе групп больных для анализа , в МКИ не учитывалось исходное состояние коллатеральной компенсации, не исследовался мозговой кровоток и не оценивалось состояние магистральных сосудов головы и полостей сердца на предмет эмбологенности. Без такого учета нельзя было выяснить природу инсульта и определить показания к созданию ЭИКМА. Таким образом, анализ результатов был дан до разработки объективных показаний к созданию ЭИКМА, доказав лишь, что само по себе наличие окклюзии или стеноза одной из церебральных артерий еще не является непреложным показанием для создания ЭИКМА.
Именно поэтому исследования , посвященные ЭИКМА в ряде клиник не прекратились, а наоборот, интенсивно продолжались причем на новом уровне изучения церебральной гемодинамики при окклюзии ВСА до и после операции с применением современных методов исследования таких как транскраниальная допплерография ( ТКД), динамическое компьютерное сканирование (ДКС), позитронная эмиссионная томография (ПЭТ), радионуклидное исследование регионарного мозгового кровотока (РМК). В результате этих исследований ( в том числе и в нашем Центре) были сформулированы основные показания к созданию ЭИКМА. В их основе лежит объективно доказанное положение о том, что ЭИКМА только тогда имеет смысл, если в бассейне окклюзированной ВСА низкий церебральный перфузионный резерв (ЦПР ), когда коллатеральное кровообращение в бассейн этой артерии через соединительные артерии Виллизиева круга и другие коллатерали настолько "напряжено", что необходимость дополнительного усиления кровотока (например, при каких-либо неблагоприятных экстрацеребральных факторах ) не реализуется. Тогда же, когда коллатеральное кровообращение хорошо развито, ЦПР достаточно высок для того, чтобы ответить усилением кровотока при любой неблагоприятной ситуации. Каким образом определяется ЦПР ? Для определения этого важного показателя клинически моделируется ситуация, при которой необходимо увеличение кровотока. Рядом исследователей применяются медикаментозные пробы ( диамокс, нитроглицерин), другие ( в том числе и в нашем Центре) - активационную пробу с ингаляцией 5-6% смеси углекислого газа с воздухом. Контроль изменения кровотока в средней мозговой артерии со стороны окклюзии ВСА чаще всего осуществляется с помощью ТКД.
Таким образом, гемодинамические показания к ЭИКМА формулируются следующим образом:
В то же время, как показали наши исследования, достижение значимых положительных клинических результатов возможно лишь при легком неврологическом дефиците ( ТИА, завершенный инсульт с легкими остаточными явлениями) при минимальном объеме поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии. Только совпадение условий гемодинамической и клинической эффективности и определяет совокупные показания к реваскуляризации мозга при хронической окклюзии ВСА.
Нам сейчас достаточно ясно представляется , что одинаково неправильно полностью отказываться от применения этой операции, как декларировано в Международном кооперативном исследовании , равно как и широко применять ЭИКМА, основываясь лишь на факте окклюзии ВСА, как единственном критерии. Только тщательный отбор по гемодинамическим и клиническим признакам является наиболее верным путем определения показаний к этой операции.
На основании данных литературы и результатов собственных исследований нами разработан алгоритм хирургического лечения при окклюзирующих поражениях сонных артерий.
Еще одна проблема является предметом нарастающего внимания ангиохирургов - патология позвоночных артерий. Хорошо известна высокая распространенность хронической вертебрально- базилярной недостаточности особенно на поликлиническом звене, которая описывается хорошо известными диагнозами - "синдром позвоночной артерии", "шейный остеохондроз". Установление показаний к хирургическому лечению при патологии позвоночных артерий - трудная задача. Это объясняется тем, что очень часто ВБН может быть следствием суммации нескольких причин, при этом органическое поражение ПА ( стеноз, экстравазальная компрессия, извитость) может сочетаться с другими ( шейный остеохондроз и другие вертеброгенные поражения, артериальная гипертензия, клинически манифестирующая синдромом ВБН, внутричерепная гипертензия). Кроме того, если при поражении сонных артерий ультразвуковая допплеровская диагностика практически безошибочна, то при патологии ПА ее точность едва достигает 70%. Поэтому в данном случае основным методом диагностики становится ангиография. Наконец, нашими исследованиями было показано, что патология позвоночных артерий довольно редко приводит к развитию инсульта. Таким образом, цель хирургического лечения при патологии ПА - достижение , скорее, не профилактической, а в большей степени клинической эффективности. Следовательно, показания к хирургическому лечению ПА зависят от , решения трех задач: во- первых, необходима тщательная диагностика поражения ПА, подтвержденная с помощью ангиографии, во - вторых, очень важно точно определиться в том, что именно патология ПА является основной причиной клинической манифестации, и, в- третьих, что ВБН резистентна к медикаментозной терапии.
Возникнув более 40 лет назад на стыке ангионеврологии, нейрохирургии и сосудистой хирургии хирургия брахиоцефальных артерий сейчас заняла прочное место как один из наиболее эффективных методов лечения ишемических нарушений мозгового кровообращения. Развитие этого перспективного направления в нашей стране зависит от того, насколько практические врачи разных специальностей, прежде всего, невропатологи, в полной мере осознают необходимость современного решения этого вопроса.
Ряд проблем требуют дальнейших исследований, в том числе изучение диагностической значимости магнитно-резонанской ангиографии, более глубокое изучение роли асимптомных бляшек в риске развитии инсульта, изучение показаний к сочетанным реконструкциям коронарных и сонных артерий и проблемы рестенозов, а также развитие интраоперационного мониторинга с целью диагностика интраоперационной эмболии , имеющих основную роль в развитии такого осложнения как периооперационнные инсульты. Наконец, главной проблемой остается поиск путей профилактики и регресса атеросклероза.