Метаболический синдром у женщин в менопаузе
В большинстве развитых стран значительно возросла доля женщин в менопаузе, поэтому вопросы медико-социальной реабилитации таких пациенток стали очень актуальными. Большинство женщин глубоко переживают наступление менопаузы, проблема усугубляется тем, что в период менопаузы часто появляются проблемы со здоровьем.
Менопауза, не являясь собственно заболеванием, нарушает эндокринное равновесие в организме. Дисбаланс гормонов приводит к резкому подъему уровня сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в климаксе, осложнения которых являются основной причиной смерти.
Ведущие кардиологи, эндокринологи, гинекологи разрабатывают методики, которые улучшат качество жизни пациенток в период менопаузы, снизят частоту сердечно-сосудистых и других заболеваний.
18-20 октября 2005 в Москве прошел Национальный конгресс кардиологов. При поддержке Фармацевтической компании Solvay Pharma был организован симпозиум "Метаболический синдром у женщины в период менопаузы".
Прозвучали доклады:
- "Почему меняются метаболические параметры и уровень АД у женщин в период менопаузы?", Проф. Подзолков В.И.
- "Как меняется гликемический профиль и уровень инсулина в период менопаузы?", Проф. Трусов В.В.
- "Лечение пациенток с менопаузальным метаболическим синдромом", Проф. Остроумовой О.Д.
Докладчики осветили вопросы этиопатогенеза менопаузального метаболического синдрома, предложили современные схемы ведения этой тяжелой группы пациенток.
В период менопаузы в первую очередь снижается концентрация эстрадиола.
Многочисленные международные исследования показали, что эстрогены оказывают влияние на состояние сердечно-сосудистой системы, вызывая:
- снижение частоты сердечных сокращений
- вазодилятацию
- снижение активности ренина плазмы крови и ангиотензина II примерно на треть
- снижение концентрации инсулина
- уменьшение выброса адреналина
- снижение чувствительности β адренорецепторов
- инсулинорезистентность
- АД > 140/90 мм рт ст или прием антигипертензивных препаратов
- Снижение уровня холестерина ЛПВН (<35 мг/дл или 0,9 ммоль/л у мужчин и <39 мг/дл или <39 у мужчин или <1,0 ммоль/л)
- индекс массы тела > 30 кг/ м или соотношение окружности талии к окружности бедер >0,9 у мужчин и >0,85 у женщин
- Экскреция альбумина с мочой >20 мкг/дл ли отношение альбумина к креатинину >30
Таким образом, менопаузальный метаболический синдром характеризуется быстрой прибавкой массы тела за короткое время (6-8 месяцев) и развитием абдоминального ожирения после наступления менопаузы.
Проф. В.И. Подзолков и проф. Трусов В.В. остановились на генезе инсулинорезистентности и причинах поражения сердечно-сосудистой системы при менопаузальном метаболическом синдроме.
Висцеральная жировая ткань имеет низкую концентрацию α 2 -адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Это означает, что висцеральная жировая ткань почти не чувствительна к антилиполитическим эффектам инсулина. В постпрандиальный период большое количество свободных жирных кислот поступает в портальную систему, в печени активизируется синтез триглицеридов и глюконеогенез.
Повышенный уровень свободных жирных кислот угнетает активность NO синтетазы сосудистой стенки, приводя к развитию диффузной эндотелиальной дисфункции.
Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и гипергликемия запускают целый каскад патологических реакций.
Гиперинсулинемия приводит к накоплению ионов кальция и натрия в миоцитах сосудистой стенки, сенсибилизируя сосуд к любому прессорному воздействию.
В ответ на гиперинсулинемию активизируется симпато-адреналовая система.
Гиперадреналинемия обеспечивает развитие вегетативных составляющих менопаузального метаболического синдрома, увеличивает ударный и мунутный объемы сердца, увеличивает постнагрузку на миокард.
Сочетание этих факторов приводит к быстрому прогрессированию атеросклероза.
Таким образом, образуется замкнутый круг, разорвать который способен только врач.
Профессор Остроумова О.Д. остановилась на принципах лечения менопаузального метаболического синдрома.
Поскольку артериальная гипертензия является одним из важнейших звеньев этого синдрома, очень важным является нормализация артериального давления.
Профессор Остроумова О.Д. отметила, что артериальная гипертензия, возникающая в исходе гормонального дисбаланса, характеризуется суточной нестабильностью. В ночные часы возможно снижение АД до низких цифр, что может вызвать серьезные неврологические осложнения вплоть до инсульта.
Серьезные нарушения углеводного и липидного обмена, изменение вегетативного фона значительно усложняют подбор антигипертензивной терапии у пациентов с метаболическим синдромом. Гипотензивное средство не должно усугублять обменных нарушений.
Симпатикотония является важным доводом для применения β блокаторов.
Но их негативное действие на метаболизм глюкозы лимитирует назначение этой группы лекарственных средств.
Кардиологи рекомендуют назначение препаратов центрального действия для устранения вегетативного компонента метаболического синдрома.
Однако высокая частота побочных эффектов при использовании агонистов α 2 адренорецепторов (клонидин) ограничивает их применение.
Относительно новой группой препаратов центрального действия являются агонисты имидазолиновых рецепторов.
Часто назначаемым представителем этой группы препаратов в России является моксонидин (Физиотенз).
Физиотенз воздействует на центральные и периферические имидазолиновые рецепторы,
снижая артериальное давление до нормальных величин.
По эффекту блокаторы имидазолиновых рецепторов сопоставимы с современными ингибиторами АПФ, блокаторами β адренорецепторов, блокаторами Са каналов.
В экспериментах показано, что моксонидин вызывает нормализацию уровня инсулина и липидов в плазме крови за счет:
- усиления инсулинозависимой утилизации глюкозы мышечной тканью
- снижения уровня липидов
- уменьшения периферической инсулинорезистентности
При комплексных исследованиях показано, что моксонидин снижает уровень ренина, ангиотензина II и альдостерона в плазме крови. Данные эффекты очень важны у пациентов с выраженной артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью.
Докладчики упомянули, что в последних европейских исследованиях получены данные, что моксонидин уменьшает гипертрофию левого желудочка, устраняет прогрессирование почечной недостаточности.
В особо тяжелых случаях, когда не удается снизить давление до нормального уровня и восстановить показатели углеводного обмена назначают диуретики, корректоры углеводного обмена и гиполипидемические препараты.
Проф.Остроумова О.Д. акцентировала внимание на том, что оптимальная терапия метаболического синдрома возможна только при взаимодействии медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.
Необходимо:
- снизить избыточную массу тела
- отказаться от курения
- уменьшить потребления поваренной соли
- увеличить физическую нагрузку
Комбинация современных медикаментозных препаратов и изменение образа жизни пациенток нормализует метаболические параметры, продлевает продолжительность активной жизни женщин и значительно улучшает качество жизни.
Медицинский обозреватель
Русского Медицинского Сервера
www.rusmedserv.com