"Будущее здоровье нации - в заботливых руках российских врачей"
Каждый ребенок имеет право на получение адекватных условий
своего полноценного физического и интеллектуального развития.
3 апреля 2006 года акушеры-гинекологи, детские неврологи, перинатологи и педиатры, были приглашены на симпозиум, посвященный самым актуальным вопросам профилактики и лечения в акушерстве, гинекологии, перинатологии.
 |  |
Радушным хозяином собрания выступила известная скандинавская компания НИКОМЕД, которая помогает специалистам в разных областях медицины знакомиться с новыми веяниями, в том числе, на научных симпозиумах, проходящих в рамках Конгресса "Человек и лекарство" с 3 по 7 апреля 2006 года.
Вышеозначенный симпозиум под председательством д.м.н, профессора Сидельниковой Веры Михайловны, ставил перед собой конкретную цель - рассказать практикующим врачам о современных подходах к профилактике и лечению распространенной акушерской и гинекологической патологии, отвечающих последним мировым достижениям в этой области.
Сама же Сидельникова В.М. и начала обсуждение, выступив с докладом, посвященным "Невынашиванию беременности" .
И в первую очередь речь шла о роли прогестерона во взаимоотношении между матерью и плодом. Дело в том, что в начале беременности, под влиянием прогестерона, иммуннокомпетентные клетки начинают продуцировать в эндометрии прогестерон - индуцированный блокирующий фактор. Он воздействует на естественные киллерные клетки (несущие маркеры CD 56) в эндометрии, и через Т-хелперы 2-го типа изменяет иммунный ответ матери на внедрившийся эмбрион.
А вырабатываемые Т-хелперами 2-го типа в огромном количестве регуляторные цитокины способствуют росту и развитию трофобласта, процессу плацентации. Если, при привычном невынашивании беременности, прогестерона мало, то блокирующего фактора недостаточно, чтобы подавить иммунную агрессию матери по отношению к плоду. Иммунный ответ, в этом случае, будет идти уже через Т-хелперы 1-го типа, и их продукт - провоспалительные цитокины. Эти вещества ограничивают рост и развитие трофобласта, и при нормальном течении беременности предотвращают его врастание и развитие трофобластических заболеваний.
При описываемой патологии провоспалительные цитокины активируют свертывающую систему крови - локально, в месте инвазии трофобласта. Это ведет к тромбозу, нормальное развитие сосудов плаценты нарушается, появляются гематомы, которые прерывают течение беременности или приводят к развитию плацентарной недостаточности.
Повышенная свертываемость крови может быть наследуемой или врожденной, и приобретенной. На первом месте среди приобретенных нарушений стоит очень тяжелое состояние - антифосфолипидный синдром.
Он приводит к стопроцентному развитию плацентарной недостаточности, и при отсутствии лечения дает гибель 95% эмбрионов на любом этапе беременности. У женщин, страдающих этим заболеванием, после родов имеется высокий риск таких осложнений, как тромбоэмболия легочной артерии, инсульты и инфаркты.
Существуют довольно четкие критерии антифосфолипидного синдрома. Клинически синдром проявляется тромбоэмболиями венозного и артериального характера - они могут быть причиной смерти плода на сроке более 10 недель, или приводят к преждевременным родам до 34 недели за счет развития тяжелой плацентарной недостаточности.
На сроке до 10 недель при антифосфолипидном синдроме бывают выкидыши плода (с нормальным кариотипом) - когда, кроме волчаночного антикоагулянта имеются еще антитела к фосфотимину и фосфохолину, играющие важнейшую роль во внедрении трофобласта в эндометрий.
Лабораторная диагностика синдрома заключается в выявлении антифосфолипидных антител с интервалом в 6 недель, чтобы исключить транзиторные антитела воспалительного генеза. Для этого применяются тесты на определение волчаночного антикоагулянта.
На сегодняшний момент имеются последние данные, говорящие о том, что антитела к бета2-гликопротеиду являются более четким критерием заболевания. Когда метод удастся стандартизировать, он станет ведущим в диагностике антифосфолипидного синдрома, который, по данным докладчика, встречается в 27% случаев привычной потери беременности, сопровождающихся внутриутробной гибелью плода.
Конечно, кроме этих методов проводится целый комплекс исследований.
В лечении женщин с данной патологией обязательно применяются малые дозы глюкокортикоидов, минимальный процент которых может проникнуть к эмбриону. Но они помогают снизить попадание антител (к фосфолипидам) к ребенку и восстановить его кровообращение. С этой же целью, и высоким эффектом, используют процедуру плазмофереза до и во время беременности.
Также применяется индивидуальный подбор антиагрегантов и антикоагулянтов, призванных защитить ребенка от нарушений свертывающей системы. А чтобы попавший вирус не утяжелил течение беременности при антифосфолипидном синдроме, проводят профилактические мероприятия приемом иммуноглобулинов.
Важной составной частью лечения больных с невынашиванием беременности, является профилактика плацентарной недостаточности. Критерии ее диагностики хорошо разработаны - это гиперкоагуляция и гиперфункция тромбоцитов, а при УЗ-исследовании: нечеткая визуализация эмбриона, низкая плацентация, отслойка плаценты, гематомы. Легко протестировать патологию, определив тромбопластические бета-глобулины. На допплерографии можно выявить снижение кровотока в маточных артериях, а в крови определить увеличение кортикотропинрилизинг-гормона в 3-4 раза в 20-24 недели. Этот гормон стресса таким образом говорит о страдании ребенка и угрозе преждевременных родов. Имеющийся оксидантный стресс характеризуется высоким уровнем свободных радикалов.
Перечисленные маркеры плацентарной недостаточности помогают вовремя поставить диагноз и начать необходимые лечебные мероприятия.
Например, чтобы улучшить метаболизм веществ в эндометрии и повысить устойчивость мозговой ткани ребенка к гипоксии, применяют Актовегин – эффективный и безопасный препарат природного происхождения. Актовегин применяется с первых недель беременности. Начиная со 2-го триместра беременности, лечение дополняют приемом Инстенона - мощного комбинированного препарата , помогающего и улучшить кровоток в плаценте.
Продолжил выступление профессор Медведев М.И., интересно и подробно осветивший проблемы установления причин, а также диагностики и лечения "Перинатальных повреждений ЦНС" .
Чрезвычайная актуальность данной патологии поддерживается тем, что ежегодно в России около 4 млн. детей рождается в асфиксии, из них около 1 млн. умирает, а 800-900 тыс. страдают в дальнейшем от различной неврологической патологии.
И это на фоне успехов в снижении младенческой смертности на 27%, с чем напрямую связан рост перинатальных повреждений ЦНС у детей, которые на прежнем уровне развития медицины считались совершенно нежизнеспособными. Но результате, каждый третий ребенок до 15 лет в РФ имеет различные психоневрологические нарушения, три четверти которых как раз связаны с воздействием перинатальных факторов на нервную систему ребенка.
Ученые и практикующие врачи давно уже серьезно занимаются этой проблемой, и помогают им в этом современные возможности оценки состояния нервной системы плода и новорожденного ребенка. Длинный ряд исследований, включающий ЭЭГ, видеореомониторинг, медико-генетическое консультирование, нейросонографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, УЗ-сканирование и мн.др, играет значительную роль в диагностике, профилактике, подборе терапии и составлении прогноза будущего развития детей с перинатальными повреждениями ЦНС.
В 2000 году в работу детских неврологов была внедрена новая классификация этой патологии (в основу которой легла МКБ- X ), исходящая из действия 4 основных причин перинатальных повреждений - гипоксия, травма, дисметаболическое воздействие, инфекции. Это позволило получить достоверную информацию о частоте различных видов заболевания и планировать ее профилактику и лечение.
Если говорить о терапии перинатальных повреждений, то трудно давать прогноз ее эффективности на фоне таких серьезных нарушений, как судороги, задержка психомоторного развития, и конечно общемозговых нарушений. Но всегда остается большая надежда на процессы репарации нервной системы, так или иначе протекающие в период новорожденности. А медикаментозное вмешательство имеет целью не только спасти ребенка, но и обеспечить ему дальнейшее развитие.
Значительно, в этом направлении, воздействие церебропротекторов анте- и постнатально. Их начинают давать, когда заболевание переходит в восстановительный период, чтобы не стимулировать процессы катаболизма в поврежденной нервной системе.
Улучшения обменных процессов в ЦНС можно достичь, применяя такие распространенные лекарства, как пантогам и фенибут, актовегин, метаболические препараты типа энцефабола, и конечно, ноотропы и комбинированные ноотропы (Инстенон у детей старше 2-3 лет).
Энцефабол доказал эффективность своего воздействия на пораженный мозг - этот препарат, облегчая проникновение глюкозы и активируя ряд ферментов и медиаторов, питает мозг и стимулирует его развитие,
Ценными, в лечении перинатальных повреждений ЦНС, оказались такие эффекты Актовегина, как антигипоксические и метаболические, особенно в терапии последствий перинатальных повреждений ЦНС - у детей его применяют в дозировке 5-10 мг/кг в течение 4 месяцев внутримышечно. Профессор Свириденко Н.Ю. напомнила присутствующим о "Клинических аспектах дефицита йода в акушерстве и гинекологии" .
Благодаря широкому освещению этой проблемы среди врачей и населения в течение последних лет, за что отдельное спасибо целенаправленной помощи фирмы НИКОМЕД, в некоторых регионах РФ достигнуты успехи в борьбе с дефицитом йода. Чего, конечно же, недостаточно в рамках Конвенции о правах ребенка, по которой каждый ребенок в мире имеет право на адекватное получение йода для своего полноценного физического и интеллектуального развития, в котором это элемент играет важнейшую роль.
Все дело в том, что йод необходим для образования тиреоидных гормонов (тироксина и более активного трийодтиронина), оказывающих огромное влияние на жизнеобеспечение организма, и особенно, развитие функций головного мозга. Поэтому человек постоянно нуждается в получении йода извне в определенных количествах. Причем поступление его в щитовидную железу настолько строго контролируется, что передозировка практически исключена. Любой избыток йода выводится через почки.
Но если йод принимается в недостаточных количествах, то щитовидной железе приходится производить повышенное разрушение собственных гормонов, добывая таким образом содержащийся в них йод. Этот механизм принимает повышенную важность в условиях беременности, когда необходимость в тиреоидных гормонах увеличивается на 30-40 % - и организму матери приходится жертвовать своими тиреоидными гормонами.
И если вдруг имеется даже легкий дефицит йода, часто развивается относительная гипотироксинемия, которая, естественно, неблагоприятно действует на развитие ребенка.
А у матери появляется зоб из-за воздействия целого ряда раздражающих щитовидную железу факторов, среди которых:
- хорионический гонадотропин, действующий подобно тиреотропному гормону гипофиза,
- гиперпродукция эстрогенов, связывающих гормоны щитовидной железы,
- усиленное разрушение собственных тиреоидных гормонов,
- повышение клиренса йода из-за изменившейся клубочковой фильтрации во время беременности.
Все эти факторы, в конечном счете, стимулируют рост щитовидной железы и появление зоба, который может сохраняться после нескольких беременностей, и заканчивается появлением автономных узлов в щитовидной железе.
Это обуславливает незаменимую роль акушер-гинекологов, с которыми и общается беременная женщина, в ликвидации столь опасной для данной группы риска йодной недостаточности. На их глазах происходит формирование развитие плода и его мозга за счет гормонов матери в первые четыре месяца его внутриутробного развития. А если необходимых гормонов мало из-за недостатка йода, развитие нервной системы ребенка очень страдает. Доказано, что только полноценное восполнение йода у матери во время беременности позволяет достичь отличного коэффициента умственного развития, при ином раскладе, IQ , пусть и не сильно, все же никогда не достигает нормы. И компенсировать эти потери невозможно.
Поэтому прием беременными женщинами препаратов йода в дозировке, как минимум, 200 мкг ежедневно никогда не потеряет своей актуальности - и лучшими признаны лекарственные препараты с физиологическими дозами йода, к которым относится "Йодбаланс 200" фирмы НИКОМЕД. Его прием в предписанной дозировке гарантированно предотвращает у беременных увеличение объема щитовидной железы и является важной предпосылкой нормального развития нервной системы ребенка.
Интернет-проект "РМС-Экспо"
E-mail: expo@rusmedserv.com
Web: Expo.rusmedserv.com