ФИЗИОТЕНЗ

Факторы риска и пути их коррекции у пациентов с метаболическим синдромом

Чем тоньше талия, тем длиннее жизнь .

Не секрет, что метаболический синдром является чрезвычайно актуальной проблемой современной медицины. Проблемой междисциплинарной, а потому актуальной как для многих узких специалистов, так и для рядового участкового врача. Вероятно, именно по этой причине столь пристальное внимание привлек к себе сателлитный симпозиум фармацевтической компании Солвей Фарма «Факторы риска и пути их коррекции у пациентов с метаболическим синдромом», прошедший в рамках Конгресса терапевтов 2 ноября 2006 года.

Первый доклад симпозиума, «Метаболический синдром как понятие в клинике внутренних болезней», вполне можно было охарактеризовать как вводный и насыщенный научными фактами. Профессор Мычка Виктория Борисовна напомнила, что существуют отложения жировой ткани физиологические и патологические. Так, ж ир, который откладывается у женщин в области бедер и ягодиц, всегда был показателем хорошего здоровья и красоты. Жругое дело - абдоминальное ожирение, когда жир откладывается преимущественно в брюшной полости, области талии и верхней половины туловища. Такой тип ожирения ассоциируется с сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью. «Мы проводили исследование по всей России» - сказала профессор В.Б.Мычка. При этом обнаружено, что артериальной гипертензии (АГ) и сахарному диабету (СД) примерно в 70% случаев предшествовало ожирение. Лишь через 4 года устанавливался диагноз АГ. И почти в 80% случаев СД выявлялся лишь через 8 лет после начала ожирения. Результаты многих исследований показали, что абдоминальный тип ожирения предрасполагает к развитию серьезных сердечно-сосудистых заболеваний, опасных для жизни людей. Риск АГ становится на 50% выше, инсультов - в 7 раз, инфарктов – до 10 раз, а общая смертность возрастает в 2,4 раза.

В начале XXI века метаболический синдром определяют как комплекс патогенетически взаимосвязанных метаболических нарушений углеводного и липидного обменов, инсулинорезистентности, висцерального ожирения и АГ. Известно, что инсулинорезистентность – это снижение биологического ответа на физиологическую секрецию инсулина. Это механизм адаптации, который формировался веками для того чтобы выжить в периоды стрессов. Другая инсулинорезистентность – возрастная, направленная на сохранение массы за счет жира. В век изобилия пищи и гиподинамии, когда некуда тратить жировые запасы, этот механизм становится патологическим.

Итак, основные признаки метаболического синдрома - висцеральное ожирение и инсулинорезистентность. Висцеральный жир особый и его относят к эндокринной системе. Он вырабатывает около 30 различных метаболических веществ и гормонов: наиболее изученные – лептин, адипонектин, фактор некроза опухолей, ангиотензин 2. Свободные жирные кислоты вырабатываются попадают в печень, это приводит к гиперлипидемии, они конкурируют с глюкозой за вхождение в клетку. Глюкоза повышается, поджелудочная железа вырабатывает инсулин, который способствует образованию висцерального жира и тормозит его распад.

Лептин и инсулин одинаково влияют на гипоталамус: возбуждают симпатические ядра, симпатическую НС. Повышается общее сосудистое сопротивление, повышается АД. Повышается выработка АКТГ и пролактина, который подавляет действие половых желез. Возникает снижение потенции, нарушение менструальной функции. Надпочечники вырабатывают избыток альдостерона и кортизола. Инсулин и лептин повышают активность ренин-ангиотензиновой системы. И главный орган-мишень для инсулинорезистентности – эндотелий сосудов: нарушается баланс сосудосуживающих и сосудорасширяющих веществ. АГ вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы тоже может привести к инсулинорезистенстности. Следовательно, ангиотензнин конкурентный антагонист инсулина. Ожирение неминуемо приводит к инсулинорезистентности, нарушению углеводного и липидного обмена. Инсулинорезистентность обязательно вызовет развитие ожирения и метаболических нарушений. И то и другое приведет к развитию АГ, которая будет усугублять эти нарушения, образуя порочный круг.

Исследования доказали: снижение массы тела даже на 3- 4 кг приводило к достоверному снижению АД. Улучшались показатели углеводного и липидного обменов, уменьшалась инсулинорезистентность. Улучшалась чувствительность к инсулину вследствие снижения веса при лечении бигуанидами и статинами, а из антигипертензивных препаратов схожим эффектом иногда обладали ингибиторы АПФ, но особенно хочется отметить липофильные антагонисты рецепторов ангиотензина 2. Они обладают способностью связываться с тиагаммарецептороами, которые находятся в висцеральном жире, что приводит к повышению выработки адипонектина. В лучшей степени этот эффект характерен для препарата Физиотенз. Интересно и то, что Физиотенз снижает активность симпатической НС.

В исследовании АЛМАЗ сравнивали гипотензивный препарат Физиотенз и бигуанид метформин. Они одинаково повышали чувствительность к инсулину. Но ведь для Физиотенза этот эффект является дополнительным к антигипертензивному. Он же снижал и гликированный гемоглобин, и уровень лептина и тромбоксан. Повышался уровень оксида азота. Снижалась масса тела в среднем на 3 кг . Улучшались показатели липидного обмена.

Метаболический синдром является предстадией СД и атеросклероза, поэтому требуется своевременное его лечение. Как ни странно на первое место нужно поставить здоровый образ жизни. Необходимо также восстановить фазы секреции инсулина и снизить вес. Это и есть первичная профилактика инсульта и инфаркта.

Следующий доклад, «Коррекция дислипидемий у пациентов с метаболическим синдромом», который представила профессор Лариса Арсеньевана Звенигородская., явился логическим продолжением темы симпозиума. Любой врач руководствуется принципом «не навреди», поэтому при лечении метаболического синдрома также требуется максимальная безопасность. Безопасная коррекция атерогенной дислипидемии не может быть гарантирована без оценки функционального состояния печени, поскольку она лежит в основе любого нарушения метаболизма и является органом-мишенью метаболического синдрома. Необходимо также учитывать полиморбидность метаболического синдрома и, как следствие, тщательный подбор гиполипидемической терапии.

Безопасность препаратов связана со стадией заболевания, но любой полный человек может иметь метаболический синдром. Как правило, при МС страдает печень. Более того часть исследователей уверена в том, что в развитии метаболического синдрома и атерогенеза одну из ключевых ролей играет именно печень. Но даже если брать изолированно функциональное состояние печени, поджелудочной железы, желудка, то становится ясным, что при МС они страдают. Поздние изменения печени при метаболическом синдроме - это увеличение ЩФ, повышение трансаминаз, билирубина. Гораздо раньше возникают морфологические изменения, в конечном итоге приводящие к жировому гепатозу. Если на этом фоне начинать агрессивное лечение, то можно спровоцировать его развитие. Следовательно, при назначении гиполипидемических препаратов может быть гепатотоксический эффект, который снизит эффективность лечения.

Желчные протоки в печени и все гистологические структуры гепатоцита способны к альтерации так же, как и сосудистая стенка. Лечение дислипидемии пока основано на статинах. Исследования показали, что риск конечных точек при назначении всех групп статинов снижаются. Это привело к тому, что другие препараты забыты, в т.ч. фибраты. Однако существуют строго научные данные, свидетельствующие об усилении альтерации гепатоцитов статинами. Происходит повышение трансаминаз, ЩФ. Развивается статиновый гепатит с выраженным отложением липофусцина. Липофусцин – это белок повреждения мембран, это белок старения. Для статиновых гепатитов характерно усиление фиброза, стеатогепатоза.

Есть ли альтернатива? Исследования по применению фенофибрата показали значительную их эффективность. Они открывают новое в лечении: высокая биодоступность, повышение уровня ЛВП, увеличение образования крупных частиц ЛНП, снижение липогенеза, снижение уровня мочевой кислоты, повышение толерантности к глюкозе.

Искусство терапевта заключается в способности добиться должного эффекта при наименьшем назначении препаратов. Исследования доказывают – препаратом выбора, оказывающим минимальное воздействие на печень и максимальное на метаболический синдром, является фенофибрат. Будем надеяться, что он займет достойное место в лечении метаболического синдрома уже в ближайшее время.

Примерно каждый третий человек на планете имеет избыточный вес, что явно указывает на пандемию данного состояния…. Так началось обсуждение третьей части симпозиума, тема которого «Гипертония и избыточный вес: основные терапевтические подходы» была раскрыта профессором В.И. Подзолковым. Метаболический синдром признан всеми, а на первом месте в его диагностике стоит центральное ожирение и окружность талии. Однако не следует забывать, что повышение АД также является значимым диагностическим критерием. Прибавка веса существенно увеличивает риски заболеваемости и смертности. Ожирение затрагивает все органы и системы. Ожирение увеличивает риск онкологических заболеваний в 2-4 раза. Однако необходимо помнить, что жировая ткань является своеобразным органом эндокринной системы и при нормальном ее содержании ее гормоны эффективно регулируют метаболизм. Ожирение же приводит как к инсулинорезистентности, так и к лептинорезистентности.

Если говорить о пирамиде лечения ожирения, то в основе ее лежит изменение образа жизни и характера питания. Это принципиальный момент. Говоря о диете следует помнить о снижении калорийности на 300-500 ккал в сутки. Крайне важна поведенческая терапия – это мощный самоконтроль и выработка стимулов, перестройка мышления, целей и мотиваций. Популярность аноректиков несколько снизилась, хотя большие надежды сегодня возлагаются на препараты, действующие на канабиоидные рецепторы. Следует помнить, что ожирение невозможно вылечить приемом одной таблетки, избавляющей от мук голода. Требуется комплексный подход. Необходимо также помнить о том, что быстрое снижение веса не приводит к долгосрочному его снижению. Необходимо прикладывать постоянные усилия для того, чтобы вес не вернулся на исходный уровень.

Говоря о медикаментозной терапии, следует отметить попытки поиска препаратов, действующих на различные патогенетические звенья развития МС: ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемию и артериальную гипертензию. Известно, что снижение АД и масса тела взаимосвязаны. Но обычно гипотензивные препараты обладают значительным спектром нежелательных эффектов. Исключение составляют только блокаторы ангиотензиновых рецепторов и агонисты имидазолиновых рецепторов. Имидазолиновые рецепторы определяют центральный симпатический тонус, поэтому эти препараты способны влиять сразу на несколько звеньев патогенеза МС. Современный представитель таких препаратов - Физиотенз. Он уменьшает уровень свободных жирных кислот, уменьшает секрецию инсулина и инсулинорезистентность. Но, что особенно важно, Физиотенз обладает органопротекцией за счет влияния на эндотелиальную дисфункцию. Кроме того, он почти не влияет на центральные альфа-2-адренорецепторы. Физиотенз оказывает выраженное влияние на мелкие периферические сосуды, мало влияя на сердечный выброс. Нет феномена ускользания: и САД, и ДАД, и ЧСС находятся на стабильном уровне в течение всего срока лечения.

Многоцентровые исследования показали, что по силе воздействия на АД Физиотенз сопоставим с блокаторами кальция и ингибиторами АПФ, однако обладает существенно лучшими показателями влияния на различные звенья патогенеза МС. Еще один универсальный маркер – микроальбумин как показатель поражения почек и даже сердечнососудистого континуума. Оказалось, что Физиотенз. положительно влияет и на этот маркер. Таким образом, Физиотенз. не только воздействует на различные звенья патогенеза метаболического синдрома, но и снижает риски заболеваний, связанных с МС. В завершение выступления профессор В.И. Подзолков напомнил известную истину: «У кого меньше талия, у того длиннее жизнь», поэтому необходимо сделать всё для того, чтобы сделать талию тоньше, а жизнь длиннее.

Интернет-проект "РМС-Экспо"
E-mail: expo@rusmedserv.com
Web: Expo.rusmedserv.com