Специальный репортаж

В рамках XI Российского национального конгресса "Человек и лекарство" 19 апреля 2004 года прошел симпозиум "Гипотиреоз: современные аспекты диагностики и лечения". Симпозиум, организованный при поддержке фармацевтической компании "Никомед" вызвал большой интерес у слушателей. Известно, что проблема гипотиреоза чрезвычайно актуальна и решается силами многих специалистов. Перед началом выступлений было подчеркнуто, что гипотиреоз имеет также и большую социальную значимость, так как является крайне распространенной патологией.

Первый доклад «Гипотиреоз в практике врача-интерниста, субклинический гипотиреоз» был представлен Галиной Афанасьевной Мельниченко, доктором медицинских наук, профессором, член-корреспондентом Академии медицинских наук, директором Института Клинической эндокринологии.

Докладчик с интересом и увлеченно рассказывала об истории открытия и развития представлений о гипотиреозе и субклиническом гипотиреозе. По мере накопления знаний стало понятно, что клиническая картина гипотиреоза не является обязательным критерием диагностики заболевания. Галина Афанасьевна подчеркнула, что термином синдром Эскамильи еще в середине прошлого века было предложено называть те формы гипотиреозом , при которых у больных с тяжелыми органными поражениями в сочетании с атрофией щитовидной железы практически отсутствовали внешние проявления гипотироза . Современные же технологии позволяют выявить лабораторные нарушения намного раньше, чем развертывается клиническая картина. Принято говорить о субклиническом гипотиреозе, когда зафиксировано повышение тиреотропного гормона (ТТГ) на фоне нормального уровня тироксина (Т4). И говорят о манифестном гипотиреозе, когда повышается ТТГ при снижении Т4.

На первом месте по причинам развития гипотиреоза стоит аутоиммунный тиреоидит. Второй причиной развития сниженной функции щитовидной железы является хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы.

Ранее компенсировать гипотиреоз можно было только экстрактом высушенной щитовидной железы – тиреоидином, который титровался лишь по общему содержанию йода. При этом, естественно, было невозможно обеспечивать точную дозировку и адекватно компенсировать гипотиреоз. Создание препаратов тироксина привело к революции в тиреоидологии.

Кроме того, в настоящее время широко доступны высоко чувствительные методы определения ТТГ - надежного маркера адекватной заместительной терапии. Тиреотропный гормон находится в обратной связи со свободным тироксином. При снижении выработки тироксина щитовидной железой, уровень его в крови, соответственно уменьшается, что приводит к росту уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Именно поэтому, изменение ТТГ ещё при нормальном уровне Т4 в крови сигнализирует о наметившейся тенденции к снижению функции щитовидной железы.

Препараты тироксина, например,«Эутирокс» (производитель Мерк КГаА, Германия для Никомед), прекрасно всасываются, хорошо переносятся, идентичны по составу и действию естественному тироксину - поэтому эндокринологи получили возможность адекватной гормонозаместительной терапии у своих пациентов.

Говоря о распространенности следует отметить, что гипотиреоз – преимущественно женская болезнь – им страдает от 7,5 до 21% женщин. Среди женщин вставших на учет в женских консультациях от 2 до 4 % имеют недиагностированный гипотиреоз. Среди лиц старше 60 лет субклинический гипотиреоз встречается почти у 6% больных.

Гипотиреоз может приниматься за целый ряд других заболеваний и состояний. Наиболее привычные маски - гастроэнтерологические (хронический гепатит, дискинезия желчных путей). Маски гипотиреоза очень разнообразны, среди них выделяют не только терапевтические, но и гематологические, дерматологические, хирургические, психиатрические.

Женщины с субклиническим гипотиреозом имеют повышенную вероятность развития атеросклероза и инфаркта миокарда. Интересно и то, что коэффициент интеллектуального развития у детей, матери которых имели некомпенсированный гипотиреоз, существенно ниже контроля. У детей, матери которых получали адекватную заместительную терапию, уровень интеллектуального развития (индекс IQ) такой же, как у детей, рожденных от женщин без гипотиреоза.

Как же диагностировать гипотиреоз? Известно, что определение ТТГ занимает два часа. Себестоимость этого анализа, примерно, два доллара. «Мы фантастически расточительны, исследуя у больного все то, что нужно и все то, что не нужно» - подчеркнула профессор Мельниченко. Необходимо и достаточно определение ТТГ. Американская Терапевтическая Ассоциация рекомендует проводить скрининг ТТГ, начиная с 35 лет, каждые последующие 5 лет. У беременных такое исследование должно проводиться как можно раньше. У пациентов старше 60 лет – ежегодно. Необходимо также учитывать, что пациент может принимать медикаменты или иметь заболевание, искажающие уровень ТТГ. Кроме того, следует избегать ненужного определения ТТГ у лиц, находящихся в крайне тяжелом состоянии.

Гипотиреоз далеко не всегда однозначный диагноз и он бывает преходящим. Послеродовый период может иметь транзиторный гипотиреоз. Транзиторный гипотиреоз может быть и в исходе подострого тиреоидита. Поэтому диагностика субклинического гипотиреоза базируется на двукратном определении уровня ТТГ.

Профессор, д.м.н. Касаткина Эльвира Петровна (Российская Медицинская Академия последипломного образования) представила доклад «Гипотиреоз у детей. Врожденный гипотиреоз». Проблемы детского и врожденного гипотиреоза чрезвычайно актуальны, ведь они почти всегда вызывают нарушения интеллектуального развития. Щитовидная железа практически в течение всей жизни человека регулирует функциональную активность центральной нервной системы. И особенно велика роль тиреоидных гормонов при формировании мозга в период внутриутробной жизни.

Тиреоидные гормоны матери в первом триместре беременности, в фазе формирования мозга, способствуют дифференциации нейроцитов, миграции нейроцитов и формированию тех отделов головного мозга, которые впоследствии будут отвечать за интеллектуальное развитие человека. При тяжелом дефиците тиреоидных гормонов на этом этапе фактически формируется неврологический кретинизм. Именно поэтому докладчик убедительно доказывает, что каждая женщина просто обязана вступать в состояние беременности с идеальной функцией щитовидной железы, чтобы дать ребенку адекватное количество тиреоидных гормонов. Вылечить последствия дефицита на этом этапе невозможно, т.к. нарушается архитектоника мозга.

Во второй половине беременности тиреоидные гормоны ребенка выполняют чрезвычайно важную роль. Под влиянием уже собственных тиреоидных гормонов формируются синапсы, под влиянием тиреоидных гормонов происходит миелинизация нервных волокон, формируются ассоциативные связи, формируется практическая возможность абстрактного мышления. Однако при наличии внутриутробного дефицита на этом этапе, ситуацию можно исправить только ранней диагностикой и своевременно начатым лечением.

В России почти все регионы являются зоной йодной недостаточности. У ребенка с врожденным гипотиреозом из регионов тяжелого йодного дефицита очень часто встречаются элементы неврологического кретинизма. Перинатальная гипоксия может привести к энцефалопатии, что резко ухудшает прогноз интеллектуального развития ребенка.

Тиреоидные гормоны ответственны за формирование сурфактанта. И если его недостаточно, наблюдается респираторный дистресс, тяжелая асфиксия, и, как следствие, это отражается на состоянии мозга. Поэтому повсеместно в роддомах проводится скрининг врожденного гипотироеза по уровню ТТГ, в первые пять дней жизни. Крайне важно обеспечить ранний старт заместительной гормональной терапии при обнаружении высокого уровня ТТГ (не позже первого месяца жизни), адекватными дозами левотироксина, что должно обеспечить нормальное развитие ребенка. В Европе диагноз по результатам скрининга устанавливается в течение первых двух недель жизни. Сегодня лечение маленьких детей препаратом «Эутирокс» чрезвычайно стало удобным благодаря дробным дозировкам. В дальнейшем, обследование должно проводиться ежеквартально, поддерживая эутиреоз. Реабилитацию больных нейрокретинизмом осуществляют невролог, психолог, олигофрен-педагог, логопед, окулист.

В завершение доклада Эльвира Петровна отметила, что для того, чтобы система оказания помощи работала качественно и своевременно, необходима оптимизация диспансерной службы. Иногда это буквально построение, создание диспансерной службы помощи больным врожденным гипотиреозом.

Ванушко Владимир Эдуардович, заведующий отделением реанимации института эндокринологии представил доклад «Послеоперационный гипотиреоз. Исход или осложнение?». Он отметил, что послеоперационный гипотиреоз – заболевание известное уже более 100 лет, впервые описано хирургом Теодором Кохером как заболевание, развивающееся после удаления щитовидной железы и ведущее к клинике кретинизма.

Долгое время отсутствие препаратов, невозможность точной дозировки при заместительной терапии приводила к отсутствию стойкого эутиреоза. Это послужило толчком для выбора органосохраняющей хирургической тактики.

В настоящее время при первичной операции послеоперационные осложнения составляют около 4%. При повторных операциях эта цифра возрастает в 10 раз (!!!). Применение органосохраняющих операций при узловом зобе приводит, как правило, к повторным операциям. Как следствие развивается гипотиреоз с максимальным риском осложнений.

Также доктор В.Э. Ванушко остановился на хирургическом лечении диффузного токсического зоба (ДТЗ или болезни Грейвса). Большинству пациентов с диффузным токсическим зобом показана субтотальная резекция щитовидной железы. Количество оставляемой тиреоидной ткани обычно от 4 до 8 грамм, в зависимости от различных факторов, влияющих на исход операции. Рецидив после резекции – от 10 до 15%. Если мы будем отвечать на вопрос: как часто развивается гипотиреоз после резекции, то по данным литературы мы получим приблизительно вот такие цифры: от 5 до 80%, в зависимости от того, учитываются ли только клинические или лабораторно-клинические данные.

При одинаковом объеме оставшейся железы в одних наблюдениях мы видим рецидивы тиреотоксикоза, в других наблюдениях мы видим гипотиреоз. Отдаленные результаты лечения у пациентов с субтотальной резекцией дают до 80% гипотиреоза. Рецидивы тиреотоксикоза обычно в 15% наблюдений. 5% - субклинические формы.. Докладчик предлагает определять свободный тироксин в крови через 10-14 дней после операции и затем уже строить лечебную тактику.

При низком уровне свободного тироксина рекомендуется заместительная терапия, при нормальном уровне тиреотропного гормона – контрольное обследование через три месяца в течение первого года, каждые последующие полгода.

В завершение докладчик отметил, что послеоперационный гипотиреоз на современном этапе развития медицины – частый исход, а не осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, требующий наблюдения эндокринолога и своевременного назначения лечения.

Четвертый доклад под названием «Современные аспекты заместительной терапии гипотиреоза» представил доцент кафедры эндокринологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова к.м.н. Фадеев Валентин Викторович. Докладчик широко осветил последние мировые тенденции диагностики гипотиреоза, возможный пересмотр параметров нормы уровня ТТГ в крови, погрешности в заместительной терапии, когда пациент почти в 50% случаев получает неадекватную дозу препаратов левотироксина. Валентин Викторович подчеркнул, что гипотиреоз на сегодняшний день – это единственное абсолютное показание для терапии препаратами тиреоидных гормонов. Адекватной дозе соответствует нормальный уровень ТТГ крови. Определение уровня ТТГ играет главную роль в диагностике гипотиреоза, даже небольшое изменение уровня тироксина в крови сопровождается выраженной динамикой ТТГ. Тиреотропный гормон – это единственный показатель, который позволяет количественно оценить правильно подобранную дозу препарата.

Заместительная терапия при гипотиреозе достаточно проста, удобна, особенно с появлением новых дозировок Эутирокса, которые с 2004 года представлены теперь и в России, это: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина в одной таблетке.

Также были подробно освещены основные принципы заместительной терапии:

1. Левотироксин является препаратом выбора в заместительной терапии первичного гипотиреоза.
2. Полная заместительная доза L-Т4 (Эутирокса) составляет 1,6 мкг на кг массы тела пациента.
3. Начальная доза Эутирокса, сроки увеличения дозы препарата до полной заместительной дозы зависят от возраста пациента, тяжести гипотиреоза, наличия сопутствующих тяжелых заболеваний (например, кардиальной патологии).
4. Для пациентов с тяжелой сопутствующей патологией заместительная доза L-Т4 должна составлять 0,9 мкг на 1 кг массы тела. У пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией начальная доза L-Т4 должна составлять 25 мкг в сутки с последующим постепенным увеличением дозы (на 25 мкг 1 раз в 6-8 недель).
5. Для оценки адекватности дозы L-Т4 через 2-3 месяца после назначения полной заместительной дозы необходимо определить уровень ТТГ. Если уровень ТТГ остается повышенным, дозу L-Т4 следует увеличить на 25 мкг с последующим контролем ТТГ через 6-8 недель.
6. Препараты тиреоидных гормонов следует принимать утром натощак за 30 – 40 минут до еды.

Целью заместительной терапии при гипотиреозе служит стойкое поддержание в организме уровня тиреоидных гормонов, удовлетворяющего физиологическим потребностям. Основным показателем, позволяющим оценить адекватность заместительной терапии гипотиреоза, является уровень ТТГ, определяемый методами с высокой функциональной чувствительностью.

Материал подготовил: обозреватель РМС, к.м.н., Аветисов А.Р.

Интернет-проект "РМС-Экспо"
E-mail: expo@rusmedserv.com
Web: Expo.rusmedserv.com