Специальный репортаж

"Связь перинатального поражения головного мозга и социальной дезадаптации у детей"

В середине октября 2004 года состоялся очередной, 6-ой Международный медицинский научный форум "МАТЬ И ДИТЯ-2004". В рамках форума компанией Никомед был организован симпозиум под названием "Связь перинатального поражения головного мозга и социальной дезадаптации у детей". Своевременность и необходимость проведения такого симпозиума не вызывает сомнений в силу чрезвычайной актуальности затронутых на нем проблем. Как было сказано во вступительном слове, именно от содружества акушеров и педиатров сегодня зависит здоровье ребенка, а значит и здоровье будущего поколения нашего общества.

Первый доклад на тему "Роль фетоплацентарной недостаточности в развитии гестозов, возможности профилактики и лечения" представила аудитории член-корреспондент РАН, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии Московской медицинской академии, профессор Сидорова Ирина Степановна. В своем докладе она указала, что гестоз - самое тяжелое осложнение беременности, занимающее первое место в структуре материнской смертности. Каждый четвертый ребенок, родившийся от матери, страдающей гестозом, отстает в физическом и психо-эмоциональном развитии. Из многолетних наблюдений автора следует, что почти в 100% случаев в основе гестоза лежит недостаточная функция плаценты. На развитие гестозов влияет и возраст, и паритет беременности и родов, и наличие экстрагенитальных заболеваний, и наличие нейроэндокринной патологии, и нарушение диеты, и многое другое. Гестоз - это не заболевание, это осложнение, встречающееся, к сожалению, у 15-20% беременных женщин. Он начинается с 22-24 недель беременности. Гестоз обычно прогрессирует - медленно, быстро, стремительно, но всегда ведущая роль при этом принадлежит плоду и плаценте. Вне беременности не бывает гестоза и условие его развития - это живой плод. Если плод погибает внутриутробно - гестоз идет на убыль.

Сегодня доказано, что гестоз - это острый системный эндотелиоз мелких сосудов. Наступает сужение просвета сосудов почек, плаценты, печени и других жизненно важных органов. Внешние же клинические проявления, которые видит практический врач: это патологическое увеличение массы тела с появлением отеков, с появлением белка в моче, гипертензией, которая становится почти постоянной. У пациентов наблюдаются спазм сосудов, гипертензия, повышение проницаемости сосудов, протеинурия, глубокие метаболические расстройства, ДВС-синдром, который потом может перейти в эклампсию. Сегодня известно, что развитие гестоза начинается с фетоплацентарной недостаточности (ФПН). Доказано, что в основе патогенеза ФПН лежит снижение кровотока в системе мать-плацента-плод. Это снижение начинается с маточного кровотока. Затем появляется повышенный тонус матки и возникает реальная угроза прерывания беременности. Нарушается маточный кровоток, кровоток плаценты и плода. Следующий механизм - гиповолемия. Плацентарная недостаточность вызывает трофическую недостаточность. Ребенок может не испытывать гипоксию, но имеет место гипотрофия. ФПН - это также нарушение проницаемости плаценты и ДВС-синдром.

Профилактика гестозов - это профилактика ФПН. В первом триместре врач должен сохранить физиологическое течение беременности и способствовать нормальному развитию плода. Акцент должен быть на здоровом, но щадящем образе жизни, защите от инфекций. Вторая задача - провести углубленное исследование и выявление возможных факторов риска на фоне минимального медикаментозного вмешательства. Во втором триместре развивается необходимо сохранить физиологическое течение беременности, провести раннюю диагностику ФПН, осуществить ее медикаментозную профилактику, чтобы способствовать развитию второй волны инвазии цитотрофобластов. В третьем триместре профилактика заключается в адекватной подготовке к родам. Опять необходимо вернуться к щадящему режиму, защите от инфекций. Для медикаментозной профилактики наиболее часто применяют антиагреганты, магне-B6 и актовегин. Неплохие результаты дает сочетание актовегина и гепатопротекторов.

Но в любом случае ведущим в профилактике нарушения кровотока и улучшения оксигенации плода является именно актовегин. Это комплексный препарат. В его состав входят продукты белкового обмена, фрагменты нуклеиновых кислот, электролиты, микроэлементы, промежуточные продукты углеводного обмена. Он является антигипоксантом, антиоксидантом и клеточным метаболиком, анаболиком. Это препарат, активизирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процесс регенерации. Актовегин активирует клеточный метаболизм за счет увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиления их внутриклеточной утилизации. В свою очередь эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма (гипоксия, недостаток субстрата), и при повышенном потреблении энергии (заживление, регенерация) актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения. Эффект начинает проявляться не позднее, чем через 30 мин после парентерального введения или приема внутрь и достигает максимума в среднем через 3 ч. Улучшается оксигенация плода. На системном уровне оказывается самое благоприятное действие. На тканевом уровне улучшается микроциркуляция, пожалуй, сегодня это является самым важным патогенетическим моментом. Восстанавливается кровообращение в зонах ишемии. Увеличивается кровоток в матке, субплацентарной зоне, в плаценте и у плода. Повышается транспорт кислорода, потребление глюкозы. Значительно улучшается энергообеспечение плода. К показаниям для применения актовегина у беременных относят:

• Фето-плацентарную недостаточность, которая проявляется гипоксией и задержкой развития.
• Гестоз,
• аномальную родовую деятельность и необходимость коррегирующей терапии,
• гипоксию плода.

В завершении сообщения, профессор Сидорова Ирина Степановна отметила, что счастливое материнство - это рождение не только живого, а главное здорового ребенка. Акушеры должны помнить, что перенесенная асфиксия, перенесенная хроническая гипоксия неизменно оказывает отрицательное влияние на дальнейшее здоровье и развитие человека. А значит эффективная борьба с этими проявлениями - первостепенная задача.

С докладом на тему "Пренатальные ишемические церебральные поражения у детей" познакомил собравшихся профессор Лобов Михаил Александрович, главный детский невролог Московской области, профессор кафедры неврологии. Кратко остановившись на новой классификации перинатальных поражений мозга и механизме развития ишемических и гипоксических поражений, он перешел к основной теме доклада - ишемическим поражениям головного мозга у детей. Ранее эта патология ранее диагностировалась мало или ошибочно. С возникновением более совершенных методов нейровизуализации стало понятно, что инсульт у детей не редкость. В спектре первопричин нарушений мозгового кровообращения у детей сохраняется этиологический полиморфизм. Но первое место занимают врожденная аномалия сосудов головного мозга и врожденная патология сердца и нарушения его деятельности. Роль венозных трансформаций и мешотчатых аневризм в происхождении геморрагических внутричерепных осложнений и развитии ишемии мозга хорошо известна. А вот роль врожденных дисплазий прецеребральных сосудов до сих пор нуждается в уточнении. При участии автора было проведено обследование детей с мигренью или мигренеподобными пароксизмами. Единичные или множественные аномалии сосудов были обнаружены почти у 32%. В основном это была патологическая извитость сонной артерии. 12 пациентам из этой группы с гемодинамически значимой ангиодисплазией сонных артерий были проведены реконструктивные операции. Докладчик делает вывод о том, что патологическая извитость сонных артерий, а также и некоторые другие ангиодисплазии могут служить основной причиной головной боли, отягощать клиническое течение иной цереброваскулярной патологии, таких как мигрень, ВСД. Они могут осложняться и транзиторными ишемическими атаками, и инфарктами мозга у детей, что бывает, как правило, при множественных пороках развития сердечно-сосудистой системы, либо при появлении других факторов риска. Таким образом, больным мигренью всех возрастных групп показано неинвазивное ангиологическое исследование. На фоне множественных и единичных дисплазий у детей могут появляться транзиторные ишемические атаки и инфаркты мозга. Почти у всех детей были выявлены сопутствующие неспецифические симптомы - маркеры неполноценности соединительной ткани. Это сверхрастяжимость кожи, гипермобильность суставов, пролапс митрального клапана, грыжи различной локализации, деформации позвоночника и т.д. Имеющиеся у пациента коллагенопатии - это возможный риск церебральной патологии.

Профилактики подобных состояний к сожалению не существует. Возможна хирургическая коррекция выявленных сосудистых аномалий. Необходима также нейрометаболическая профилактика. Что использовать? Активаторы метаболизма: трентал. У пациентов с коллагенопатией нарушена пластичность эритроцитов, поэтому рекомендуется использовать производные гинкго билоба, инстенон, антиоксиданты, препараты тиоктовой кислоты, энцефабол, вазобрал, кавинтон.

Основа консервативного лечения: нейрометаболическая и вегетостабилизирующая терапия. Особое внимание следует уделить применению препарата Инстенон фирмы Никомед. Такие компоненты инстенона, как этамиван, гексобендин и этофиллин действуют совместно и однонаправлено на различные звенья патогенеза ишемического и гипоксического поражения ЦНС. Важно и то, что Инстенон чрезвычайно редко дает какие-либо побочные эффекты. Он улучшает мозговое и коронарное кровообращение, оказывает спазмолитическое, коронародилатирующее, аналептическое, стимулирующее метаболизм мозга и миокарда действие. Показаний к назначению этого препарата много, он обладает большой терапевтической широтой. В том числе при использовании его в предоперационном периоде позволяет предотвратить все возможные церебральные осложнения. Не меняется функциональное состояние мозга и не возникает когнитивный дефицит. Другой препарат, энцефабол, отличает высокая эффективность, удобство приема и дозирования для разных возрастных групп. Препарат активен после 10-12 дня приема и больше подходит для длительного лечения пациентов. Энцефабол статистически значимо повышает уровень мозгового кровотока, улучшает память, повышает способность к обучению. Улучшает микроциркуляцию, повышает протребление кислорода в ишимизированной ткани мозга, улучшает обмен глюкозы, предотвращает образ свободных радикалов. Усиливает активность нейронов.

Подытоживая свое выступление, профессор Лобов М.А. подчеркнул, что для более эффективного выявления и лечения сосудистой патологии необходимо работать в тесном содружестве с акушерами и педиатрами. Данный союз позволит вовремя диагностировать, а значит, и предотвратить возможные последствия для здоровья детей. В завершении симпозиума компания Никомед порадовала участников еще одним запоминающимся мероприятием. Представители компании пригласили гостей симпозиума принять участие в розыгрыше призов лотереи "Никомед на благо здоровья матери и ребенка". В целом необходимо ответить традиционно превосходную организацию симпозиума, прекрасную рабочую атмосферу, яркие, запоминающиеся доклады и информационную насыщенность всего мероприятия.

Материал подготовил: обозреватель РМС, к.м.н., Аветисов А.Р.

Интернет-проект "РМС-Экспо"
E-mail: expo@rusmedserv.com
Web: Expo.rusmedserv.com