Форум РМС

Лечение в Москве - 8 (495) 506 61 01

Лечение за рубежом - 8 (925) 50 254 50

Маркеры жировой ткани

Маркеры жировой ткани

Известно, что ожирение очень часто сочетается с такими заболеваниями, как артериальная гипертензия и сахарный диабет типа 2. В 1988 г. G.Reaven впервые ввел термин “метаболический синдром Х”. Данный синдром характеризуется наличием избыточной массы тела, артериальной гипертензией, инсулинорезистентностью. Индекс массы тела (BMI) – является одним из наиболее распространенных показателей, используемых для определения степени ожирения. Он рассчитывается делением веса в кг на квадрат роста в метрах (кг/м2). Считают, что лица с BMI 27-30 кг/м2 имеют лишний вес, а наличие BMI выше 30 кг/м2 определяется как ожирение. Наиболее изучена связь артериальной гипертензии и ожирения. Большое количество исследований, проведенных в западных странах, показало наличие сильно выраженной положительной корреляции между величинами систолического и диастолического артериального давления (АДс и АДд) и массой тела (см. рисунок).

Доказано, что гипертензия в сочетании с ожирением в 100% случаев предшествует развитию нарушений коронарного кровообращения. По данным Фрамингемского исследования, у 70% мужчин и 60% женщин повышение артериального давления сопряжено с ожирением. На каждые 4,5 кг массы тела систолическое АД увеличивается на 4,5 мм рт. ст. Важным аспектом является связь ожирения и сахарного диабета типа 2. Ожирение приводит к развитию инсулинорезистентности периферических тканей, что играет пусковую роль в развитии сахарного диабета типа 2. При сахарном диабете отмечается снижение процессов метаболизма в тканях, что приводит к усугублению течения ожирения. По данным ВОЗ в мире на данный момент насчитывается более 100 млн людей, страдающих сахарным диабетом типа 2, что коррелирует с увеличением частоты встречаемости ожирения. Показано, что снижение массы тела является важнейшим фактором предупреждения развития сахарного диабета типа 2. Масса тела человека находится под сложным контролем нервно-гуморальных влияний, определяющих в конечном итоге выраженность пищевой мотивации и уровень основного обмена. Центры голода и насыщения, а также регуляции основного обмена находятся в срединной области гипоталамуса. Однако процессы насыщения, голода, интенсивности обмена веществ также находятся под контролем вышестоящих структур головного мозга: таламуса, лимбической системы и коры. Эффекторными системами являются гормоны щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, половых желез, а также вегетативной нервной системы (см. таблицу).

Таблица. Гипоталамические регуляторы пищевого поведения

Стимулирующие Угнетающие

b-Эндорфин

Бомбезин

Галанин

Кальцитонин

Соматолиберин (низкие дозы)

Холецистокинин

Меланинконцентрирующий гормон

Цилиарный нейротрофический фактор

Нейропептид Y

Кортиколиберин

Соматостатин (низкие дозы)

Глюкагон

 

a-Меланоцитстимулирующий гормон

 

Нейротензин

 

Окситоцин

 

Тиреолиберин

 

Вазопрессин

Адипоциты

Адипоциты (клетки жировой ткани) экспрессируют множество гормональных факторов, также называемых адипоцитокинами или адипокинами, включая лептин, резистин, TNF-α, адипонектин и другие. Они осуществляют контроль гомеостаза метаболизма глюкозы и липидов. Инсулин регулирует секрецию многих из них в ответ на изменения в энергетическом балансе. В настоящее время исследователи заняты изучением обнаруженных ими факторов, секретируемых адипоцитами. Ученые считают, что продолжение исследований в этом направлении позволит разработать новые эффективные лекарственные средства для лечения диабета, а также для восстановления естественного механизма контроля веса.