Антитела к липопротеинам низкой плотности

Антитела к липопротеинам низкой плотности (oLАВ)

Окисленные липопротеины низкой плотности (oLDL), как полагают, играют критическую роль в развитии и прогрессировании атеросклероза. Ведущий путь химической трансформации липопротеинов - избыточное перекисное окисление липидов, входящих в их состав. В наибольшей степени перекисной модификации подвержены липиды «атерогенной» фракции липопротеинов - ЛПНП.

Перекисномодифицированные ЛПНП, с одной стороны, подвергаются нерегулируемому захвату макрофагами и гладкомышечными клетками артериальной стенки, который приводит к массивному накоплению в них эфиров холестерина и трансформации таких клеток в «пенистые». Последние быстро погибают, освобождая в межклеточные пространства интима значительные количества эфиров холестерина и его моногидрата, что инициирует образование атеросклеротических бляшек.

С другой стороны, перекисная модификация ЛПНП сопровождается существенным повышением их иммуногенности. Образование антител к окисленным ЛПНП, захватываемым клетками артериальной стенки, является дополнительным фактором повреждения артерий. Недавние результаты предполагают, что антитела против оксидативно модифицированных LDL могут использоваться как параметр, точно отражающий окислительные процессы, происходящие in vivo. В действительности, повышенные уровни аутоантител против oLDL были обнаружены в циркулирующей крови у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Кроме того, последние исследования показали корреляцию между аутоантителами против oLDL (oLAB) и прогрессированием каротидного атеросклероза. Высокие концентрации сывороточных oLAB были также описаны при различных заболеваниях, например, при преэклампсии и системной красной волчанке. Сниженные уровни oLAB наблюдались при септицемии и ИМ.