Ангеотензин I и II
Ангиотензины I и II
При реакции, катализируемой ренином, возникает биологически неактивный ангиотензин I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента подвергается дальнейшему превращению в ангиотензин II. Ангиотензин II обладает двумя основными функциями: стимулирует синтез и секрецию альдостерона в коре надпочечников и вызывает сокращение периферических кровеносных сосудов. Активность ангиотензина II в 30 раз выше, чем у норадреналина. В почках ангиотензин II, сужая сосуды, вызывает уменьшение кровотока и, как следствие, уменьшение гломерулярной фильтрации. Действие ангиотензина II осуществляется за счет двух эффектов:
- сужение кровеносных сосудов приводит к повышению давления крови раньше, чем восстановление объема циркулирующей крови;
- альдостерон способствует задержке натрия в организме, что сопровождается эадержкой воды и восстановлением объема циркулирующей крови.
Действие ангиотензина II кратковременно (только несколько минут), так как он быстро разрушается в крови под влиянием пептидазы – ангиотензиназы на неактивные фрагменты. Исследование ангиотензина I и II в плазме проводят с целью выявления участия системы ренин-ангиотензин-альдостерон в патогенезе артериальной гипертензии. Снижение активности ангиотензина I и II наблюдается при синдроме Кона (первичном гиперальдостеронизме), дегидратации, после удаления почек. Увеличение активности ангиотензина I и II наблюдается при повышении артериального давления (почечной гипертензии), при опухолях юкстагломерулярного аппарата почек, при раке почки с гиперренинемией.
Следует отметить, что до взятия пробы пациент должен принимать нормальную солевую диету и находиться в положении лежа в течение 30 минут. Интерферирующие пептиды или продукты расщепления должны быть удалены из крови перед проведением иммуноисследования.