антидиуретический гормон
Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин)
АДГ является пептидом, состоящим из 9 аминокислотных остатков. Он образуется в супраоптическом ядре гипоталамуса. По портальной системе гипофиза этот пептид попадает в заднюю долю гипофиза, концентрируется там и выделяется в кровь под влиянием нервных импульсов, поступающих в гипофиз. Выход АДГ из накопительных везикул в нейрогипофиз регулируется, в первую очередь, осмолярностью плазмы. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня, то выход АДГ резко ускоряется. Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции АДГ в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции АДГ. Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на выход АДГ. Повышение секреции наблюдается при снижении артериального давления. Несмотря на понижение осмотического давления, секреция АДГ оказывается усиленной при чрезмерном снижении объема внеклеточной жидкости, острой кровопотере, при стрессе, боли, введении барбитуратов, анальгетиков. АДГ имеет суточный ритм секреции, секреция повышается ночью; снижается в лежачем положении, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается.
Мишенью АДГ является стенка дистальных канальцев почек, где он усиливает выработку гиалуронидазы. Последняя, деполимеризуя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость стенок канальцев. Вследствие этого вода из первичной мочи пассивно диффундирует в клетки почек в силу осмотического градиента между гиперосмотической межклеточной жидкостью организма и гипоосмотической мочой.
Несахарный диабет – расстройство обмена воды, вызванное первичным нарушением выработки АДГ при инфекционном или травматическом поражении гипоталамуса или нарушении проходимости портальной системы гипофиза опухолью. Для восстановления нормального содержания жидкости в организме больные, побуждаемые чувством жажды, выпивают большие количества жидкости. Недостаточность АДГ бывает полной или частичной, что определяет степень полидипсии и полиурии. Для дифференциации недостаточной продукции АДГ (несахарный диабет) от почечной устойчивости к АДГ (почечный несахарный диабет) или избыточного употребления воды (психогенная полидипсия) проводят динамические тесты. При проведении теста с ограничением воды у больных с выраженной недостаточностью АДГ отмечается повышение осмолярности плазмы, а осмолярность мочи обычно остается ниже ее. После введения вазопрессина таким больным осмолярность мочи быстро повышается. При нерезко выраженной недостаточности АДГ и полиурии осмолярность мочи в ходе теста может быть несколько выше осмолярности плазмы, а реакция на вазопрессин ослаблена.
Постоянно низкие уровни АДГ в плазме свидетельствуют о выраженном нейрогенном несахарном диабете, субнормальные уровни в сочетании с гиперосмолярностью плазмы – о частичном нейрогенном несахарном диабете.
Повышение секреции АДГ наблюдается при синдроме неадекватной продукции вазопрессина или синдроме Пархона. Синдром Пархона – самый частый вариант нарушения секреции АДГ, характеризующийся олигурией, отсутствием жажды, наличием общих отеков, нарастанием массы тела. Важно отличать синдром неадекватной продукции вазопрессина от других состояний: застойной сердечной недостаточности, почечной недостаточности, дефицита глюкокортикоидов, гипотиреоза, приема лекарств, стимулирующих АДГ. У больных с синдромом неадекватной продукции вазопрессина обычно выявляют снижение натрия в плазме, высокую осмоляльность мочи по отношению к осмоляльности плазмы, снижение экскреции в ответ на водную нагрузку.
Эктопическая секреция АДГ встречается при самых различных опухолях APUD-системы. Наиболее часто эктопическая секреция АДГ вызывает злокачественный бронхогенный рак легкого, злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желез, двенадцатиперстной кишки.
При проведении исследований необходимо учитывать, что при длительном хранении происходит значительный распад АДГ. Пробы плазмы не должны находиться при комнатной температуре.