Интенсивная помощь новорожденным
|
Современная организация перинатальной помощи, куда входят и неонатальная, предусматривает три уровня.
Первый уровень - оказание несложных форм помощи матерям и детям. Относительно новорожденных - это первичная неонатальная помощь, выявление состояний риска, ранняя диагностика заболеваний и при необходимости направление пациентов в другие учреждения. Второй уровень - обеспечение всей необходимой медицинской помощью при осложнениях, а также при нормально протекающих родах. Обеспечиваются короткий курс искусственной вентиляции легких, клиническая стабилизация состояния тяжелобольных и глубоконедоношенных детей и направление их в стационары третьего уровня. Третий уровень - оказание медицинской помощи любой степени сложности. Такие учреждения требуют специального целенаправленного обеспечения кадрами высокой квалификации, лабораториями и современной аппаратурой. Принципиальное различие между вторым и третьим уровнем помощи заключается не столько в количестве оборудования и персонала, сколько в особенностях контингента. Оптимальной организационной формой учреждения третьего уровня является региональный перинатальный центр. Транспортировка потенциального пациента осуществляется in utera, что позволяет наиболее успешно реализовать основополагающий принцип: эффективность интенсивной реанимационной помощи новорожденным возрастает, если она высококвалифицированна, оказывается без опоздания и не требует транспортировки пациента. Известно, что риск смерти пациентов массой тела менее 1500 г при рождении в обычном родильном доме составляет около 50 проц. При переводе в специализированные стационары он снижается до 33 проц., а при рождении такого ребенка в перинатальном центре - до 21 проц. В силу ряда причин в нашей стране продолжают функционировать, а иногда и открываются новые так называемые неонатальные центры, куда приходится транспортировать тяжелобольных новорожденных, нередко находящихся в критическом состоянии. Даже в самых комфортабельных условиях транспортировка не приносит пользы тяжелому пациенту. Поэтому будущее принадлежит организации службы интенсивно-реанимационной помощи в перинатальных центрах. Реанимация новорожденных Показаниями к поступлению в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных являются: - респираторные нарушения (синдром дыхательных расстройств, мекониальная аспирация, диафрагмальная грыжа, пневмоторакс, пневмония); - низкий вес при рождении (2000 г и менее); - тяжелая неонатальная инфекция бактериальной и вирусной этиологии; - тяжелая асфиксия при рождении; - судорожный синдром, церебральные нарушения, включая внутричерепные кровоизлияния; - метаболические нарушения: гипогликемия, электролитные нарушения и др.; - сердечно-сосудистая недостаточность. Проблем у пациентов, поступивших в отделение реанимации и интенсивной терапии, может быть меньше, если им своевременно и грамотно оказана первичная и реанимационная помощь в родильном зале. В России на сегодняшний день она должна осуществляться согласно протоколу, известному как приказ МЗ РФ № 372 от 28.12.95. Этот документ базируется на строгом соблюдении последовательности следующих действий: - прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению; - оценка состояния ребенка сразу после рождения; - восстановление свободной проходимости дыхательных путей; - восстановление адекватного дыхания; - восстановление адекватной сердечной деятельности; - введение медикаментов. Четкое выполнение указанного алгоритма способствует повышению эффективности реанимационной помощи и одновременно является элементом нейрореанимации, ибо задача оживления не только в спасении жизни, но и в сохранении способности для нормальной социальной адаптации. Последнее имеет большое значение, поскольку состояния, приводящие к поражению нервной системы, занимают около 20 проц. в структуре неонатальных потерь, а число инвалидов с детства, в том числе за счет церебральных нарушений, растет из года в год. В связи с последним важно не превышать временной 20-минутный интервал, если на фоне проведения адекватных реанимационных мероприятий у ребенка не восстанавливается сердечная деятельность. В хорошо оснащенных учреждениях могут быть использованы следующие параклинические критерии прекращения реанимации: - при нейросонографии отмечается прекращение пульсации артерий Велизиева круга; - при оценке церебрального кровотока методом Допплера маятникообразный кровоток (отрицательный диастолический ток) или отсутствие регистрации кривой церебрального кровотока; - изолиния на ЭЭГ или резкое снижение биоэлектрической активности; - рН артериализованной капиллярной крови ниже 7,0. В комплексе эти признаки могут свидетельствовать о смерти мозга пациента. На сегодняшний день среди церебральных поражений условно можно выделить три основных. 1. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. 2. Внутричерепные кровоизлияния. 3. Токсико-инфекционные поражения. Конечно, ишемия мозга и внутричерепные кровоизлияния могут сочетаться, что нередко наблюдается в клинике, а инфекционные поражения иногда сопровождаются как кровоизлияниями, так и ишемией. Тем не менее, для рациональной интенсивной терапии, очевидно, методологически правильно выделить основные причины этих состояний. Основные причины неонатальной ишемии мозга: - внутриутробная гипоксия; - массивные маточные кровотечения; - тяжелая асфиксия при рождении; - травматичные роды; - задержка внутриутробного роста; - гипокарбия (РаСО2 < 25 мм рт.ст.); - снижение системного АД (среднее < 30 мм рт.ст.); - гемодинамически значимый функционирующий артериальный проток; - эмболии; - повышение внутричерепного давления; - тромбоз (ДВС-синдром, сепсис, полицитемия); - кардиореспираторный криз; - гипергликемия; - выраженная гиповолемия. Таким образом, причины неонатальной ишемии мозга действуют и антенатально, и интранатально, и в раннем неонатальном периоде. В качестве критериев диагностики и адекватности проводимой терапии очень важно оценивать состояние мозгового кровотока. Допплерографически можно выделить следующие виды нарушений мозгового кровотока: 1. Вазоспазм - характеризуется высоким индексом сосудистой резистентности (отношение разницы между систолической и диастолической скоростями к диастолической скорости), наблюдается при гипоксических поражениях мозга, в частности при постгипоксическом отеке мозга. 2. Так называемое диастолическое обкрадывание (отсутствие диастолического кровотока) - может быть как компенсаторным при гемодинамически значимом артериальном протоке, так и патологическим признаком при гиповолемии и закрытом артериальном протоке. 3. Маятникообразный кровоток - диастолический кровоток определяется ниже изоэлектрической линии. Этот вид нарушения свидетельствует об отсутствии эффективного мозгового кровообращения и может служить одним из критериев смерти мозга. 4. Флуктуирующий кровоток - характеризуется неравномерной систолической скоростью и свидетельствует о нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения. 5. Вазодилатация - сниженный индекс сосудистой резистентности (ниже 0,69). 6. Вазопаралич сосудов - крайне низкий индекс сосудистой резистентности. Особо следует остановиться на ситуациях, сопровождающихся вазопараличом, поскольку последний может стать важным дополнительным критерием для назначения специфической терапии по подозрению на герпетическое поражение мозга. Вазопаралич фиксируется при следующих ситуациях: - тяжелая асфиксия, но очень скоро, если больной не погибает, вазопаралич сменяется вазоспазмом; - несовместимые с жизнью пороки сердца, сопровождающиеся гипоксемией и гиперкарбией; - токсико-инфекционный стойкий вазопаралич. Если в клинике наблюдается судорога, кома (при этом исключены гипокальциемия и гипогликемия), а в анамнезе у матери наличие герпесвагинальной инфекции или ее обострение во время беременности, применение иммунодепрессантов во время беременности, наличие воспалительных заболеваний неясной этиологии в последние недели беременности, то стойкий вазопаралич в высочайшей степени может служить показанием для назначения специфической терапии ацикловиром по подозрению на герпетическую инфекцию. В этом случае можно говорить об адекватной нейрореанимации. Практически всегда диагноз подтверждается вирусологическими исследованиями. Комплекс терапии, направленный на восстановление сниженного мозгового кровотока, должен включать: - коррекцию нарушений кислотно-основного состояния; - коррекцию гиповолемии, гипергликемии, артериальной гипотензии, сердечного выброса; - антиоксиданты (эссенциале, ГОМК); - ноотропы (пирацетам, когитум); - для лечения гипоксически-ишемического отека мозга - диуретическая терапия (лазикс, маннитол). Опыт показывает, что осмотические диуретики противопоказаны в стадии вазопаралича в связи с риском развития внутричерепных кровоизлияний. Что касается лазикса, то наши исследования показали, что не при каждой олигурии, даже на фоне отека мозга, показано введение этого препарата. Дело в том, что нередко гипоперфузия мозга связана с гиповолемией и применение лазикса может усугубить ситуацию. Поэтому для решения вопроса об использовании указанного препарата необходимо выявить характер олигурии, который, как известно, может быть ренального или преренального генеза. По нашим данным, преренальная олигурия наблюдается у 78 проц. пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии. Наиболее вероятной причиной преренальной олигурии является гиповолемия и/или наличие гемодинамически значимого функционирующего артериального протока со сбросом направо и, следовательно, гиперволемией малого круга кровообращения и гиповолемией большого круга. Поэтому прежде чем вводить диуретики, необходимо решить указанные проблемы. Внутричерепные кровоизлияния Наиболее распространенными среди церебральных поражений у новорожденных являются пери- и интравентрикулярные кровоизлияния (ПИВК). Они представляют серьезную проблему в неонатологии, поскольку являются одной из главных причин летальных исходов и психоневрологических нарушений у недоношенных детей. Катамнестические наблюдения показывают, что клинические исходы у пациентов, имевших ПИВК I-II степени, мало чем отличаются от исходов у так называемых условно здоровых недоношенных. ПИВК являются своеобразной особенностью недоношенных детей. Они наблюдаются у 30-65 проц. пациентов с массой тела при рождении менее 1500 г и у 10-20 проц. - с массой тела более 1500 г. При любом заболевании, ведущем к снижению сердечного выброса (гипоксическая кардиопатия, тяжелая дыхательная недостаточность и др.), будет страдать кровоснабжение мозга, что является одной из основных причин внутричерепных сосудистых повреждений. Хотя мозг недоношенных новорожденных более устойчив к действию гипоксии, цереброваскулярные повреждения у них встречаются значительно чаще за счет большей уязвимости сосудистой системы, имеющей анатомо-физиологические особенности в разные сроки гестационного периода. Основным источником ПИВК является герминативный матрикс, функционирующий в мозгу с эмбрионального периода. Эта структура богато кровоснабжается в основном из бассейна передней мозговой артерии, однако сосуды ее с широкими просветами не имеют базальной мембраны и мышечных волокон. В этой зоне мало поддерживающей стромы, повышена фибринолитическая активность. Эти факторы способствуют повышенной ранимости сосудов герминативного матрикса, особенно у детей с очень и экстремально низкой массой тела. В основе развития ПИВК лежит срыв ауторегуляторных возможностей мозгового кровотока. А как известно, ауторегуляция - это способность поддерживать постоянство кровенаполнения мозга независимо от колебаний системного артериального давления. Факторы, которые могут способствовать нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения: - отслойка плаценты; - асфиксия в родах (оценка по шкале Апгар - 4 и менее баллов на первой минуте жизни); - гиперкарбия (рСО2 в крови выше 60 мм рт.ст.); - повышение среднего артериального давления - свыше 55 мм рт.ст.; - флюктуация системного артериального давления и церебрального кровотока; - введение больших объемов жидкости и гиперосмолярных растворов; - апноэ; - судороги; - гипогликемия (сахар крови менее 1,7 ммоль/л); - ацидоз (рН крови менее 7,1); - высокая, стимулированная осмотром или манипуляциями двигательная активность; - искусственная вентиляция легких, особенно в жестких режимах; - пневмоторакс (за счет повышения венозного церебрального давления); - гипотермия; - постишемическое увеличение мозгового кровотока; - нарушение гемокоагуляции (дефицит факторов свертывания, тромбоцитопения); - внутриутробная инфекция; - неадекватная реакция мозговой и внутрисердечной гемодинамики на гемодинамически значимый функционирующий артериальный проток (ГЗФАП) и его закрытие. Как правило, на 2-3-и сутки жизни происходит закрытие ГЗФАП. В этом случае реакция на закрытие со стороны мозговой и внутрисердечной гемодинамики может носить двоякий характер. Адекватная реакция заключается в нормализации индекса сосудистой резистентности, снижении сердечного выброса и увеличении кровенаполнения мозга не более чем в 1,5 раза. Неадекватная реакция, которая, как правило, наблюдается у недоношенных детей в критическом состоянии, заключается в падении индекса сосудистой резистентности, то есть в дилатации сосудов головного мозга, увеличении средней скорости мозгового кровотока при отсутствии компенсаторного снижения сердечного выброса. В этом случае мозговой кровоток теряет свою автономность и пассивно следует за изменениями центральной гемодинамики. Таким образом, большинство факторов, способствующих возникновению ПИВК, реализуются в постнатальном периоде. При этом степень их выраженности в момент диагностики и в динамике может быть различной, то есть возможно прогрессирование ПИВК от I степени (субэпендимальное кровоизлияние), II степени (субэпендимальное + внутрижелудочковое кровоизлияние) до III степени (субэпендимальное + внутрижелудочковое + паренхиматозное кровоизлияние). Если кровоизлияние не превышает II степени, то, как показывает клинический опыт, прогноз для жизни и нормального развития ребенка благоприятен. Всех недоношенных детей можно разделить на 3 группы. 1-я группа - недоношенные дети массой тела более 2000 г, родившиеся без асфиксии или в асфиксии легкой степени, не имеющие геморрагического синдрома, СДР, выраженного синдрома угнетения ЦНС или судорожного синдрома, без приступов апноэ, имеющие нормальное АД. 2-я группа - недоношенные дети массой тела менее 2000 г, а также дети с большей массой, но родившиеся в среднетяжелой и тяжелой асфиксии, в тазовом предлежании, при наличии отслойки плаценты, при судорожном, геморрагическом синдромах, СДР, значительных нарушениях микроциркуляции, артериальной гипо- и гипертонии. 3-я группа относятся дети с выявленными при УЗИ признаками ВЖК. Для 1-й группы необходимо следующее: 1) мониторинг за АД, температурой тела, ЧСС, ЧД, КОС, гематокрит, глюкоза крови; 2) до УЗИ не назначать гепарин, эуфиллин; 3) ввести викасол 0,1 мл/кг однократно. Для 2-й группы - пункты 1-3 плюс: 4) до 5-го дня жизни дицинон 125 мг в/м 2 раза в день; 5) при использовании спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СДППД) при СДР не превышать давление на выдохе более 2 мбар; 6) назначить эссенциале 2 мл/кг в/в 1 раз в день; 7) в первые сутки исследование системы гемостаза и анализ крови с тромбоцитами. Для 3-й группы - пункты 1-7 плюс: 8) при наличии СДР проводить СДППД и ИВЛ в режиме РЕЕР с давлением не более 3 мбар, а отрицательное давление в "Пульмарке" не ниже 3 мбар; 9) кормить через зонд в течение первой недели жизни; 10) туалет ребенка, рентгеновское и УЗ-исследование совершать на месте; 11) из программы инфузионной терапии исключить введение гиперосмолярных растворов; 12) при неадекватной реакции мозговой и внутрисердечной гемодинамики при закрытии ГЗФАП не рекомендуется введение допамина, поскольку увеличение сердечного выброса левого желудочка при низком индексе резистентности сосудов мозга ведет к увеличению кровенаполнения последнего и возникновению или прогрессированию ПИВК. Пациентам с ПИВК при наличии преренальной олигурии во избежание активности системы ренин - ангиотензин следует проводить коррекцию гиповолемии и до ее ликвидации не применять диуретики. При применении указанной методики за 10 лет летальность от ПИВК снизилась в 8 раз, а число детей с ПИВК III степени - в 5 раз. Респираторные нарушения В последние годы значительно расширился арсенал лечения синдрома дыхательных расстройств, мекониальной аспирации, врожденной пневмонии, однако респираторные проблемы вносят пока наибольший вклад в неонатальные потери (35 проц.). На первом плане при этом выступает оксигенотерапия. При любом способе введения кислорода необходимо постоянно контролировать концентрацию его в дыхательной смеси и парциальное напряжение в артериальной крови. Не имея этих данных, врач, назначивший такую терапию, не может быть уверен, что не наносит вред больному. Наиболее распространенными способами оксигенотерапии являются использование носовых катетеров, лицевых масок, палаток, инкубаторов, СДППД с помощью интраназальных канюль. В настоящее время достаточно хорошо разработаны различные режимы ИВЛ: принудительная вентиляция, принудительная вентиляция с постоянным положительным давлением в конце выдоха, вспомогательная вентиляция. При переводе на ИВЛ начальными могут быть следующие параметры: давление на вдохе 20-25 см водного столба, отношение вдоха к выдоху 1:1, частота дыхания 30-40 в минуту, концентрация кислорода 70-80 проц. Через 10-15 минут после перевода ребенка на ИВЛ следует провести анализ газового состава крови или постоянно наблюдать за напряжением кислорода и углекислого газа по транскутанному монитору. Приемлемыми, не требующими немедленного изменения параметров ИВЛ, у новорожденных с синдромом дыхательных расстройств можно считать напряжение кислорода в артериализованной капиллярной крови (рО2) 40-60 мм рт.ст., насыщение гемоглобина кислородом (SaO2) 91-96 проц., напряжение углекислого газа в артериализованной капиллярной крови (рСО2) 35-50 мм рт.ст. Если при контрольном исследовании крови имеет место гипоксемия (РаО2 < 50 мм рт.ст., SaO2 < 90 проц.), то ответные шаги могут быть следующими: увеличение давления в конце выдоха (РЕЕР) на 2 см водн. ст., времени вдоха (Tin) - на 0,2 с, давления на вдохе (PIP) - на 2 см водн.ст., потока - на 2 л/мин; дыхательной фракции кислорода (FiO2) - на 10 проц. В первых четырех случаях улучшение оксигенации будет происходить за счет увеличения среднего давления в дыхательных путях (МАР), в последнем - за счет увеличения концентрации кислорода в газовой смеси. Учитывая патогенез синдрома дыхательных расстройств и особенности механики дыхания при этой патологии, целесообразнее добиваться улучшения оксигенации путем увеличения среднего давления в дыхательных путях. Максимальный эффект при этом дает увеличение РЕЕР и Tin, в меньшей степени росту МАР способствует повышение PIP и газового потока. Однако при повышенных значениях PaCO2, свидетельствующих о гиповентиляции, предпочтение следует отдать увеличению PIP, так как в этом случае способствовать улучшению оксигенации будет не только рост МАР, но и увеличение дыхательного объема за счет расправления дополнительного количества альвеол. При наличии у ребенка признаков гиповолемии и низкого сердечного выброса целесообразней увеличить концентрацию кислорода, так как повышение МАР и внутригрудного давления может затруднить и без того сниженный венозный возврат к сердцу и привести к дальнейшему уменьшению сердечного выброса, а значит, и транспорта кислорода. Наконец, при выборе варианта изменения параметров ИВЛ, направленного на улучшение оксигенации, необходимо учитывать изменения уровня РаСО2. При гиперкапнии (РаСО2 > 50 мм рт.ст.) целесообразны увеличение частоты дыхательных циклов респиратора на 5-15 в минуту, PIP - на 2 см водн.ст. (при тенденции к гипоксемии), Tin - на 0,2 с, потока - на 2 л/мин, и уменьшение РЕЕР на 2 см водн.ст. (только в том случае, если исходное значение было больше 5 см водн.ст.). Во всех перечисленных ситуациях снижение уровня PaCO2 будет происходить за счет возрастания минутной вентиляции, по первой позиции - за счет учащения дыхания, а по остальным четырем - за счет увеличения дыхательного объема. Если у ребенка одновременно с гиперкапнией имеется гипоксемия, предпочтение следует отдавать увеличению дыхательного объема (чаще путем повышения PIP). Снижать РЕЕР с целью увеличения дыхательного объема имеет смысл только при его исходно высоком уровне, иначе необоснованно низкие значения РЕЕР у детей с синдромом дыхательных расстройств могут привести к снижению функциональной остаточной емкости легких и ухудшению оксигенации. При гипероксии (РаО2 > 80 мм рт. ст., SaO2 > 96 проц.) целесообразно уменьшение FiO2 на 5-10 проц., РЕЕР - на 1 см водн.ст., Tin - на 0,1 с, PIP - на 1-2 см водн.ст., потока - на 1-2 л/мин. При гипокапнии (PaCO2 < 35 мм рт.ст.), если не используется режим гипервентиляции, показаны уменьшение PIP на 1-2 см водн.ст., Tin - на 0,1 с, потока - на 1-2 л/мин, урежение частоты дыхательных циклов респиратора на 5 в минуту. Одномоментно не следует регулировать более одного параметра вентиляции, иначе не будет возможности правильно оценить последующие изменения газового состава крови, которые рекомендуется контролировать через 15-30 минут после каждой смены параметров ИВЛ. Другими словами, необходимо неукоснительно придерживаться принципа "шаг за шагом". Следует заметить, что современные конструкции респираторов позволяют широко использовать индивидуальный подбор режимов искусственной вентиляции у новорожденных детей. В последние годы накапливается опыт по применению высокочастотной вентиляции. При стабилизации состояния и нормализации газов крови ребенок постепенно готовится к экстубации. Чем длительнее проводилась искусственная вентиляция легких, тем продолжительней процесс подготовки к экстубации. Поскольку ИВЛ, особенно дыхательная, может вызвать такие осложнения, как синдром утечки воздуха из легких и бронхолегочная дисплазия вследствие воздействия давления и концентрации кислорода на незрелую ткань легких, то применение сурфактантов (микроструйно через боковой адаптер эндотрахеальной трубки или ингаляционно в виде аэрозоля с помощью альвеолярного небулайзера) в значительной мере нивелирует указанные поражающие факторы. В России накоплен достаточный опыт применения сурфактантов в лечении СДР I типа: синтетический препарат экзосурф неонатал, отечественные препараты - HL, природный легочный сурфактант человека, выделенный из амниотической жидкости здоровых рожениц, и сурфактант ВL, выделенный из легких крупного рогатого скота. Вышеуказанные принципы и приемы ИВЛ могут использоваться и при других нозологических единицах. Однако в проведении дыхательной терапии в каждом таком случае есть свои особенности. Так, при внутриутробной пневмонии, сопровождающейся значительными нарушениями, нецелесообразно начинать терапию с проведения СДППД. Лучшие результаты, по нашему опыту, достигаются при достаточно раннем начале ИВЛ (в случаях выраженной одышки, ослабления дыхания в легких, часто еще при незначительно измененных показателях газового состава крови). При этом выраженные гипоксия и гиперкапния не успевают развиться, что улучшает прогноз как для жизни, так и для дальнейшего психомоторного развития. При синдроме аспирации мекония ИВЛ следует начинать только после проведения санации трахеобронхиального дерева. Трудность адаптации к респиратору больных с аспирационным синдромом нередко требует применения мышечных релаксантов. При ИВЛ обычно используют довольно высокое максимальное давление (30-35 см водного столба) и частоту дыхания 40-50 в минуту, что облегчает удаление углекислого газа главным образом через непораженные участки легких. Во всех случаях успех лечения дыхательной недостаточности в значительной мере зависит и от своевременной коррекции гемодинамических нарушений. Инфекции новорожденных Среди причин неонатальных потерь от респираторных проблем 9 проц. составляют врожденные пневмонии, которые наряду с другими инфекционными причинами, включая септические состояния, составляют около 20 проц. всех потерь. Инфекционная проблема в неотложной неонатологии является одной из наиболее трудных. Для своего решения она в первую очередь требует совершенствования этиологической диагностики, поскольку в большинстве случаев антибактериальную терапию приходится назначать эмпирически. При антибактериальном лечении пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии целесообразно выполнять несколько правил. 1. Изначально применение комбинаций антибиотиков широкого спектра действия как при подозрении на инфекцию, так и для профилактики при использовании инвазивных методов лечения (интубация трахеи, катетеризация магистральных сосудов). На сегодняшний день в качестве стартового эмпирического лечения наиболее эффективна комбинация цефалоспоринов второго поколения с аминогликозидами, среди которых препаратом выбора может служить нетромицин. 2. Комбинировать антибиотики необходимо таким образом, чтобы получить синергический эффект или, в крайнем случае, суммацию. 3. Противопоказано одновременное назначение нефротоксических препаратов и диуретиков, а при гипербилирубинемии - антибиотиков, метаболизирующих в печени. 4. Антибиотики должны вводиться внутривенно. Введение препаратов через рот и внутримышечно больным в критическом состоянии малоэффективно. Важным элементом при антибактериальном лечении является профилактика грибковых заболеваний, а при гиперколонизации кишечника патогенными или условно патогенными штаммами необходимо проводить селективную деконтаминацию и заселение кишечника бифидофлорой. Большое внимание должно уделяться воздействию на микроорганизм: - внутривенная иммуноглобулинотерапия стандартными, обогащенными и гипериммунными препаратами; - препараты интерферонов (лейкоцитарный интерферон, рекомбинантный интерферон-виферон) и индукторов интерферона (ридостин). В последние годы при лечении инфекций у новорожденных все шире внедряются лазеротерапия, ультрафиолетовое облучение крови, озонотерапия. Непременным условием успеха интенсивной терапии во всех случаях являются обеспечение комфортной среды обитания для новорожденных, рационального питания, включая парентеральное, своевременная коррекция метаболических сдвигов и нарушений функции различных органов и систем (почек, гемостаза, желудочно-кишечного тракта и пр.). Что касается неонатальных потерь вследствие врожденных аномалий (20,5 проц.), то какая-то часть их при своевременной диагностике может быть скорригирована хирургическим путем. Однако кардинальное решение проблемы лежит в улучшении пренатальной диагностики. Профессор Альберт АНТОНОВ, руководитель отдела НЦАГиП РАМН. |