Эндотелий - "эндокринное сосудистое дерево"
|
Интересно, откуда Шекспир знал это:
"...влил настой, Чье действие в таком раздоре с кровью, Что мигом обегает, словно ртуть, Все внутренние переходы тела, Створаживая кровь, как молоко, С которым каплю уксуса смешали". ("Гамлет", акт первый, сцена пятая). Я проверил оригинал: Борис Пастернак в переводе почти не уклонился от написанного Шекспиром. В тайне убийства Гамлета-отца на удивление похоже отражены знания физиологии той эпохи. Еще нет великой книги Уильяма Гарвея "Анатомическое исследование о движении сердца и крови", где описано, как "кровь кружит в теле". Еще нет знаний о процессах ее свертывания, но хорошо известны свойства растительных ядов, и в частности белены, которой был отравлен король Гамлет. Уже сожжен на костре инквизиции богослов и врач Мигуэль Сервет, открывший легочное кровообращение. "Жизненный дух берет свое начало в левом сердечном желудочке, при этом... путь крови вовсе не пролегает через перегородку сердца, как принято думать, а чрезвычайно искусным образом гонится другим путем из правого сердечного желудочка в легкие", - писал он в книге "Восстановление христианства...", стоившей ему жизни. В 1592 году швейцарец Гаспар Бахин опубликовал свой труд "Theatrum Anatomicum", где представлены картинки "полипа из сердца". Говоря сегодняшним языком, то были тромбиновые "слепки" полостей сердца и коронарных сосудов умершего человека, возникающие из "застывшей" крови. Эти экзотические образования, похожие на пучок корней диковинного растения, точь-в-точь соответствовали внутреннему устройству сердца и питающих его венечных артерий. Их форма отражала структуру "внутреннего тела" кровеносной системы - ЭНДОТЕЛИЯ, слоя клеток, расположенного между полостью сердца, стенкой сосуда и омывающей их кровью. Итак, эндотелий (endothelium) - слово сказано. Зримое чудо "С каждым днем, занимаясь вскрытиями со все большим усердием, я с особой тщательностью изучал строение и функцию легких... При прямом падающем свете на поверхности легких в распущенном состоянии заметна чудесная сеть, которая кажется тесно связанной с отдельными пузырьками... Я придерживаюсь мнения, что вся масса крови, беспрерывно текущая по венам и артериям и состоящая из маленьких частиц, составлена из двух весьма сходных между собой жидкостей - беловатой, которая обычно называется сывороткой, и красноватой..." - писал Марчелло Мальпиги, впервые в 1661 году описавший микроциркуляторную систему легких и красные кровяные тельца. Мальпиги работал с комбинацией простейших линз (микроскопа Левенгука еще не было); успех достигался интуицией и усердием. Книга, в которой он описал свое открытие, приобрела большую известность; она логически завершала учение Гарвея. Мальпиги был избран почетным членом Английского королевского научного общества. Однако на родине самого итальянца, в Болонье, его успех был встречен враждебно. Однажды к нему явились двое замаскированных коллег в масках, в сопровождении нанятых хулиганов. Они избили 60-летнего профессора и разгромили его дом. Так своеобразно решалась тогда проблема "внешнего отзыва" и "черного рецензента"... Ныне зримое чудо получить совсем несложно. Берем бифокальный микроскоп с разрешением в 800-1000 раз; на предметном столике распластываем орошаемый физиологическим раствором препарат легких или брызжеечной ткани (межкишечная пленка, пронизанная кровеносными микрососудами); фокусируем до нужного слоя ткани и видим... Видим в принципе то, что впервые рассмотрел Мальпиги, однако усиленное мощью современной микроскопической техники и знания о системе микроциркуляции. Крупные сосуды - артерии и вены - разветвляясь, переходят во все более мелкие, постепенно превращаясь в ажурную сеть артериол, венул, капилляров, насыщающих каждый орган. Здесь, на базовом уровне, происходят жизненно значимые процессы обмена газов и продуктов питания организма. Диаметр среднего капилляра человека - 6-10 мкн, его длина - около 750 мкн. Таким образом, суммарное поперечное сечение капиллярного русла в 700 раз превышает диаметр аорты, через которую кровь выбрасывается из сердца. Общая площадь сети капилляров составляет 1000 кв.м. Но если учесть, что в обмене также участвуют пре- и посткапиллярные сосуды, эта величина вырастает вдвое. Вот здесь и сосредоточены десятки, быть может, сотни биохимических процессов, связанных с межклеточным обменом - его организацией, регуляцией, реализацией. Существует попеременный модус работы микрососудов, эдакий "микроциркуляторный маятник", с периодическими задержками и "промывками" кровотока. В состоянии покоя функционирует, то есть доступно для проходящей крови, не более четверти всех капилляров. При тяжелой физической работе их число увеличивается до 50-60 проц.; при развитии воспаления, атеросклерозе, нарушениях гемодинамики - снижается до величин, функционально недостаточных. Есть еще одна особенность. В процессе жизнедеятельности физиологические системы работают неравномерно. Поел человек - и значительная доля крови сосредоточивается в органах пищеварения; занят интенсивной мыслительной деятельностью - происходит перераспределение капиллярной гемодинамики, теперь мозговые структуры нуждаются в наибольшем снабжении кислородом, питательными веществами, пластическими материалами. Занят физической работой - системная гемодинамика и микроциркуляция мышц, сердца, легких обретают статус наибольшего обеспечения. Господствует рациональный физиологический закон - получает в первую очередь тот, кто в этом сейчас более всего (функционально) нуждается. Старый купеческий принцип "всем сестрам - по серьгам" для природы неприемлем. В организме действует строгая и целесообразная избирательность, определяемая потребностями работающих систем. И если мы ведем речь о микроциркуляции, в глубинах которой происходят фундаментальные обменные процессы, то организация такой избирательности, то есть перераспределение зон кровообращения, должно быть регуляторно обеспечено на границе кровь - стенка сосуда. Такой границей и является эндотелий - "внутреннее тело" гемодинамики. И снова слово сказано. "Маэстро кровообращения" Было бы примитивным упрощением, говоря о сосудистой системе, иметь в виду только крупные и мелкие пронизывающие тело "трубочки", которые служат механическим "кровепроводом"... Кровь, за 40-60 секунд обегающая все уголки живого тела, помимо эритроцитов, главных носителей кислорода и углекислоты, содержит многие другие компоненты. Это тромбоциты, похожие на миниатюрные лепешечки, - клетки, начиненные биологическим материалом, который необходим для проведения "ремонтных работ" в сосудистой стенке. Не соответствуя общей стремительности потока, лениво перекатываясь по внутренней стенке, движутся лейкоциты. Они выполняют охранную миссию, обладая особой чувствительностью ко всему чужеродному. Здесь же макрофаги, похожие на растрепанные цветочные бутоны - клетки иммунной защиты. И целые системы белков, ферментов, гормонов, низкомолекулярных продуктов - целый сонм биологически активных веществ, синтезируемых здесь или выбрасываемых в кровь из тканей. Для сохранения равновесия в системе гемодинамики и для поддержания транскапиллярного обмена видится несколько условий, в реализации которых участвуют как химические факторы сосудистой стенки, так и перечисленные клетки крови. Во-первых, обеспечение определенного уровня гидростатического давления в сосуде, без чего невозможны непрерывное движение крови и обменная функция между кровью и тканями. Во-вторых, обеспечение непрерывности кровотока. Спазм сосуда, образование микротромбов, скопление клеток в каком-то участке микроциркуляторного ложа должны устраняться незамедлительно. В-третьих, репарация поврежденной сосудистой стенки. Включение физических и биохимических механизмов - микроспазм, активация тромбоцитов, фермента тромбина, образование "заплаток" из фибриновых волокон. Эти условия формулируются как единое правило поддержания равновесия между тонусом сосуда, его физической целостностью и реологическими свойствами текущей крови. То, что именуется "гемоваскулярным гомеостазом". Если свойства крови меняются, увеличивается число микроагрегатов, растет ее вязкость и, следовательно, возникает опасность нарушения транскапиллярной функции - в дело вступают биохимические системы, регулирующие реологию транспортируемой жидкости и адаптивные изменения мышечного тонуса сосудов. Наконец, в-четвертых, регуляция транскапиллярной проницаемости. Существовавший долгое время взгляд о пассивной роли микрососудов в обменных процессах рухнул под лавиной новых фактов. В словаре нынешних специалистов фигурируют такие понятия, как микровезикуляция, пиноцитоз, интерстициальный градиент, скаффелдинг (создание строительного каркаса), "ремоделирование мембран" и др. Эндотелий, мономерный слой пограничных клеток между кровью и мышечным слоем сосуда, оказывается важнейшей тканевой структурой, причастной к регуляции и реализации всех перечисленных функций. В 1945 году австралийский патолог Говард Флори, работавший в Оксфорде вместе с А.Флемингом и Э.Чейном, получил Нобелевскую премию за пенициллин. Однако остались малоизвестными его последующие работы по изучению эндотелия. Впервые используя электронную микроскопию, Флори установил, как макромолекулы диффундируют сквозь стенки артерий и вен различных органов. Он впервые обнаружил мембранные микроструктуры эндотелия ("caveolae") и межклеточные соединения ("junctions"), участвующие в транспортных процессах; установил его роль в образовании атеросклеротических изменений сосудов. Работы Флори послужили основой сегодняшних представлений об эндотелии - ткани, ответственной за сопряжение множества процессов, связанных с системой кровообращения. Эти исследования привели к формированию знаний о молекулярных причинах патогенеза воспалительных реакций, атеросклероза, гипертонии, сердечной и почечной недостаточности. Возникло особое понятие, по сути, новая клиническая форма - эндотелиальные дисфункции, объединяющие огромный спектр нарушений сердечно-сосудистой системы в целом. "Привратник" (Gatekeeper), "Свидетель" (Bystander), "Мишень" (Target), "Посредник" (Mediator) - в таких ипостасях оценивается роль эндотелия на медицинских форумах. По современным представлениям, эндотелий - более чем просто барьер или фильтр. Это - активный эндокринный орган, самый большой в теле, диффузно рассеянный по всем тканям. Эндотелий синтезирует субстанции, важные для контроля свертывания крови, регуляции тонуса и артериального давления, фильтрационной функции почек, сократительной активности сердца, метаболического обеспечения мозга. Он контролирует диффузию воды, ионов, продуктов метаболизма. Эндотелий реагирует на механическое воздействие текущей жидкости, артериальное давление и ответное напряжение, создаваемое мышечным слоем сосуда. Он чувствителен к химическим и анатомическим повреждениям, которые могут приводить к повышенной агрегации и адгезии циркулирующих клеток, развитию тромбоза, оседанию липидных конгломератов. "Маэстро кровообращения" - так именовал его британский фармаколог Джон Вейн, нобелевский лауреат. Попробуем определить четыре уровня, по которым развивается биологическое и медицинское знание, ответив на четыре вопроса. КАК УСТРОЕНО? Анатомия органа, клетки, молекулярной структуры. Гален и Везалий начинали с исследования человеческого тела, его отдельных частей, соединяемых понятием системы. Шлейден, Шванн, Вирхов сфокусировали знание на уровне клеточной организации тела. Биохимия ХХ века открыла макромолекулы, белки, липиды, нуклеиновые кислоты, из которых строится базовый уровень живых структур. КАК РАБОТАЕТ? Физиология и биохимия. Необходимо понять, как "оно" (вот так устроенное) функционирует во взаимодействии. Исходно биохимия, на которой зиждется вся "молекулярная анатомия" живого, именовалась "физиологической химией". В итоге, физиология - это философия живого, представление "вот так устроенного" в объеме взаимосвязей и противоречий. ПОЧЕМУ ПОЛОМАЛОСЬ? Патофизиология и патология. В каком звене, в какой структуре произошел сбой? Этот уровень основан на знании предшествующих уровней. Здесь действуют принципы как частного, так и общего (системного) порядка, поскольку известные законы физиолого-биохимического устройства организма с той же конкретностью и мощью участвуют в сотворении болезни, "зла". КАК ИСПРАВИТЬ? Терапия. Основана на знании ключевых звеньев - как структур, так и процессов, усилением функции которых или, наоборот, ослаблением можно скорригировать нарушенное равновесие, вернуть работу органа, системы, цепи биохимических процессов к исходному и функционально необходимому балансу. Эндотелий, по классическому определению гистологов, есть слой уплощенных, возникающих из мезенхимы клеток, выстилающих изнутри все древо сердечно-сосудистой системы. Для человека весом 75 кг - это ткань общей поверхностью в шесть теннисных кортов (эдакий "Уимблдон" со всеми запасниками!) и весом около 1,8 кг, один триллион клеток, наполненных сложнейшей биохимической "кухней", включающей системы синтеза белков и низкомолекулярных веществ, ферменты, рецепторы, ионные каналы. Эндотелиальное "дерево" совсем не однородно в своей архитектуре. Гетерогенность эндотелиальных клеток, соответствующая гетерогенности сосудистого ложа вообще, зависит от их размера, структуры, биохимической организации, функции данного органа. Эндотелий коронарных сосудов, легочный эндотелий, церебральный и др., хотя и схожи анатомически, но существенно различаются в генной и биохимической специфичности, типах рецепторов, наборе белков-предшественников, ферментов, трансмиттеров и др. Соответственно, патологические явления также избирательно развиваются в органных популяциях эндотелиальных и сосудистых клеток: они неодинаково чувствительны к формированию атеросклероза, ишемическим нарушениям, развитию отека и др. Эти особенности оказываются значимыми при формировании эндотелиальных дисфункций, других сосудистых и органных патологиях. Интриги вокруг маленькой молекулы Говоря о "биохимической кухне" эндотелия, можно перечислить не менее двух десятков (известных только на сегодняшний день!) биологически активных веществ, синтезируемых и высвобождающихся в соответствии с функциональными потребностями. Функции эндотелия складываются как баланс регуляторных субстанций, определяющих целостную работу системы кровообращения. Среди них: - факторы, контролирующие сокращение и расслабление мышц сосудистой стенки, что определяет ее тонус; - факторы, участвующие в процессах свертывания и фибринолиза, регуляции жидкого состояния крови и ее взаимодействия с сосудистой стенкой; - факторы, контролирующие рост сосудистых клеток, их репарацию и замещение; - факторы, регулирующие воспаление - реакцию на уничтожение и изгнание чужеродного начала; Оксид азота (NO) - самая простая химическая структура среди физиологически значимых молекул. Но она оказывается конечной "инстанцией" в ряду многих функций эндотелиальных клеток. Большинство химических факторов, синтезируемых в эндотелии или циркулирующих с кровью, реализуют свое действие через экспрессию синтеза NO. Оксид азота присутствует во всех типах эндотелия независимо от размера и функции сосудов. В покое клетки постоянно секретируют определенные количества NO, поддерживая базальный тонус артериальных сосудов. Увеличенные количества NO секретируются при динамическом напряжении мышечных элементов сосуда, сниженном содержании кислорода в ткани, в ответ на выброс в кровь ацетилхолина, гистамина, норадреналина, брадикинина, АТФ и др. Синтезируемые в эндотелии субстанции находятся в функциональном равновесии с NO, как часть системы обратной связи, поддерживающей статус сосудов в норме. Некоторые вещества меняют свои физиологические эффекты на противоположные в сосудах с удаленным эндотелием или если в них нарушен синтез NO. Такие эксперименты моделируют "механику" формирования атеросклероза, развития коронароспазма или утолщения (гипертрофии) сосудистой стенки. Оксид азота был открыт как эндотелиальный фактор расслабления в 1980 году Р.Фешготтом и И.Завадски. При изучении релаксирующего эффекта ацетилхолина на артериальных гладких мышцах выявлялась некая эндотелиальная субстанция. Вещество синтезировалось из L-аргинина под действием синтазы азота. Различают три изоформы этого фермента, две из которых обнаружены в нервной ткани и эндотелии; третья - во многих клетках иного типа (например, в почечных канальцах). Таким образом, локализация и функции NO оказываются весьма распространенными. Синтез NO в эндотелии зависит от белка кальмодулина и концентрации внутриклеточного кальция. Функция NO состоит в торможении работы сократительного аппарата сосудистых гладкомышечных элементов; при этом активируется фермент гуанилатциклаза и образуется вторичный (скорее, третичный) мессенджер - циклический 3'-5'-гуанозинмонофосфат. NO тормозит адгезию (прилипание) циркулирующих тромбоцитов и лейкоцитов к эндотелиальному покрову, регулируя пристеночный гемостаз; эта функция сопряжена с простациклином, который препятствует агрегации клеток. Брадикинин, полипептид, образующийся в крови под действием калликреина и фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови), стимулирует синтез NO и, соответственно, его антиагрегативную активность. Так, спустя почти 20 лет оказывается фактологически достроенной наша идея о роли калликреинкининовой системы в регуляции гемо-васкулярного гомеостаза - функционального равновесия реологического статуса крови и тонуса сосудов. Новым и важным элементом явились сведения о значении эндотелия и синтезируемых им регуляторных субстанций. С помощью фармакологических средств удается выявить роль находящихся на поверхности эндотелиальных клеток В2-кининовых рецепторов: их блокада тормозит вызываемую брадикинином вазодилатацию и высвобождение NO. Оксид азота тормозит активность ангиотензина II, вызывающего, наоборот, констрикцию артериальных сосудов. Оба пептида - брадикинин и ангиотензин II - связаны с одним и тем же ферментом - АПФ, роль которого в патологии сердечно- сосудистой системы оценивается ныне весьма высоко. Ингибиторы АПФ - одно из самых распространенных средств терапии таких заболеваний. Эндотелин: новое имя из старого корня В 1988 году японский ученый М.Янагасава и его сотрудники опубликовали в журнале "Nature" статью об очень сильном вазоконстрикторном пептиде, присутствующем в эндотелиальных клетках. Новый фактор был замечен сразу и побудил исследователей к активному изучению объекта. Пептид, названный ЭНДОТЕЛИНОМ, - ныне один из самых популярных в списке биоактивных регуляторов. Только за последние два года ему посвящено две с половиной тысячи публикаций. Исходно значимым было то, что это фактор с наиболее мощной сосудосуживающей активностью (изменения артериального давления вызываются дозами в одну миллионную часть миллиграмма!); который продуцировался эндотелием, самым большим эндокринным органом. По современной информации, эндотелин - крупная полипептидная молекула: 21 аминокислотный остаток, бициклическая структура, связанная сульфгидрильными мостиками. Предшественник - "большой эндотелин", содержащий 38 аминокислот, от которого специальный фермент "отрезает" активный пептид, собственно эндотелин. В организме присутствуют три изоформы эндотелина, различающиеся небольшими нюансами химического строения, но весьма несхожие по локализации в организме и физиологической активности. Синтез эндотелина стимулируется тромбином, адреналином, ангиотензином, интерлейкином, клеточными ростовыми факторами и др. Создается впечатление высокой реактивности пептида к регуляторным стимулам различного происхождения. Эндотелин словно "встроен" в систему многообразных вариантов молекулярной регуляции сосудов (вот уж поистине "привратник"). В большинстве случаев эндотелин секретируется из эндотелия "внутрь", к мышечным клеткам, где расположены чувствительные к пептиду ЕТА-рецепторы. Меньшая часть синтезируемого эндотелина, взаимодействуя с рецепторами ЕТВ-типа, стимулирует синтез NO. Таким образом, при помощи одного и того же фактора регулируются две противоположные сосудистые реакции (сокращение и расслабление), реализуемые различными химическими механизмами. Рецепторы эндотелина, как, впрочем, рецепторы любой биологически активной субстанции - особое "устройство", открывающее процесс управления физиологическим актом, его ключевой механизм. Миниатюрная белковая структура, как правило, вмонтирована в мембрану. Активный участок, включающий определенный набор аминокислотных остатков, специфически узнающий своего "контрагента" - будь то пептид, гормон, медиатор - и готовый после соединения с ним инициировать цепь трансмембранных реакций, необходимых для осуществления физиологического эффекта. Для одной той же регуляторной субстанции выявлены подтипы рецепторов, несхожие по клеточной локализации и запускающие различающиеся ("сигнальные") биохимические реакции. Одним и тем же средством (пептид, гормон, медиатор) осуществляется вариабельность регуляторного акта, приуроченного к другим клеткам, тканям, подчас противоположного по знаку. Огромный интерес к клиническому исследованию эндотелинов носит подчас эмоциональную тональность и нередко выражается в заголовках научных публикаций типа: "Эндотелин-1: курьез ученых или реальный виновник ишемической болезни сердца?", "Антагонисты рецептора эндотелина: сердечные препараты будущего?", "Артериальная стенка: новая фармакологическая и терапевтическая мишень". Эндотелин рассматривается как маркер и предиктор многих сосудистых патологий. Этот пептид оказывается причастным к ишемической болезни сердца, острому инфаркту миокарда, нарушениям ритма сердца, атеросклеротическим повреждениям сосудов, специфическим сосудистым нарушениям (рестеноз вследствие коронарной ангиопластики), легочной и системной гипертензии, послеродовым сосудистым осложнениям, васкулярному гломерулонефриту, ишемическим повреждениям мозга (субарахноидальная геморрагия), неинфекционным легочным заболеваниям, диабету и др. Функции эндотелия складываются как баланс противоположно действующих начал: усиление - ослабление сосудистого тонуса, агрегация - дезагрегация клеток крови, умножение числа сосудистых клеток - антипролиферация... В каждом случае результат определяется увеличением или снижением синтеза соответствующих химических субстанций, между которыми существуют строгая зависимость и равновесие. Впрочем, равновесие своеобразное. Это не два плеча одного коромысла. Как мы видим, речь идет о сложном переплетении регулируемых физиологических эффектов, выстраивающихся в конечном счете в баланс. Однако равновесие это "тенденциозное", асимметричное, что ли... Работает один из главных принципов биохимии и физиологии: контроль действующего начала, осуществляемый с помощью ингибитора фермента, факторов фибринолиза, возбуждения тормозных нейронов и др. ОРГАНИЗАЦИЯ ПРОТИВОСТОЯНИЯ В сосуде с "нормальным" эндотелием баланс всегда сдвинут в сторону поддержания вазодилатации - готовности противодействовать усилению тонуса. Оно и понятно: активное начало определяется напряжением в циркуляторной системе, созданием перфузионного градиента, благодаря которому происходит обмен в тканях. Тому служит множество веществ, синтезируемых в крови, эндотелии и мышечных клетках. Поэтому механизм потребного усиления функции - повышения сосудистого тонуса и проницаемости - двойной: активация факторов "про" и ослабление факторов "контра". Нередко это делается одним поворотом "двузубчатого ключа": ангиотензинпревращающий фермент стимулирует образование ангиотензина II и разрушает его антипод - брадикинин. Пептид эндотелин, действуя через различные подтипы своего рецептора, приводит к сокращению или, наоборот, релаксации мышечных клеток. Патологии, связанные с дисфункцией эндотелия, есть продолжение его "добродетелей". Велик и разнообразен список заболеваний, имеющих эндотелийзависимое происхождение, в значительной мере совпадающий с негативными эффектами пептида эндотелина. Исходная и развивающаяся "механика" этих болезней связана с нарушением дисбаланса эндотелиальных субстанций - нерегламентируемым усилением роли одних и ослаблением "оппозиционной" работы других. Здесь видится важный и совершенно новый подход: понимание болезни как развивающегося дисбаланса химических регуляторов, нарушение системы противостояния. Изучение функций эндотелия в нормальном организме и химических факторов его регуляции служат основой для постулирования такого взгляда. В целом, современное понимание патологии эндотелиальных дисфункций можно сформулировать как своеобразную "триаду зла": нарушение равновесия противоположно действующих начал; нарушение "противостояния" в системе регуляторных субстанций; возникновение "порочных кругов", дисбалансирующих функцию клетки, органа, физиологической системы. Васкулярная медицина Как исправить? Самый трудный на сегодня вопрос. Современная терапевтическая стратегия в отношении эндотелиальной патологии фокусируется на удержании или восстановлении равновесия описанных выше эндотелиальных факторов. Нитратсодержащие препараты компенсируют дефицит эндогенного NO, антагонисты кальция "сдерживают" активность ангиотензина II и эндотелина в гладких мышцах сосудов, облегчая вазодилататорный эффект NO. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента помимо снижения синтеза ангиотензина II препятствуют энзиматической деградации кининов. Развивается поиск ингибиторов эндотелинпревращающего фермента и антагонистов рецепторов эндотелина-1. В целом речь идет об ограничении действия одних эндотелиальных факторов, компенсации дефицита других и восстановлении таким образом их функционального баланса. Однако базовое лечение эндотелиальных дисфункций пока отсутствует. Появилось новое, стратегическое, понятие - васкулярная медицина, которая концентрирует внимание на главном, вмещающем весь объем - структур, веществ, процессов, их нарушений и "мишеней" лечебного воздействия. Основой для васкулярной медицины будущего служат базовые знания об эндотелии, могучем эндокринном органе и процессах, проистекающих в его клетках, которые становятся теперь все более понятными и которые не перестают, однако, удивлять своей сложностью. "Настой, чье действие..." лечит и предупреждает болезни человека, входящего в новое тысячелетие, - таково веление современной медицины. Что делает ребенок с новой игрушкой? Он изучает ее, разбирая на палочки, колесики, винтики: интересно, как оно устроено... Чтобы потом, когда станет взрослым, сделать лучшую. Профессор Олег ГОМАЗКОВ. НИИ биомедицинской химии РАМН. |