Форум РМС

Лечение в Москве - 8 (495) 506 61 01

Лечение за рубежом - 8 (925) 50 254 50

Заболевания щитовидной железы у беременных

Роль гормонов щитовидной железы во время беременности чрезвычайно велика. Тиреоидные гормоны оказывают влияние на синтез белка и рост клеток, стимулируют синтез РНК в ядре, активируют тканевое дыхание. Гормоны имеют большое значение для развития плода, роста и дифференциации тканей, влияя на все виды обмена веществ. Усиливая процессы метаболизма, тиреоидные гормоны повышают потребность в различных ферментах и, соответственно, в необходимых для их синтеза витаминах. Нарушение функции щитовидной железы приводит к серьезным осложнениям беременности: выкидышам, мертворождению, аномалиям развития плода.

Тиреоидные гормоны влияют на половые железы, тормозя фолликулостимулирующую и повышая лютеинизирующую функцию гипофиза, увеличивают чувствительность яичников к гонадотропным гормонам и эндометрия к эстрогенам. В пубертатный период тиреоидные гормоны активно влияют на организм, стимулируя совместно с половыми стероидами окончательное завершение физической, половой и психической дифференцировки и способствуя установлению в женском организме нормального двухфазного цикла. При избытке тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и при недостатке (гипотиреоз) нарушается менструальный цикл (олигоменорея, аменорея).

Щитовидная железа вырабатывает два гормона: в 3-5 раз более активный трийодтиронин и менее активный тироксин; тироксина секретируется в 10-20 раз больше, чем трийодтиронина. Оба гормона находятся в основном в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. В свободном виде в крови содержится всего 0,03-0,05% тироксина и 0,15-0,3% трийодтиронина. Щитовидная железа выделяет ежедневно примерно 90 мкг тироксина (Т4) и 10 мкг трийодтиронина (Т3). При дефиците йода Т3 выделяется в повышенном количестве. В норме в сыворотке крови содержится тироксина 90-141 нмоль/л, а трийодтиронина 1,0-2,2 нмоль/л. Во время физиологической беременности вследствие увеличения концентрации тироксинсвязывающих глобулинов, обусловленного высоким уровнем эстрогенов, возрастает содержание в крови связанных форм тиреоидных гормонов: общего тироксина и общего трийодтиронина, но свободных, активных фракций гормонов не становится больше. Однако, как и вне беременности, именно эти свободные фракции обеспечивают всю метаболическую и биологическую активность тиреоидных гормонов. Отсутствие повышенного уровня общего тироксина и тироксинсвязывающих глобулинов является прогностическим признаком прерывания беременности.

Беременность практически не влияет на уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) в сыворотке (в норме 1,0 - 3,5 мМЕ/л. Определение показателя ТТГ может дать первые указания на наличие гипер- или гипотиреоза. При гипотиреозе ТТГ повышен, при гипертиреозе - понижен. Нормальный показатель ТТГ исключает оба эти заболевания. Тиреотропный гормон гипофиза, регулирующий функцию щитовидной железы, через плаценту не проникает. Что касается проницаемости плаценты для тиреоидных гормонов - тироксина и трийодтиронина, то общепризнанно, что они частично проникают через плаценту, причем переход возможен в обоих направлениях - от матери к плоду и от плода к матери. Через плаценту легко проникают йод, тиреостатики (мерказолил, пропилтиоурацил) и антитела.

Щитовидная железа плода начинает функционировать сравнительно рано - на 12-16-й неделе внутриутробного развития; к моменту родов гипофизарно-тиреоидная система плода находится в функционально активном состоянии. У женщин c ранних сроков беременности активность щитовидной железы возрастает (для тироксина - на 40%). Уже через несколько недель после зачатия сывороточный уровень тироксинсвязывающего глобулина прогрессивно повышается в результате стимуляции значительным количеством эстрогенов, вырабатываемых плацентой. Затем уровень тироксинсвязывающего глобулина достигает плато, на котором поддерживается до момента родов. Уровень общего тироксина и общего трийодтиронина повышается в течение первой половины беременности и достигает плато к 20-й неделе, оставаясь на данном уровне до конца беременности. Это состояние называют "гипертиреоз без тиреотоксикоза".

После родов тироксинсвязывающий глобулин в сыворотке снижается, и поэтому средний уровень Т4 к 6-й неделе практически нормализуется.

Размеры щитовидной железы во время беременности увеличиваются в среднем на 16%. Увеличение размеров и объема щитовидной железы происходит вследствие более интенсивного кровоснабжения ткани щитовидной железы и возрастания ее массы. Функция щитовидной железы не зависит от ее размеров. Стимулировать функцию щитовидной железы во время беременности могут 3 фактора: увеличение степени связывания тиреоидных гормонов с белками плазмы, повышение уровня хорионического гонадотропина в крови беременных и недостаточное снабжение щитовидной железы йодом в связи с повышенной экскрецией йода с мочой у беременных. Последнее обстоятельство, а также усиленная потеря йодида во второй половине беременности из-за того, что часть материнского йода потребляется фетоплацентарным комплексом и идет на синтез тиреоидных гормонов плода, объясняют повышение потребности в йоде у беременных. Риск развития заболевания щитовидной железы во время беременности выше у женщин с наличием в анамнезе зоба.

Заболевания щитовидной железы заключаются в ее увеличении (зоб), гиперфункции (гипертиреоз), недостаточности функции (гипотиреоз), воспалении (тиреоидит) и появлении в ней злокачественных новообразований.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) - это наиболее распространенное заболевание щитовидной железы, встречается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 7 раз чаще, чем у мужчин. Характеризуется повышенной функцией щитовидной железы (гипертиреоз) и ее увеличением вследствие гипертрофии и гиперплазии (зоб). Токсический зоб у 90% больных диффузный и у 10% - узловой.

Данные о частоте диффузного токсического зоба у беременных разноречивы: от 0,05 до 4%. Гормональные сдвиги, присущие беременности, имеют значение в развитии этого заболевания, поскольку очень часто оно возникает в первый год после родов.

Часто заболевание развивается после перенесенных инфекционных процессов, наблюдается семейная предрасположенность (в 50% случаев). Базедова болезнь является аутоиммунным заболеванием, при котором образуются стимулирующие щитовидную железу антитела. Избыток тиреоидных гормонов ведет к увеличению обмена веществ, оказывая катаболическое действие на организм.

В I триместре беременности хорионический гонадотропин (ХГ), действуя как слабый аналог ТТГ, у 1-2% женщин вызывает небольшое повышение сывороточных уровней свободных Т3 и Т4, при одновременном снижении концентрации ТТГ, что сопровождается клиникой тиреотоксикоза. Этот синдром назван "гестационным транзиторным тиреотоксикозом" (ГТТ). ГТТ нередко сопровождается неукротимой рвотой беременных, что затрудняет его диагностику. Такое состояние носит транзиторный характер и разрешается ко II триместру беременности. Диагноз ГТТ ставят на основании повышенного уровня ХГ, незначительно подавленной концентрации ТТГ, увеличения сывороточных уровней свободных Т3 и Т4 до показателей, характерных для гипертиреоза. Лечение тиреостатиками ГТТ не показано; при выраженных клинических симптомах достаточно короткого курса (-адреноблокаторов.

Клинические признаки легкого тиреотоксикоза во многих отношениях напоминают проявления самой беременности. У беременных женщин часто наблюдается одышка, связанная с легким компенсированным алкалозом. Объем циркулирующей крови и частота сердечных сокращений у них возрастают, нередки тахикардия и сердцебиения. Аппетит повышается чаще, чем у небеременных, имеются жалобы на утомляемость, слабость, нарушения сна и эмоциональную лабильность, раздражительность, потливость. При тиреотоксикозе на фоне беременности все эти симптомы приобретают большую тяжесть, и, кроме того, появляются некоторые более специфические признаки, к которым относятся зоб и офтальмопатия (глазные симптомы).

Среди разнообразных проявлений болезни основных симптомов четыре: зоб, тремор, экзофтальм, тахикардия (мерцательная аритмия).

Выделяют 3 степени увеличения щитовидной железы (ВОЗ,1999):

Степень 0 _ зоба нет
Степень I _ зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры каждой из долей больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого.
Степень II _ зоб пальпируется и виден на глаз.

Для более точного определения размеров щитовидной железы показано проведение ультразвукового исследования. Объем каждой доли (правой - П и левой - Л) подсчитывается путем умножения ширины (Ш), длины (Д) и толщины (Т) на коэффициент поправки на элипсоидность (0,479).

Объем щитовидной железы = (ШП(ДП(ТП+ШЛ(ДЛ(ТП)( 0,479

По международным нормативам при использовании УЗИ у взрослых (старше 18 лет) зоб диагностируется, если объем железы у женщин превышает 18 см3, у мужчин - 25 см3.

Тремор пальцев рук особенно заметен, когда женщина закроет глаза и вытянет руки.

Экзофтальм (пучеглазие) выражен у 60% женщин, у большинства из них - умеренный. Часто наблюдаются и другие глазные симптомы: Грефе (блеск глаз), Мёбиуса (слабость конвергенции), Кохера (отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз), Штелльвага (редкое мигание), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Еллинека (потемнение кожи на веках).

Нарушение ритма сердца носит характер главным образом тахикардии, в 9% случаев - мерцательной аритмии.

Беременные, больные тиреотоксикозом, обычно предъявляют жалобы на сердцебиение, повышенную нервозность, быструю утомляемость, нарушение сна, чувство жара, дрожание рук, экзофтальм и увеличение шеи в области щитовидной железы, усиленное потоотделение. Парадоксально, что, несмотря на усиление потливости, при беременности чаще отмечаются жалобы на сухость кожи; это вовсе не типично для тиреотоксикоза.

При осмотре беременных обращают на себя внимание особенности их поведения: суетливость с частыми недостаточно координированными движениями, быстрая речь, отсутствие способности концентрировать внимание на одном предмете, эмоциональная неустойчивость. Очень характерны теплые влажные ладони, отличающие тиреотоксикоз от нейроциркуляторной астении, которой свойственны холодные влажные ладони.

Для постановки правильного диагноза имеют значение и такие симптомы, как уменьшение массы тела или неспособность увеличить ее при хорошем аппетите, непереносимость высокой температуры окружающей среды, частый пульс во время сна и признаки экзофтальма в сочетании с ретракцией век.

Артериальное давление не меняется при легкой степени болезни, при среднетяжелом и тяжелом течении систолическое давление увеличивается за счет резкого возрастания ударного и минутного объемов крови (до 30 л, в то время как у здоровых женщин - 4,5 л). Диастолическое давление уменьшается за счет увеличения микроциркуляторного русла под влиянием избытка тиреоидных гормонов.

У многих женщин выслушивался систолический шум на верхушке сердца, обусловленный увеличенной скоростью кровотока.

Нарушаются функции половых желез, прежде всего менструальная, возникает бесплодие, понижено либидо.

Тиреотоксикоз у 1/3 женщин сопровождается субфебрилитетом, который в первые месяцы гестации трудно отличить от субфебрилитета беременных.

Различают 3 степени тяжести течения диффузного токсического зоба. Легкое течение характеризуется повышенной нервной возбудимостью, потливостью, тахикардией до 100 уд/мин, похуданием с потерей до 15% массы тела, глазные симптомы отсутствуют, трудоспособность сохранена.

Течению болезни средней тяжести свойственны тахикардия до 120 уд/мин, похудание с потерей более 20% массы тела, слабость, гипергидроз, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, снижение трудоспособности.

При тяжелой форме тиреотоксикоза похудание превышает 50% (кахексия), частота пульса - до 140 уд/мин, появляется мерцательная аритмия, возникают изменения печени, снижение функции коры надпочечников; больные нетрудоспособны.

Обострение болезни может носить форму тиреотоксического криза: резкое проявление всех симптомов. Криз развивается после психического стресса или перенесенной операции, травмы, инфекции, родов. Симптомами криза служат возбуждение больной, дезориентация, гипертермия, артериальная гипертензия, желтуха, аритмии, влажность кожи, остро возникший экзофтальм, сердечная недостаточность, аритмии.

Течение заболевания во время беременности бывает различным и зависит от формы тиреотоксикоза. При легкой форме болезни со второй половины беременности состояние обычно улучшается, и у 28% женщин спонтанно зоб становится эутиреоидным, что можно объяснить увеличением во время беременности гормонсвязывающих свойств крови, в результате чего уровень биологически активного свободного тироксина соответствует показателям при физиологической беременности.

При средней тяжести тиреотоксикоза развитие беременности значительно реже сопровождается улучшением общего состояния. У большинства женщин, начиная с 28-30 недель беременности, развиваются явления сердечной недостаточности. Изменения гемодинамики, характерные для этих сроков беременности, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, тахикардия, вызванная усиленно функционирующей щитовидной железой, приводят к нарушению сердечной деятельности. У больных часто возникает выраженная тахикардия (частота сердечных сокращений - 120-140 в минуту), учащенное дыхание, высокое пульсовое давление; иногда отмечается нарушение ритма сердечной деятельности по типу мерцательной аритмии.

Для диагностики нарушения функций щитовидной железы наряду с данными клинического обследования имеют значение результаты лабораторных методов исследования. Наиболее информативным является определение уровня тиреоидных гормонов в крови радиоиммунологическим методом. У беременных, страдающих диффузным токсическим зобом, значительно увеличено содержание свободных тироксина и трийодтиронина при сниженном уровне тиреотропного гормона гипофиза. Типичной ошибкой интерпретации результатов исследования гормональной функции у беременных является определение уровней общего Т3 и Т4, что не отражает истинного функционального состояния щитовидной железы.

Косвенно о функциональном состоянии щитовидной железы можно судить по определению белковосвязанного йода, нормальные пределы которого в крови составляют 394-709 нмоль/л. При диффузном токсическом зобе содержание белковосвязанного йода увеличено. Менее точный метод определения функций щитовидной железы - исследование основного обмена, который у больных диффузным токсическим зобом повышается более чем на 25%. В последние годы для диагностики болезней щитовидной железы определяют антитела к тиреоглобулину и производят ультразвуковое исследование щитовидной железы. Радиоизотопные методы исследования и функциональные пробы с тиререлизинггормоном (ТРГ) у беременных не применяются.

На электрокардиограмме больной тиреотоксикозом обычно зубец Р не выражен, имеются признаки гипертрофии левого желудочка, деформация зубцов Т в левых грудных отведениях, синусовая тахикардия, иногда мерцание предсердий. Изменения ЭКГ связаны с развивающейся тиреотоксической миокардиодистрофией.

Биохимическое исследование крови выявляет гипохолестеринемию, умеренную гипергликемию. Возможны тиреогенный сахарный диабет и надпочечниковая недостаточность.

К методам диагностики заболеваний щитовидной железы относится ультразвуковое исследование. Оно позволяет получить не только точное определение ее объема, но и информацию об изменениях паренхимы щитовидной железы.

На аутоиммунное заболевание (базедова болезнь, тиреоидит) указывают антитела щитовидной железы к тиреоглобулину, микросомальной фракции.

У большинства женщин, страдающих токсическим зобом, беременность имеет осложненное течение. Наиболее частым и характерным осложнением является невынашивание. Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов возникают у 46% больных. Угроза прерывания беременности чаще наступает в ранние сроки, что может быть связано со значительным повышением функции щитовидной железы, сопровождающимся усиленной продукцией тиреоидных гормонов. Вероятно, избыточно продуцируемый тироксин оказывает отрицательное влияние на процессы имплантации и дальнейшее развитие плодного яйца, что приводит к аборту. Угрожающий выкидыш или преждевременные роды чаще наблюдаются при заболевании средней тяжести.

Довольно часто у больных, страдающих диффузным токсическим зобом, развивается токсикоз беременных, преимущественно ранний. Развитие токсикоза первой половины беременности обычно совпадает с периодом обострения основного заболевания, что можно связать с изменениями в центральной нервной системе и обменными нарушениями, свойственными данному заболеванию. Иногда ранний токсикоз имеет очень тяжелое течение и плохо поддается лечению, в связи с чем беременность приходится прерывать.

Гестоз развивается реже, главным образом у больных с выраженными нарушениями функции щитовидной железы. В клинике гестоза характерным является преобладание гипертензивного синдрома.

Клинические наблюдения показывают, что роды больных диффузным токсическим зобом протекают, как правило, без осложнений. Характерно быстрое течение родового процесса. У большинства первородящих продолжительность родов составила 10 ч. Возникшие в процессе родов осложнения (преждевременное излитие вод, слабость родовых сил) следует связать прежде всего не с данной эндокринной патологией, а с наличием в анамнезе больных инструментальных вмешательств при самопроизвольных выкидышах.

Особого внимания заслуживает вопрос о возможности кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, так как при патологии щитовидной железы имеются нарушения в системе гемостаза.

У больных токсическим зобом не наблюдается заметного увеличения частоты послеродовых заболеваний. У 40% родильниц выявляется недостаточная лактация. Заслуживает особого внимания обострение тиреотоксикоза в первые сутки после родов. Эти родильницы предъявляют жалобы на сердцебиение, слабость, повышенное потоотделение, тремор рук. Резкое обострение заболевания является показанием для подавления лактации и начала лечения антитиреоидными препаратами. Следует отметить, что в связи с быстрым переходом через барьер молочной железы ряда лекарственных веществ лечение тиреотоксикоза нужно проводить с большой осторожностью и при необходимости терапии следует прекратить кормление ребенка.

Лечение тиреотоксикоза у беременных сопряжено с необходимостью назначать препараты, обладающие тератогенным и фетотоксическим действием.

Большое значение при ведении больной с токсическим зобом следует придавать соблюдению правильного режима работы и отдыха; по возможности, должны быть исключены психические травмы.

Больным рекомендуется диета, богатая витаминами. Широко назначают седативные средства (настой корня валерианы, настой пустырника). Резерпин и (-адреноблокаторы (пропранолол по 20 мг 4 раза в день) смягчают многие проявления тиреотоксикоза, особенно тахикардию и тремор, кроме того, они ингибируют превращение Т4 в Т3-активную форму тиреоидного гормона. При наличии противопоказаний к пропранололу назначают антагонист кальция дилтиазем (начиная с 20 мг 4 раза в день дозу постепенно увеличивают до ликвидации тахикардии). Одновременный прием дилтиазема и пропранолола противопоказан. Существуют возражения против применения (-адреноблокаторов, так как они могут вызвать уменьшение массы плаценты, задержку внутриутробного развития плода, постнатальную брадикардию и гипогликемию. Их рекомендуют использовать только в период подготовки женщины к операции на щитовидной железе и при развитии тиреотоксического криза.

У больных с артериальной гипертензией целесообразно назначение резерпина в дозе 0,25 мг 2-3 раза в день. Антитиреоидный эффект резерпина зависит от выраженного симпатолитического действия.

В настоящее время используются три варианта лечения диффузного токсического зоба: тиреостатическое медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным 131I . Последний вариант для беременных неприемлем.

Тиреостатическое лечение заключается в применении мерказолила (тиамазола). Он снижает биосинтез тиреоидных гормонов. Назначают по 0,005-0,01 г 3-4 раза в день после еды в течение 2-3 недель, после наступления ремиссии дозу уменьшают постепенно до 1 таб. (0,005 г) раз в 3-4 дня. Некоторые авторы полагают, что можно суточную дозу назначать в один прием. Преждевременная отмена препарата способна привести к рецидиву болезни и необходимости вернуться к высоким дозам. При базедовой болезни тиреостатики применяют в течение длительного времени (1-2 года); поскольку это аутоиммунное заболевание имеет тенденцию к рецидиву, лечение следует проводить вплоть до наступления ремиссии.

Мерказолил обладает рядом побочных эффектов: вызывает агранулоцитоз, лейкопению, тошноту, нарушение функции печени, гипотиреоз, зобогенное действие, сыпь. Побочные эффекты проявляются преимущественно в первую неделю лечения. Тиреостатические препараты беспрепятственно преодолевают плацентарный барьер, они способны проникать и в материнское молоко. У новорожденных могут быть выявлены врожденный зоб, гипотиреоз и кретинизм. Однако низкодозированное введение тиреостатических препаратов, например от 2,5 до 10 мг тиамазола в сутки (поддерживающая доза), 150 мг пропилтиоурацила, не связано с повышенным риском для плода или малыша. При необходимости лечения женщины после родов ребенка переводят на искусственное вскармливание.

В тех случаях, когда больные раньше не получали антитиреоидные средства, некоторые клиницисты предпочитают назначать пропилтиоурацил, а не тиамазол, поскольку пропилтиоурацил хуже проникает через плаценту и в молочную железу (начальная доза пропилтиоурацила для беременных составляет 150-200 мг каждые 12 ч, или 50 мг 3-6 раз в день). Кроме того, прием матерью тиамазола (мерказолила) иногда приводит к нарушению волосяного покрова головы у новорожденных (aplasia cutis), с чем, впрочем, не все согласны. Вместе с тем мерказолил имеет определенные преимущества перед пропилтиоурацилом: его можно принимать реже, и его прием в низких дозах сопряжен с меньшим риском побочных эффектов. Поэтому тем больным, которые начали принимать мерказолил до беременности, лучше продолжать терапию именно этим препаратом.

Разноречивы мнения о безопасности (с точки зрения влияния на плод) назначения беременным и кормящим женщинам йодидов (раствор Люголя, насыщенный раствор KI). Йодид тормозит высвобождение тиреоидных гормонов, уменьшает васкуляризацию щитовидной железы. Назначают по 100-200 мкг в день.

После исчезновения признаков тиреотоксикоза дозы антитиреоидных средств можно снижать и, поскольку во II и III триместрах беременности обычно наблюдается ремиссия болезни Грейвса, эти препараты можно вообще отменить. Некоторые клиницисты, учитывая стрессорное воздействие родов, считают целесообразным продолжать лечение низкими дозами антитиреоидных средств до самых родов и даже после них.

Лечение тиреостатиками небезопасно, но оно необходимо, поскольку заболевание беременных тиреотоксикозом повышает риск рождения мертвого ребенка, наступления преждевременных родов или развития гестоза. Повышается также частота неонатальной смертности, вероятности рождения ребенка с дефицитом массы тела. Декомпенсированный тиреотоксикоз может вызвать и усугубить сердечно-сосудистую недостаточность у матери, а также способствовать развитию тиреотоксического криза во время родов. Все эти осложнения чаще наблюдаются при развитии тиреотоксикоза во время беременности, чем в случае наступления беременности у женщин с ранее леченным диффузным токсическим зобом.

У детей, рожденных матерями с декомпенсированным диффузным токсическим зобом, отмечен повышенный риск врожденных пороков развития и других фетальных нарушений (6%). В то же время у детей, чьи матери во время беременности находились в состоянии эутиреоза на фоне лечения метимазолом, частота фетальных нарушений аналогична таковой среди детей здоровых эутиреоидных матерей (меньше 1%).

После родов за состоянием женщины с тиреотоксикозом необходимо тщательно наблюдать, поскольку в этот период возрастает риск рецидива. В некоторых случаях лучше продолжить лечение низкими дозами антитиреоидных средств минимум 6 месяцев, даже если к моменту родов у женщин имелась ремиссия заболевания.

С целью лечения тиреотоксического криза назначают высокие дозы мерказолила - по 20 мг 3-4 раза в день, пропранолол внутрь или внутривенно по 40-80 мг повторно каждые 6 ч в течение суток, в вену вводят преднизолон 200-300 мг/сут или дексаметазон по 2 мг каждые 6 ч внутрь или в вену (глюкокортикоиды подавляют секрецию тиреоидных гормонов и уменьшают превращение Т4 в Т3, компенсируют относительную надпочечниковую недостаточность, обладают иммунодепрессивным действием). При гипертермии рекомендуются влажные обертывания тела, прием амидопирина. Назначают транквилизаторы.

Операция во время беременности (субтотальная резекция щитовидной железы) показана при отсутствии эффекта от консервативного лечения диффузного токсического зоба средней тяжести и при узловом зобе. При необходимости можно использовать высокие дозы тиреостатиков для поддержания эутиреоза, при подозрении на малигнизацию и очень большом зобе. Наиболее целесообразно осуществить операцию в начале II триместра беременности. Хирургическое лечение в более ранние сроки чаще приводит к спонтанному аборту. Подготовка к операции заключается в назначении мерказолила до достижения эутиреоидного состояния, преднизолона, витаминов. С целью предупреждения возможного прерывания беременности после операции необходимо назначать средства, снижающие возбудимость матки, и препараты прогестеронового ряда.

Проведенные исследования свидетельствуют о неблагоприятном влиянии на плод и новорожденного нарушений функционального состояния щитовидной железы у беременных, связанных как с избытком, так и с недостатком тиреоидных гормонов. Их назначение в процессе формирования плода полностью не изучено, но установлено, что они оказывают влияние на его рост и развитие, процессы оссификации и формирования легочной ткани, миелогенеза головного мозга.

У определенного числа детей (35%) мы не могли выявить какие-либо патологические изменения в периоде новорожденности. Их матери получали во время беременности лечение, нормализующее функцию щитовидной железы. У 65% детей, матери которых не лечились, были обнаружены органические и функциональные нарушения. Вследствие подавления высоким материнским тироксином секреторной деятельности щитовидной железы плода возникли пороки развития у 19% детей: из них мозга - у 4%, сердечно-сосудистой системы - у 0,8%, половых органов (крипторхизм, гипоспадия, водянка яичек) - у 8,6%, грыжи пупочные и паховые - у 4%, дефект мягкого нёба - у 0,8%, болезнь Дауна - у 0,8%. У 30% новорожденных выявлены изменения ЦНС: гидро- и микроцефалия, нервная возбудимость, судороги, гипорефлексия. Мы выяснили степень нарушения функции щитовидной железы во время беременности у матерей этого контингента детей. Оказалось, что у 1/3 беременных была легкая форма диффузного токсического зоба, у остальных - средней тяжести. Соответствующей терапии они не получали.

Трансплацентарный перенос тиреостимулирующего иммуноглобулина может привести к врожденному тиреотоксикозу. Поскольку тиреостимулирующий иммуноглобулин сохраняется в крови плода значительное время после операции на щитовидной железе, произведенной матери, транзиторный тиреотоксикоз может наблюдаться у новорожденных, матери которых во время беременности находились уже в состоянии эутиреоза или гипотиреоза. У таких новорожденных отмечаются тахикардия, беспокойство, потеря веса, офтальмопатия, преждевременный краниостеноз. Врожденный тиреотоксикоз длится 2-3 месяца и самопроизвольно исчезает. Если развился тяжелый тиреотоксикоз, он требует лечения, иначе ребенок может умереть. Назначают тиамазол по 0,5-1 мг/кг массы тела в сутки. Признаки тиреотоксикоза обычно исчезают через 3 месяца, отсутствие положительной динамики состояния ребенка означает, что заболевание перешло в типичный диффузный тиреотоксикоз.

Учитывая возможность передачи эндокринных заболеваний от матери к ребенку по принципу "орган к органу", было изучено функциональное состояние щитовидной железы новорожденных. При выраженном тиреотоксикозе у беременных в крови у новорожденных обнаруживались низкие уровни связанного с белком йода - 380 нмоль/л, что можно, по-видимому, объяснить снижением секреции тиреоидных гормонов в результате подавления тиреоидной функции гипофиза плода повышенно секретируемыми материнскими тироксинами.

У 12% новорожденных были обнаружены клинические признаки гипотиреоза: сухая, отечная кожа, "пергаментные" кости черепа, постоянно открытая ротовая щель, пупочная грыжа, гипорефлексия, замедленная перистальтика кишечника и склонность к запорам. Клинические проявления гипотиреоза во всех случаях сочетались с пониженным содержанием связанного с белком йода в крови как при рождении, так и в первые 2 недели жизни. У половины новорожденных гипотиреоз был преходящим, и в дальнейшем функция щитовидной железы нормализовалась, у половины детей потребовалась заместительная тиреоидная терапия.

При ведении беременных с диффузным и узловым токсическим зобом рекомендуется следующая тактика.

Оптимальным временем для планирования семьи является полное устранение тиреотоксикоза с обязательным исчезновением из крови тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ) до наступления беременности. Иначе ТСИ поступят в кровь плода, стимулируют его щитовидную железу и разовьется врожденный тиреотоксикоз. Поэтому до ликвидации тиреотоксикоза с исчезновением ТСИ беременность нежелательна, нужно пользоваться контрацептивами.

При легкой форме диффузного токсического зоба беременность может быть сохранена, но требуются обязательное наблюдение акушера-гинеколога и эндокринолога и лечение в I половине беременности.

Заболевание средней тяжести служит показанием для хирургического лечения в конце I - начале II триместра беременности или прерывания беременности и обязательного последующего лечения тиреотоксикоза.

При узловых формах зоба показано оперативное лечение.

Беременность противопоказана при тяжелой форме токсического зоба.

Женщину, страдающую заболеванием щитовидной железы, необходимо госпитализировать в ранние сроки беременности, так как именно в это время чаще наблюдается обострение заболевания и возникает угроза прерывания беременности. Госпитализация может понадобиться для коррекции гормональных нарушений, при присоединении гестоза и других осложнений беременности.

Родоразрешение должно производиться на фоне эутиреоза, чтобы не спровоцировать тиреотоксический криз. Ведение родов предусматривает выжидательную тактику; необходим контроль за состоянием сердечно-сосудистой системы, по показаниям применяется кардиальная терапия в связи с опасностью развития декомпенсации кровообращения. В последовом и раннем послеродовом периодах должна проводиться профилактика кровотечения.

При обострении болезни после родов производится подавление лактации и назначают антитиреоидные препараты.

Узловой токсический зоб - заболевание зрелого и пожилого возраста, поэтому у беременных встречается нечасто. Признаки гипертиреоза нарастают медленно, в течение нескольких месяцев или лет. Со временем зоб начинает функционировать автономно, и секреция тиреоидных гормонов увеличивается. У больных особенно выражены симптомы поражения сердечно-сосудистой, центральной нервной, пищеварительной систем. Повышение уровня Т3 и Т4 может быть невелико, и тогда полезно было бы проведение пробы с тиреолиберином, но она при беременности противопоказана. Способствует дифференциации узлового и диффузного токсического зоба ультразвуковое сканирование. Пункционная биопсия узла тонкой иглой позволяет отвергнуть злокачественную опухоль щитовидной железы.

Поскольку лечение радиоактивным йодом во время беременности не применяется, показано хирургическое лечение при сохранении беременности. В период подготовки к операции назначают мерказолил, пропранолол.

Узловой нетоксический зоб в виде одиночного или множественных узлов нередко диагностируют у молодых женщин. Вероятность развития тиреотоксикоза при этом во время беременности невелика, поскольку возрастают потребности в тиреоидных гормонах и ускоряется клиренс йода. И после родов в отличие от базедовой болезни или скрыто текущего тиреоидита риск развития тиреотоксикоза у женщин с узлами щитовидной железы не увеличивается.

Узловой нетоксический зоб требует такого же обследования щитовидной железы, как токсический зоб: ультразвукового, гормонального, пункционной биопсии. Если возникают показания к удалению узла, операцию лучше производить во II триместре беременности. После операции назначают небольшие дозы тиреоидных гормонов. Заболевание не является показанием для прерывания беременности.

Гипотиреоз у беременных характеризуется неблагоприятным влиянием дефицита гормонов щитовидной железы на репродуктивную систему.

Гипотиреоз - симптомокомплекс, который возникает при значительном ограничении поступления в организм тиреоидных гормонов из щитовидной железы. Выраженные формы гипотиреоза носят название микседемы; при атиреозе развиваются явления кретинизма.

Понижение функциональной активности щитовидной железы с недостаточным выделением тироксина и трийодтиронина имеет различные причины, связанные с поражением самой щитовидной железы (у взрослых в 90-95% случаев) или органов, регулирующих ее функцию.

Первичный гипотиреоз может быть следствием аутоиммунного тиреоидита Хашимото (половина случаев гипотиреоза), операции на щитовидной железе, терапии 131I (третья часть случаев), ионизирующей радиации, тиреостатической медикаментозной терапии, туберкулеза, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, генетических нарушений синтеза тиреоидных гормонов, эндемического зоба и кретинизма, воспалительных заболеваний (тиреоидит Риделя, тиреоидит де Кервена).

Вторичный гипотиреоз обусловлен патологией гипофиза: гипопитуитаризмом, изолированной недостаточностью ТТГ-тиреотропного гормона гипофиза (врожденная или приобретенная), секрецией биологически неактивного ТТГ (1% случаев).

Третичный гипотиреоз - следствие поражения гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин.

Беременность повышает потребность в тиреоидных гормонах и способствует развитию относительной йодной недостаточности; оба эти фактора увеличивают тяжесть уже существующего гипотиреоза и приводят к декомпенсации субклинического гипотиреоза.

Снижение уровня тиреоидных гормонов, влияющих на физиологические функции и метаболические процессы в организме, приводит к угнетению всех видов обмена веществ, утилизации кислорода тканями, снижению активности различных ферментных систем, газообмена и основного обмена. Замедление синтеза и катаболизма белка, а также процесса его выделения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкового распада в органах и тканях, в коже и мускулатуре.

Генеративная функция у женщин, страдающих гипотиреозом, резко угнетена. Значительное снижение обменно-трофических процессов оказывает влияние на функцию яичников: наблюдается задержка созревания премордиальных фолликулов, происходит нарушение процесса овуляции и развития желтого тела.

Нелеченный или некомпенсированный гипотиреоз влияет на зачатие и увеличивает частоту спонтанных абортов и мертворождений. Нарушение зачатия может быть следствием вторичной гиперпролактинемии, вызывающей ановуляторное состояние.

Некомпенсированный гипотиреоз приводит к бесплодию, преждевременному прерыванию беременности, а в случае донашивания беременности рождаются неполноценные дети.

В литературе имеются описания отдельных наблюдений беременности и родов у больных микседемой. Во всех случаях исходы беременности были неблагополучными.

Поскольку рецепторы тиреоидных гормонов присутствуют практически во всех тканях, симптомы гипотиреоза многочисленны и разнообразны. Их тяжесть зависит от степени и длительности дефицита тиреоидных гормонов. При недавно развившемся гипотиреозе, даже у больных с выраженными биохимическими сдвигами, тяжесть симптомов сильно варьирует. Например, на протяжении 2-4 недель после тиреоидэктомии (произведенной по поводу рака щитовидной железы) одни больные в отсутствие заместительной терапии тиреоидными гормонами испытывают тяжелейшее недомогание, а другие с тем же уровнем тиреоидных гормонов в сыворотке чувствуют себя нормально. Это справедливо и для беременных или недавно родивших женщин с непродолжительным гипотиреозом.

Клиническая картина гипотиреоза обусловлена уменьшением влияния тиреоидных гормонов на обмен веществ, снижением активности всех обменных процессов. При недостаточной компенсации гипотиреоза беременные женщины жалуются на вялость, снижение работоспособности, медлительность, сонливость, зябкость, прибавку веса, упорные запоры, апатию, снижение памяти, внимания, ухудшение слуха, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос.

При осмотре обращают на себя внимание бледность и отечность кожных покровов и подкожной клетчатки, одутловатость лица, пастозность конечностей. Кожа сухая, шелушащаяся, холодная. Речь замедленная, голос хриплый, движения медлительные. Определяется брадикардия (52-60 уд/мин), гипотензия, объем циркулирующей крови уменьшен, скорость кровотока замедлена. При врожденном гипотиреозе происходит задержка роста и психического развития вплоть до слабоумия (кретинизм). Та или иная степень психических расстройств наблюдается у всех больных.

Нет существенных клинических отличий между выраженными формами первичного, вторичного и третичного гипотиреоза.

Эксквизитные обстоятельства, такие как употребление алкоголя, охлаждение, стресс, могут вызвать развитие гипотиреоидного (микседематозного) криза: быстрое ухудшение состояния, особенно у больной микседемой. Криз проявляется гипотермией, нарастающим торможением центральной нервной системы, альвеолярной гиповентиляцией с гиперкапнией, брадикардией, гипотензией и смертью больной.

Уровень ТТГ при первичном гипотиреозе повышен, при вторичном - снижен или нормальный. Секреция тиреоидных гормонов - Т3, Т4 - уменьшена. Щитовидная железа может быть различных размеров. Помимо уровня тиреоидных гормонов и ТТГ определяют количество йода, связанного с белком, которое значительно снижено при гипотиреозе.

На электрокардиограмме отмечаются синусовая брадикардия, снижение вольтажа, замедление атриовентрикулярной проводимости, удлинение интервала Р-Q, снижение интервала S-T.

В анализе крови патологические изменения находят у 60-70% больных: лимфоцитоз, увеличение СОЭ; угнетение обменных процессов в костном мозгу лежит в основе "тиреогенных" анемий, которые могут быть гипохромными, нормохромными и гиперхромными. Снижены показатели основного обмена, синтеза белков, увеличены (-липопротеиды и холестерин - до 9,36 ммоль/л (360 мг%). Больные склонны к гиперкоагуляционным процессам из-за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена.

Ультразвуковая эхография благодаря определению размеров щитовидной железы и оценке ее эхоструктуры может указать на возможные причины гипотиреоза. Этим методом удается выявить один из характерных симптомов, имеющийся у 30-80% больных гипотиреозом, - жидкость в полости перикарда. Гидроперикард может сочетаться с другими проявлениями гипотиреоидного полисерозита - гидротораксом, асцитом.

Особенностью течения заболевания у беременных является уменьшение симптомов гипотиреоза с развитием беременности. Обращает на себя внимание, что у больных, постоянно принимавших определенные дозы тиреоидных гормонов, во второй половине беременности возникают клинические симптомы гиперфункции щитовидной железы, что прежде всего выражается в появлении тахикардии. Эти изменения обусловлены компенсаторным увеличением активности щитовидной железы плода и поступлением тиреоидных гормонов от плода к матери. На более поздних сроках беременности возможна ремиссия имеющегося гипотиреоза.

Беременность при гипотиреозе нередко осложняется гипертензией, гестозом, эклампсией и внутриутробной смертью плода. Дети рождаются с глубокими аномалиями развития. Даже субклинические формы гипотиреоза сопровождаются невынашиванием беременности. Довольно частым осложнением беременности является развитие железо-фолиеводефицитной анемии (тиреопривная). Наиболее характерное осложнение родового процесса - упорная слабость сократительной деятельности матки. Мертворождаемость у женщин, больных гипотиреозом, в 2 раза выше, чем у здоровых.

Нормальное развитие плода требует хорошей компенсации заболевания матери. Потребность в лекарственных препаратах возрастает на 30-50%, на что указывает повышение концентрации ТТГ в крови. Имеются сообщения о связи гипотиреоза матери с болезнью Дауна, аномалиями развития головного мозга, тяжелыми расстройствами функции щитовидной железы: транзиторном гипотиреозе. Отсутствие адекватного лечения гипотиреоза во время беременности в дальнейшем приводит к задержке умственного развития у детей.

С 1992 г. в России проводят скрининг новорожденных на гипотиреоз. Врожденный гипотиреоз выявляют с частотой 1:4000. Ранними признаками врожденного гипотиреоза являются перенашивание беременности (гестационный возраст больше 42 недель), повышенная масса тела при рождении (больше 4 кг), затянувшаяся "физиологическая желтуха" (больше 3 дней). Выражены дыхательные нарушения в виде остановки дыхания, шумного дыхания, вялость сосания, сонливость, инертность. При осмотре ребенка обращают на себя внимание большой живот, пупочная грыжа, запоры, холодная, малоэластичная кожа, иногда с мраморным рисунком, большой открытый родничок (диаметр превышает 5 мм). Возможен отек наружных половых органов и конечностей, утолщение и увеличение языка. Эти признаки появляются постепенно, поэтому диагноз до 3-4 месяцев поставить трудно. Непосредственно после рождения классических симптомов нет. ТТГ в первые 3 дня после рождения увеличен у всех новорожденных, поэтому его нужно определять на 5-6-й день жизни ребенка, а у маловесных детей или с низкой оценкой при рождении по шкале Апгар - на 8-10-й день (у них снижен синтез гормонов). При повышении уровня ТТГ определяют содержание Т3 и Т4 в плазме (при гипотиреозе эти показатели понижены).

Чтобы избежать неизлечимых поражений центральной нервной системы ребенка (олигофрения или кретинизм), диагноз следует поставить как можно раньше (до 1 месяца) и немедленно начинать лечение, не всегда дожидаясь подтверждения диагноза (результаты определения Т3 и Т4, повторное исследование ТТГ). Важным методом диагностики врожденного гипотиреоза является ультразвуковое сканирование щитовидной железы. При атиреозе или гипоплазии железы диагноз не вызывает сомнений и пожизненное лечение следует начать немедленно. При врожденном гипотиреозе отстает костный возраст, но определять его следует по костям колена, а не запястья. Лечение заключается в назначении левотироксина 10-15 мг/кг массы тела в течение года.

Дети у матерей с гипотиреозом сразу после рождения должны быть взяты под особый контроль для коррекции возможных нарушений их развития. Сохранение беременности у женщин, страдающих гипотиреозом, представляет большую опасность для плода, чем для матери.

Основным принципом лечения беременных, страдающих гипотиреозом, является замещение недостаточной функции щитовидной железы. Для этого назначают препараты, содержащие гормоны щитовидной железы. Лечение продолжается всю беременность (при этом заболевании больные лечатся пожизненно). В III триместре беременности доза гормонов уменьшается. Используют следующие препараты:

- трийодтиронин, лиотиронин назначают вначале по 10-20 мкг/сут, затем дают поддерживающую дозу 25-50 мкг/сут.
- тироксин, L-тироксин - начальная доза 25-100 мг/cут, поддерживающая - 100-200 мкг/сут.
- тиреокомб (содержит в 1 таблетке 70 мкг тироксина, 10 мкг трийодтиронина, 150 мкг КI) - по 0,5-2 таб./сут, постепенно увеличивают до поддерживающей дозы 1-4 таб./сут.
- тиреотом (содержит в 1 таб. 10 мкг лиотиронина, 40 мкг левотироксина) - начиная с 0,5-1 таб./день, увеличивают с интервалами в 2-4 дня до поддерживающей дозы 3-6 таб.
- тиреотом-форте (30 мкг лиотиронина, 120 мкг левотироксина) начиная с 0,5-1 таб./день, увеличивая с интервалами в 2-4 дня до поддерживающей дозы 1-2 таб.

Лечение гипотиреоза двухэтапное: цель 1-го этапа - ликвидировать дефицит тиреоидных гормонов, цель 2-го этапа - сохранить состояние компенсации. Дозу и препарат подбирают индивидуально. Начинают с малых доз, увеличивая дозу каждые 7-10 дней. Контроль осуществляют путем исследования гормонов: уровень ТТГ, Т4 должен быть нормальным.

Если дозу L-тироксина у женщин с гипотиреозом при возникновении беременности приходится часто постепенно увеличивать, то после родов ее, по всей вероятности, нужно снижать. Однако до сих пор по этому вопросу нет единого мнения. В тех случаях, когда доза во время беременности остается прежней, следует, очевидно, сохранить ее и после родов. Если же при беременности дозу L-тироксина пришлось увеличивать, то после родов ее следовало бы снизить на 25 мкг/сут, а через 6-8 недель, проверив уровень ТТГ в сыворотке, соответственно скорректировать.

Для повышения толерантности к тиреоидным гормонам применяют (-адреноблокаторы. При назначении препаратов щитовидной железы возможно развитие гипертиреоза у плода.

Лечение гипотиреоидной (микседематозной) комы заключается в срочной компенсации функций щитовидной железы. Для этого в вену вводится L-тироксин в дозе 300-500 мкг, а затем по 100 мкг в сутки в течение 5 дней. В дальнейшем переходят на поддерживающую дозу. Для борьбы с коллапсом, для предотвращения относительной недостаточности надпочечников назначают преднизолон по 100-200 мг или гидрокортизон (200-400 мг), повторяя инъекции каждые 6-8 ч (вдвое уменьшая каждую последующую дозу). Кроме того, вводят 5% раствор глюкозы или гипертонический раствор хлорида натрия, комплекс витаминов. Производят искусственную вентиляцию легких. Улучшение наступает через 24-36 ч.

Врачебная тактика при беременности и гипотиреозе основывается на положении, что беременные с этим заболеванием относятся к группе высокого риска перинатальной патологии. При ведении беременных с гипотиреозом, развившимся после операции на щитовидной железе, необходимым условием является оценка функционального состояния железы и проведение заместительной терапии тиреоидными гормонами под контролем лабораторных методов исследования. Необходимо учитывать, что беременность часто осложняется преждевременным прерыванием и развитием анемии. Операции (кесарево сечение) у больных со сниженной функцией щитовидной железы не предполагают обязательных тяжелых осложнений. Но плановые операции надо отложить до полной компенсации гипотиреоза.

Особого подхода к решению вопроса о продолжении беременности требуют врожденные формы гипотиреоза. В этих случаях необходимо проведение медико-генетической консультации, так как риск рождения неполноценного потомства у этих женщин достаточно высок; имеются данные о взаимосвязи патологии щитовидной железы и хромосомных аберраций.

Эндемический зоб - заболевание, встречающееся в некоторых географических районах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде и характеризующееся увеличением щитовидной железы. Зоб развивается в качестве ответной реакции на длительную йодную недостаточность; включается ряд механизмов адаптации, главные из которых: повышение тиреоидного клиренса неорганического йода, гиперплазия щитовидной железы, снижение синтеза тиреоглобулина, увеличение синтеза щитовидной железой трийодтиронина, повышение превращения Т4 в Т3 и продукции тиреотропного гормона.

Эутиреоидный зоб - наиболее часто встречающееся заболевание щитовидной железы в Европе. Около 800 млн людей имеют риск развития йоддефицитных заболеваний, 190 млн страдают эндемическим зобом и 3 млн имеют клинические проявления кретинизма. Женщины болеют чаще мужчин. Зоб проявляется обычно в периоды жизни, связанные с гормональной перестройкой и обусловленной этим повышенной потребностью в йоде: в период полового созревания, во время беременности и кормления грудью. Повышение потребности в йоде во время беременности связано с двумя факторами. Во-первых, при беременности наблюдается увеличенная потеря йода с мочой, во-вторых, часть материнского йода переходит в организм плода и используется для синтеза тиреоидных гормонов его щитовидной железой.

Практически вся территория России эндемична по зобу. По своему геохимическому составу почва и вода на подавляющей части территории России обеднены йодом, что приводит к развитию эндемического зоба. Неблагоприятную роль в развитии йододефицитного зоба сыграли значительные изменения в характере питания: снижение почти в 10 раз потребления морской рыбы и морепродуктов, богатых йодом, а также мяса и молочных продуктов, содержание йода в которых относительно высоко. Овощи с приусадебных участков, играющие существенную роль в рационе многих жителей страны, содержат мало йода. К тому же в последние годы производство йодированной соли в России практически свернуто.

Суточная пищевая потребность в йоде взрослого человека составляет 150 мкг, у беременных и кормящих грудью - 200-260 мкг. Если человек получает в день меньше 50 мкг йода, у него повышается уровень тиреотропного гормона гипофиза и развивается гипотиреоз. В регионах с умеренной и тяжелой степенью йодного дефицита в биосфере, к которым относится подавляющая часть территории России, пониженное потребление йода (менее 100 мкг/сут) является фактором стимуляции щитовидной железы во время беременности. Развитие гипотиреоза у плода и в раннем детском возрасте приводит к нарушению умственного развития, вплоть до кретинизма; менее выраженные умственные расстройства плохо диагностируются и их распространенность значительно выше. В йододефицитных регионах у женщин страдает репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворождений. В этих районах повышена перинатальная и детская смертность.

Клиническая картина определяется величиной зоба, ее формой и функциональным состоянием. Больных беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в области сердца. При большом зобе возникает чувство сдавливания близлежащих органов.

Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. По консистенции он может быть мягким, плотным, эластичным, кистозным. У женщин щитовидная железа часто представлена множественными узлами и отмечается явное снижение синтеза тиреоидных гормонов с появлением клинических признаков гипотиреоза.

Дефицит йода ведет к нарушению синтеза Т3 и Т4, усилению секреции ТТГ. Щитовидная железа увеличивается, и это способствует дополнительному синтезу гормонов, поддерживая эутиреоидное состояние. В крови уровень трийодтиронина нормальный или повышенный, тироксина - пониженный.

Во время беременности эутиреоидный зоб привлекает внимание еще и потому, что в этом случае существует опасность развития зоба у ребенка, поскольку обеспечение йодом щитовидной железы плода происходит исключительно за счет матери. В связи с этим достаточное потребление йода матерью играет важную роль во время беременности.

Беременность ограничивает резервы йода и приводит к состоянию относительной йодной недостаточности. Эта ситуация чревата последствиями как для матери, так и для плода. У матерей формирование зоба возникает в результате повышения ТТГ (в пределах нормального диапазона). Нарастание ТТГ происходит, главным образом, после окончания первого триместра и сочетается с относительной гипотироксинемией.

Возникающий на фоне беременности зоб после родов подвергается обратному развитию не всегда, и это облегчает понимание высокой распространенности тиреоидной патологии среди женщин. У плода также наблюдается избыточная стимуляция щитовидной железы: железистая гиперплазия после рождения встречается у 10% новорожденных, а уровни ТТГ у младенцев умеренно повышены в пуповинной крови. Главным связующим звеном между тиреоидными нарушениями у матери и младенца служит относительная йодная недостаточность.

Предотвратить формирование зоба во время беременности можно систематическим приемом антиструмина, содержащего 1000 мкг калия йодида в 1 таб. Назначают по 1/2 таб./день или по 1 таб. 1-2 раза в неделю. Другим препаратом йода является калия йодид-200. Его принимают по 1 таб. ежедневно. Можно применять комплексные препараты, состоявшие из витаминов, микроэлементов и некоторых других компонентов. "Витамакс плюс с антиоксидантами", "Поливит", "Центрум" и другие содержат по 150 мкг йода. Их назначают по 1 капсуле или таблетке ежедневно.

Если помимо зоба имеются клинические и лабораторные признаки гипотиреоза, требуется назначение лечения тиреоидными гормонами в комбинации с йодом, например "Тиреокомбом" (как при лечении гипотиреоза) под контролем лабораторных показателей.

Тиреоидиты у беременных диагностируют редко, особенно это относится к хроническому тиреоидиту Риделя и более тяжело протекающему подострому тиреоидиту де Кервена. Гораздо чаще встречается хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото (зоб Хашимото). Им болеют женщины среднего возраста. Иммунный генез болезни подтверждается наличием массивной лимфоцитарной и плазматической инфильтрации ткани щитовидной железы, повышенным содержанием иммуноглобулинов в крови, повышением титра антител к различным компонентам соединительной ткани, прежде всего к тиреоглобулину и микросомам, у 90% больных.

При этом заболевании щитовидная железа увеличена в размерах, безболезненна, умеренной плотности. Компрессионные симптомы редки. Через 3-4 месяца от начала болезни появляются симптомы гипотиреоза, в крови снижаются уровни Т3 и Т4, увеличивается содержание тиреотропного гормона. Диагноз подтверждается биопсией щитовидной железы. С целью выявления аутоиммунного тиреоидита во время беременности рекомендуется в ранние сроки обследовать беременных с подозрением на дисфункцию щитовидной железы, на наличие в сыворотке крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе.

Следовало бы ожидать, что частота зоба Хашимото, как это характерно для других аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и других органов, увеличивается в первом триместре беременности, а в дальнейшем снижается. Однако это трудно доказать, поскольку основной диагностический прием - определение поглощения радиоактивного йода, которое при тиреоидите резко снижается, при беременности использовать нельзя.

Вследствие иммунодепрессивного действия беременности ранее диагностированный аутоиммунный тиреоидит может иметь тенденцию к ремиссии во время беременности с рецидивом в послеродовом периоде.

Лечение проводят тиреоидными гормонами, оказывающими заместительное действие и влияющими на течение аутоиммунного процесса. Иногда применяют глюкокортикоиды. У некоторых женщин с гипотиреозом на почве тиреоидита Хашимото после родов происходит обострение тиреоидита. В таких случаях подбор оптимальной заместительной дозы L-тироксина может оказаться достаточно трудной задачей.

В последние годы сообщают о послеродовом тиреоидите (ПТ). При беременности транзиторно снижается активность иммунных процессов. После родов иммунная активность резко возрастает, и такой феномен "отдачи" может лежать в основе тиреоидных нарушений у женщин с предрасположенностью к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы. Частота ПТ составляет 4-7%, у женщин с антителами к щитовидной железе это заболевание обнаруживают чаще - в 33%. ПТ - это разновидность аутоиммунного тиреоидита.

Начальные проявления ПТ возникают через 3 месяца после родов (гипертиреоидная фаза), затем - спустя 5-7 месяцев наступает фаза транзиторного гипотиреоза. Тиреотоксикоз развивается не у всех больных послеродовым тиреоидитом. Примерно у 1/3 больных тиреотоксическая фаза либо совсем отсутствует, либо столь коротка, что ее не успевают заметить. Тем не менее послеродовый тиреоидит является наиболее частой причиной тиреотоксикоза в ближайшем послеродовом периоде. Симптомы послеродового тиреотоксикоза отличаются от любого другого тиреотоксикоза только сроком своего появления. Поэтому у таких больных реже наблюдаются клинические проявления, характерные для длительно существующего тиреотоксикоза, такие как резкая слабость проксимальных мышц, неспецифические боли в животе, потеря веса (кроме обычной послеродовой) и трепетание предсердий.

Хотя через несколько недель или месяцев после начала послеродового тиреоидита функция щитовидной железы в большинстве случаев восстанавливается, не менее чем у 25% таких больных через 2-4 года развивается гипотиреоз.

Лечение проводится только при выраженных клинических проявлениях. Многие женщины не нуждаются в заместительной терапии, поскольку гипотиреоз у них непродолжителен. В случае появления отчетливых симптомов или при сохранении биохимических признаков гипотиреоза в течение 4-6 недель можно начать лечение L-тироксином в дозах 50-75 мкг/сут. Если через 4-6 недель уровень ТТГ в сыворотке останется повышенным, дозу L-тироксина следует увеличить на 25 мкг/сут. Если же этот уровень окажется в пределах, характерных для тиреотоксикоза, лечение L-тироксином нужно отменить. Всех больных с послеродовым тиреоидитом необходимо периодически обследовать, поскольку не менее чем у 20-35% из них развивается постоянный гипотиреоз.

При последующих беременностях послеродовой тиреоидит обычно повторяется.

Злокачественные опухоли щитовидной железы являются противопоказанием для беременности. После перенесенной операции по поводу рака щитовидной железы беременность нежелательна, однако если нет метастазов, консилиум в составе эндокринолога, онколога, акушера, может разрешить беременность. В этом случае за больной требуется внимательное наблюдение и лечение, как и вне беременности, максимально переносимыми дозами тиреоидных гормонов. У родильниц эти препараты, принимаемые в высоких дозах, нарушают лактацию, ее приходится подавлять парлоделом (по 2,5 мг 2-3 раза в день в течение 5-10 дней).

Профессор Май ШЕХТМАН.
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН.