Брюшной тиф
|
Впервые брюшной тиф был описан в начале XIX в. На протяжении XIX и в начале XX столетий он являлся очень распространенным заболеванием, нередко принимающим характер эпидемии, и до настоящего времени остается серьезной проблемой здравоохранения многих, в первую очередь развивающихся, стран. Ежегодно в мире регистрируется до 16 млн больных брюшным тифом, 600 тыс. заболевших умирает. Наибольшее число больных регистрируется в странах Юго-Восточной Азии и Африки. В СССР с 1949 по 1977 г. отмечалась неизменная тенденция к снижению заболеваемости брюшным тифом.
В 90-е годы в связи с потерей странами СНГ единой санитарно-эпидемиологической структуры увеличилась заболеваемость острыми кишечными инфекциями, в том числе брюшным тифом. Это связано с наличием брюшного тифа в бывших республиках Советского Союза (Азербайджан, Таджикистан, Туркмения, Казахстан, Киргизия). Заболеваемость обусловлена и мигрантами как из вышеуказанных стран, так и из государств дальнего зарубежья - Юго-Восточной Азии и Индии. Все это создает угрозу заноса брюшного тифа в РФ и возникновения локальных вспышек. Брюшной тиф - острое кишечное заболевание, которое является антропонозом. Протекает с бактериемией, общей высокой интоксикацией, клинически характеризуется волнообразной лихорадкой, преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Этиология Возбудитель - Salmonella typhi из семейства Enterobaeteriacea рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка, вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Возбудитель содержит соматический (термостабильный) 0-антиген, жгутиковый (термолабильный) Н-антиген и Vi-антиген (антиген вирулентности), характерный для свежевыделенных штаммов. Возбудители брюшного тифа устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются от 5 до 30 дней (в иле - несколько месяцев), в сточных водах и почве полей орошения - до 2 недель, в выгребных ямах - до 1 месяца, на овощах и фруктах - до 10 дней. В молоке и молочных продуктах бактерии могут размножаться и накапливаться. Под воздействием дезинфекционных растворов (сулема 1:1000, 5-проц. фенол, 3-проц. хлорамин) бактерии гибнут через 2-3 минуты, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1) - не ранее чем через час. Вирулентность и патогенность возбудителя брюшного тифа не являются постоянными величинами. В ходе инфекционного процесса, при длительной персистенции возбудителя в организме микроб претерпевает значительные изменения, что приводит к появлению различных вариантов, в частности к Z-трансформации. К факторам, способствующим образованию Z-форм, относится антибактериальная терапия. С 1997 г. в результате широкого "импорта" инфекции в Москве были выявлены новые антибиотикорезистентные штаммы возбудителя брюшного тифа, в частности фаговар-28, что затрудняет выбор антибиотиков для лечения. Выделенный на высоте болезни микроб более вирулентный, чем в период ее угасания. В условиях высокой эпидемиологической заболеваемости непрерывный пассаж микробов из одного организма в другой ведет к росту вирулентности и патогенности тифо-паратифозных микробов. Эпидеомология Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек или бактерионоситель (острое или хроническое бактерионосительство). Восприимчивость человека к брюшному тифу высока и не зависит от возраста и пола. Опасность нарастает к 2-3-й неделе болезни, когда деструктивный процесс в кишечнике достигает максимума. Особое место занимают больные, страдающие легкими и атипичными формами, которые своевременно не распознаются и не изолируются. В России заболеваемость брюшным тифом носит в основном спорадический характер, основным источником тифо-паратифозных заболеваний являются хронические бактерионосители. Организм большинства больных брюшным тифом освобождается от возбудителя к концу 2-й недели нормальной температуры. У части пациентов выделение возбудителя из организма продолжается значительно дольше, у 3-5% перенесших брюшной тиф - пожизненно. Механизм заражения - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Наиболее важным фактором передачи является вода. Загрязнение воды рек, озер, ирригационных каналов и арыков происходит при систематическом сливе неочищенных сточных и канализационных вод. Подобное загрязнение возможно при смыве нечистот ливневыми и талыми водами, стирке белья, сбросе в водоем бытовых нечистот от больных. Вода шахтных колодцев загрязняется в результате просачивания нечистот из близко и неправильно расположенных уборных, посещаемых носителями инфекции. Это нередко приводит к групповым заболеваниям, преимущественно в сельской местности. Большую опасность представляет загрязнение воды центральных водопроводов, которое может произойти при авариях на головных сооружениях, негерметичности водопроводной сети, смотровых колодцев, нерегулярной подаче воды и перепадах ее давления в сети. В этих случаях возможен подсос поверхностных стоков нечистот в сеть питьевой воды. Большую опасность представляет употребление воды из так называемых технических водопроводов. Таким образом, именно водный фактор является ведущим и вызывает эпидемические вспышки брюшного тифа, особенно в городах. Меньшее значение имеют пищевые продукты. Тем не менее опасным фактором передачи возбудителя брюшного тифа может быть молоко, инфицированное, как правило, бактерионосителями при дойке, транспортировке, реализации. Контактно-бытовая передача чаще происходит в семейной обстановке, местах коллективного проживания людей (общежитие, пансионат и т.п.) при несоблюдении правил личной гигиены. В Москве в 1995 г. было зарегистрировано 20 случаев тифо-паратифозных заболеваний, в 1996 г. - 27, в 1997 г. - 45, в 1998 г. - 26, в 1999 г. - 18 случаев. В 1998 г. зарегистрирована локальная вспышка брюшного тифа в Москве среди лиц, работающих на вещевом рынке в Лужниках. В большинстве своем это были люди, приехавшие из Азербайджана, Таджикистана, Украины. Ликвидировать вспышку удалось с помощью вакцинации 750 человек, работающих на рынке и приехавших из стран ближнего и дальнего зарубежья. В настоящее время на учете стоят 225 хронических брюшнотифозных бактерионосителя, из них 159 человек - хронические бактерионосители брюшного тифа, 6 - паратифа А, 60 - паратифа В. Патогенез Попадание возбудителя в организм человека не всегда приводит к развитию болезни, для возникновения заболевания необходимо, чтобы он был восприимчивым. Мысль о генетическом контроле ответа на внедрение возбудителя не нова. С помощью гибридологического анализа и селективного скрещивания в эксперименте получены доказательства генетической обусловленности иммунного ответа. Изучение антигенов главного комплекса гистосовместимости позволило установить, что лица с различными фенотипами по системе HLA различаются по чувствительности к возбудителю брюшного тифа. Таким образом, согласно инфекционно-иммунологической концепции патогенеза инфекционных болезней основными факторами, определяющими характер и эволюцию инфекционного процесса, являются, с одной стороны, вирулентность, доза возбудителя, иммуногенность его антигенов, а с другой - генетически детерминированная сила иммунного ответа. В настоящее время признана фазовая теория патогенеза брюшного тифа. Преодолев барьер в виде кислой среды желудка, возбудитель достигает дистального отдела тонкой кишки, где находит оптимальные условия для размножения. Одновременно происходит разрушение микробов, освобождение специфических антигенов, контакт которых (прежде всего 0-антигена) с иммунокомпетентными клетками приводит к запуску каскада реакций, реализующих иммунный ответ. Возбудитель внедряется в лимфоидные образования (солитарные фолликулы, пейеровы бляшки) в тонкой кишке. По лимфатическим путям возбудитель достигает брыжеечных и брюшных лимфатических узлов (лимфангоит, лимфаденит). Эти стадии патогенеза брюшного тифа соответствуют стадии инкубации. При прорыве возбудителя в кровоток развивается фаза бактериемии, соответствующая началу клинических проявлений, появлению лихорадки. Кровь, обладая бактерицидными свойствами, вызывает гибель микробов, а освобождение токсина липополисахарида приводит к развитию фазы интоксикации. С током крови и лимфы возбудитель разносится по органам и тканям (печень, селезенка, костный мозг), это стадия паренхиматозной диффузии. Из паренхиматозных органов микробы вновь попадают в ток крови - вторичная бактериемия. Следующая стадия патогенеза - выведение возбудителя и его антигенов из организма - во многом условна, так как процесс элиминации чужеродного антигенного материала происходит уже с момента попадания возбудителя в организм и осуществляется через выделительные механизмы, сложившиеся в процессе эволюции и направленные на сохранение нарушенного гомеостаза. Фаза аллергических реакций лимфоидной ткани кишечника возникает вследствие повторного внедрения сальмонелл тифа в лимфоидные образования, ранее сенсибилизированные к микробу, что приводит к гиперергическому воспалению с некрозами и изъязвлениями. Перенесенная болезнь оставляет достаточно стойкий и длительный иммунитет. Повторное заболевание брюшным тифом - явление редкое. Патогенез бактерионосительства сложен и не до конца изучен. Доказано, что хроническое бактерионосительство базируется на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы, что обусловлено ее генетически детерминированной неполноценностью. Процесс протекает пожизненно в виде двух сменяющихся стадий - латенции (при этом возбудитель во внешнюю среду не выделяется) и выделения возбудителя из организма. Клиника Инкубационный период при брюшном тифе длится от 7 до 25 дней. Брюшной тиф протекает циклически, при этом выделяют следующие периоды заболевания: продромальный, нарастания симптомов, максимальных клинических проявлений, обратного развития и выздоровления (реконвалесценция - от момента нормализации температуры). Помимо типичного течения брюшного тифа, протекающего в легкой, среднетяжелой, тяжелой форме, выделяют также атипичные формы - амбулаторную и абортивную. Амбулаторная протекает легко и, как правило, не распознается. Абортивная форма характеризуется коротким течением с лихорадкой от 7 до 10 дней и невыраженной интоксикацией. Кроме того, брюшной тиф редко может протекать в виде замаскированных форм, когда в клинической картине преобладают поражения того или иного органа: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колонотиф и т.д. Классический вариант заболевания имеет постепенное начало. Однако современный брюшной тиф часто начинается остро. Продромальный период характеризуется общими симптомами интоксикации: слабостью, недомоганием. В течение 4-7 дней температура достигает 39-40 С, больные жалуются на головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, метеоризм, запоры, чаще расслабленный стул. Характерен внешний вид пациента - на фоне высокой температуры он бледен, вял, адинамичен, безразличен к окружающему; умеренные катаральные явления больше характерны для паратифа А. Органы дыхания, как правило, в патологический процесс не вовлекаются, но брюшной тиф может протекать с пневмонией, бронхитом. Характерные симптомы поражения сердечно-сосудистой системы - относительные брадикардия, гипотония, дикротия пульса. Со стороны желудочно-кишечного тракта типичными являются метеоризм, урчание в илеоцекальной области, запоры иди разжиженный стул 1-З раза в сутки. При перкуссии в правой подвздошной области определяется укорочение перкуторного звука - симптом Падалки. Очень характерен при брюшном тифе язык - увеличенный в размерах, с отпечатками зубов по бокам, обложенный грубым налетом коричневого цвета, кончик языка при этом свободен от налета. В стадию выраженности симптомов, к 5-7-му дню болезни, интоксикация становится значительной, лихорадка постоянная или носит волнообразный характер. Возможно развитие так называемого тифозного статуса, который характеризуется упорной головной болью, бессонницей, адинамией, оглушенностью, бредом, изредка затемнением сознания. Больной бледен, кожа ладоней и стоп желтушна - симптом Филиповича. С 8-9-го дня появляется розеолезная сыпь, скудная, чаще единичная, излюбленная локализация - грудь и живот. Характерны "подсыпания". Для обнаружения сыпи необходим тщательный осмотр. К концу 2-й недели наступает стадия наивысшего напряжения болезни, которая длится около 2 недель. В этот период чаще всего возникают осложнения - кишечные кровотечения, перфорации язв стенки тонкой кишки. В случаях легкого течения брюшного тифа, а также при рациональном лечении симптомы интоксикации менее выражены. В стадии ослабления клинических симптомов постепенно исчезают проявления болезни: температура снижается, улучшается самочувствие, появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки. Период выздоровления (реконвалесценция) начинается при нормализации температуры, когда восстанавливаются нарушенные функции организма. Продолжительность - от 2 до З недель. В этот период болезни могут развиться такие осложнения, как инфекционно-токсический миокардит, тромбофлебит, холецистит и т.д. Брюшной тиф и паратифы А и В часто протекают в виде рецидивирующего течения. Рецидив развивается между 16-м и 23-м днем нормальной температуры. Как правило, какие-либо предвестники рецидивов отсутствуют. Реже может быть субфебрильная температура, сохраняются увеличенные печень, селезенка, жидкий стул. Рецидивов может быть несколько. Рецидив характеризуется повторением клинической картины брюшного тифа с той лишь разницей, что заболевание протекает легче, чем основная волна. Предрасполагающим моментом могут быть несоблюдение диеты, постельного режима, прием алкогольных напитков, физические нагрузки. При брюшном тифе возможно развитие осложнений, которые могут быть обусловлены как специфическим процессом, так и активацией эндогенной микрофлоры. К специфическим осложнениям брюшного тифа относятся перфорация брюшнотифозных язв, кишечные кровотечения, инфекционно-токсический шок. В последние десятилетия кишечные кровотечения встречаются в 0,7-0,9%, а перфорация язв кишечника в 0,1-0,5% случаев. Развитие осложнений возможно на 3-4-й неделе болезни, а также на любой день рецидива. Интенсивность кровотечения зависит от калибра поврежденного сосуда. При интенсивном кровотечении у больного внезапно снижается температура, усиливается слабость, появляется холодный пот, бледность кожи, учащается стул, снижается АД (иногда вплоть до коллапса). Клиника прободения язвы кишечника при брюшном тифе имеет особенности, обусловленные специфической интоксикацией, метеоризмом и выходом в перитонеальную полость щелочного содержимого тонкой кишки, что затрудняет своевременную диагностику развивающегося перитонита. Боли типа "кинжальных" при брюшном тифе не встречаются. Нарастание интоксикации, метеоризм (исчезновение печеночной тупости), появление тахикардии, сухости языка, симптомов раздражения брюшины, лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом обычно характеризуют развивающийся перитонит. Важно знать, что кровотечению и перфорации часто предшествует жидкий стул чаще 4- 5 раз в сутки. Клиника инфекционно-токсического шока зависит от его фазы. В начальной компенсированной фазе больные возбуждены, сознание сохранено, зрачки несколько сужены, имеется тахикардия, температура остается высокой. В субкомпенсированной фазе шока возбуждение сменяется заторможенностью, снижается диурез, падает сердечно-сосудистая деятельность и температура, характерны цианоз, диапидезные кровотечения. Декомпенсированная фаза характеризуется выраженными расстройствами гемодинамики, значительной одышкой (до 60 в минуту), тотальным цианозом, гипотермией, резким снижением АД. Сознание отсутствует, зрачки расширены, наблюдается анурия. Смерть наступает при глубоком расстройстве гемодинамики, отеке легких и мозга, надпочечной недостаточности. Клиника паратифов А и В напоминает брюшной тиф, однако достоверное их распознавание возможно лишь на основе данных бактериологического и серологического исследования. Паратиф А чаще развивается остро, с появлением катаральных явлений, гиперемии лица, инъекции сосудов склер. Сыпь возникает раньше - на 6-7-й день, нередко обильная, может быть папулезной, кореподобной. Status typhozus обычно отсутствует. Паратиф В также характеризуется острым началом, явлениями гастроэнтерита. Сыпь, как правило, появляется раньше, обильная, полиморфная, локализуется на туловище и конечностях. Рецидивы, осложнения редки. Исходом заболевания помимо выздоровления и освобождения организма от возбудителя брюшного тифа может быть формирование бактерионосительства (острое - до 6 месяцев, хроническое - больше 6 месяцев). Диагноз "хроническое брюшнотифозное бактерионосительство" является пожизненным. Хроническое бактерионосительство протекает в виде чередования двух стадий процесса - латенции (микроб во внешнюю среду не выделяется) и выделения (возбудитель брюшного тифа выделяется во внешнюю среду с калом и мочой). Диагностика Брюшной тиф и паратифы А и В диагностируют на основании характерных клинических признаков болезни, эпидемиологических данных с учетом лабораторных исследований, из которых наиболее важными являются бактериологические и серологические. Для обнаружения возбудителя необходимо производить посевы крови, испражнений, мочи. Посевы крови делают с первого дня болезни в течение всего лихорадочного периода. Следует помнить, что посевы крови необходимо производить всем лихорадящим больше 5 дней больным с неясным диагнозом. Посевы кала, мочи можно производить на протяжении всей болезни, а в период реконвалесценции показано также дуоденальное зондирование с бактериологическим исследованием желчи. В настоящее время бактериологическое подтверждение диагноза у больных брюшным тифом суммарно составляет 60%, преимущественно за счет гемокультур. Из серологических тестов используют РПГА в парных сыворотках (нарастание титров антител в динамике заболевания). Наблюдаются серонегативные случаи брюшного тифа и паратифов А и В, при которых на протяжении всей болезни антитела не обнаруживаются. Для выявления специфических антигенов используется реакция агрегат-гемагглютинации. К клиническому симптомокомплексу, имеющему наибольшее диагностическое значение в первые 5-7 дней, необходимо отнести характерную гемограмму (тромбоцитопения, лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, ускоренная СОЭ). Дифференциальный диагноз проводится со многими инфекционными и неинфекционными заболеваниями, чаще с иерсиниозом, сыпным тифом, сепсисом, туберкулезом, бруцеллезом, малярией и т.д. Лечение Лечение больных тифо-паратифозными заболеваниями должно быть комплексным, включая лечебно-охранительный режим, соответствующую диету, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию. Больные тифо-паратифозными заболеваниями должны быть госпитализированы в специализированное отделение, а при отсутствии такового - в бокс, с условием соблюдения всех противоэпидемических мероприятий, не допускающих возможности распространения инфекции. Предписывается строгий постельный режим до 10-го дня нормальной температуры (профилактика специфических осложнений). Большое значение в лечении тифо-паратифозных заболеваний имеет правильно подобранная диета. В период разгара болезни назначают диету - брюшнотифозный стол. Не допускаются большой объем пищи за один прием и длительные перерывы между приемами пищи. Питание предпочтительно 4-6-разовое, небольшими порциями. Диета должна быть механически и химически щадящей, содержать достаточное количество белков (70-100), жиров (60-80), углеводов (300-400), витаминов, с энергетической ценностью 2600-3000 ккал. Пищевые продукты и блюда, используемые в диетическом питании, должны способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов. Консистенция всех блюд - жидкая или кашицеобразная: мясо в виде пюре, приготовленное на пару, сухое печенье, сухари. Объем выпиваемой жидкости - 0,5-3 л. Дают подслащенный чай с лимоном, компоты, морсы, воду. Исключаются острые и экстрактивные вещества, продукты, богатые клетчаткой, свежий хлеб, сдобные мучные изделия, свежее молоко. В период реконвалесценции диета расширяется (стол № 2), повышается энергетическая ценность (до 3500 ккал) и объем пищи. Однако исключают продукты, вызывающие усиленную перистальтику и газообразование (черный хлеб, горох, фасоль, блюда из капусты). В рацион вводят отварное нежирное мясо и нежирные сорта отварной рыбы, блюда из яиц, белый хлеб, кисломолочные продукты, измельченные овощи и фрукты. После выписки в течение месяца рекомендуется соблюдать диету № 2. Этиотропная терапия. До недавнего времени основным препаратом этиотропной терапии был левомицетин, который вводился парентерально при тяжелом течении (3,0 г в сутки внутримышечно) и перорально при среднетяжелом и легком течении (2,0 г в сутки). Однако в последние годы все чаще встречаются штаммы возбудителя брюшного тифа, обладающие устойчивостью к левомицетину и другим антибактериальным препаратам. Нередко выявляются полирезистентные штаммы, устойчивые к 2-4 антибактериальным препаратам и более. Поэтому подбор таких препаратов должен проводиться индивидуально, с учетом тяжести состояния, периода заболевания. В случаях среднетяжелого течения и высокой чувствительности S.typhi к левомицетину целесообразно использовать этот препарат в дозе 2,0 г в сутки перорально до 10-го дня нормальной температуры. В настоящее время все большее значение приобретают антибактериальные препараты цефалоспоринового ряда 3-го поколения, тогда как цефалоспорины 1-го и 2-го поколения оказываются неэффективными в отношении возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В. Высокоэффективными оказались препараты фторхинолонового ряда (ципрофлаксацин, таривид и др.). Сохраняется достаточная чувствительность у ряда штаммов к препаратам группы аминогликозидов. Изменение чувствительности штаммов S.typhi к антибактериальным препаратам привело к тому, что выбор антибиотиков стал более трудным. В некоторых случаях эффективной является комбинированная терапия, когда усиливается антибактериальная терапия за счет синергизма препаратов разных групп, при этом их побочное действие не нарастает. Патогенетическая терапия должна включать дезинтоксикационную терапию, витаминотерапию, коррекцию нарушений сердечно-сосудистой, дыхательной систем. Дезинтоксикационная терапия проводится парентерально в объеме 1200-2500 мл в сутки, в зависимости от тяжести течения заболевания. В инфузионную терапию необходимо включать раствор глюкозы, поляризующие смеси, кристаллоиды, коллоидные растворы (реополиглюкин, гемодез). При нарушениях сердечной деятельности, развитии миокардитов в терапию включают такие препараты, как рибоксин, сердечные гликозиды. При лечении кишечных кровотечений показан голод не меньше 10 часов, холод на живот, хлористый кальций, викасол, аминокапроновая кислота, переливание крови с гемостатической целью. При перфорации язв тонкой кишки и развитии перитонита показано хирургическое лечение. Десенсибилизирующая терапия (супрастин, диазолин и т.п.) является неотъемлемым компонентом комплексной терапии. Также необходим прием противогрибковых препаратов, снижающих возможность развития кандидозов. Для санации хронических бактерионосителей используют антибактериальную терапию, иммуномодуляторы, антиоксиданты. Профилактика Профилактика брюшного тифа состоит из комплекса санитарно-гигиенических и специфических мероприятий: - благоустройство источников водоснабжения - как централизованного водопровода, так и колодезного. Приведение их в соответствующее санитарно-техническое состояние, хлорирование источников водоснабжения с доведением концентрации остаточного хлора в разводящей сети до 0,3 - 0,5 мг/л воды; - очистка сточных вод, сбрасываемых в открытые водоемы, особенно стоков инфекционных больниц; - организация рационального водоснабжения в местах общего пользования, массового отдыха населения; - своевременное и систематическое удаление и обеззараживание человеческих нечистот; - уничтожение мух и предупреждение их выплода путем введения контейнерного метода сбора мусора, бетонирование площадок, на которых установлены мусоросборники, регулярный вывоз мусора и его обеззараживание (компостирование, сжигание и т.п.); - систематическая дезинфекция уборных; - кипячение или пастеризация молока, молочных продуктов, включая творог; - санитарный надзор за сбором, обработкой, выпуском и реализацией молока и молочных продуктов; - санитарный контроль за предприятиями общественного питания; - соблюдение правил перевозки пищевых продуктов, внедрение механизации приготовления пищи и использование холодильников; - выявление бактерионосителей, в первую очередь среди работников пищевых предприятий, учреждений, непосредственно обследующих детей и больных (лечебно-профилактические, оздоровительные, санаторно-курортные), обслуживающих пассажиров на всех видах транспорта, в аптеках и на фармацевтических фабриках, непосредственно соприкасающихся с готовой продукцией и фасовкой лекарственных средств; среди работников проводных сооружений, а также соприкасавшихся с больными или хроническими бактерионосителями брюшного тифа. Отрицательные исследования сыворотки крови в РПГА с эритроцитарными 0- и Vi- диагностиками и однократное бактериологическое исследование кала являются допуском к работе подобного контингента. При положительном результате серологического исследования дополнительно проводят пробу с цистеином. К работе не допускают лиц с положительными результатами исследования. Перенесшим брюшной тиф, с отрицательным исследованием крови в РПГА, с цистеином; бактериологическим исследованием кала и желчи разрешается допуск к работе. При положительных результатах бактериологических или серологических исследований больные рассматриваются как хронические бактерионосители. Перед выпиской больным брюшным тифом производят трехкратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократный посев пузырной порции желчи с промежутками 5 дней. В случае положительного результата через месяц производят 5-кратное исследование кала и мочи и однократно - дуоденального содержимого. При повторном положительном результате данные лица считаются хроническими бактерионосителями, не допускаются к работе и находятся на учете в центрах санэпиднадзора. Бактерионосителям брюшного тифа проводят санацию в стационарных условиях, при наличии поражений печени и желчевыводящих путей - соответствующее лечение. Необходимо санитарное просвещение населения. Защитить от брюшного тифа эффективнее и надежнее, а также экономически выгоднее путем проведения планомерной профилактической вакцинации. Профилактическая иммунизация осуществляется планово лицам, проживающим на территориях, где уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 тыс. населения; выезжающим в страны Азии, Африки и Латинской Америки; членам семей хронических бактерионосителей, находящихся с ними в постоянном общении. При обязательной плановой вакцинации должны быть привиты "эпидемиологически значимые" группы населения, в первую очередь медицинские работники и лица, занятые в сфере коммунального хозяйства, во вторую - обслуживающие и проживающие в общежитиях, во временных поселках мигрантов, туристы и военнослужащие, находящиеся в странах и на территориях, неблагополучных по брюшному тифу. Профессор Владислав ЛУЧШЕВ, Любовь СОКОЛОВА, доцент. Вера ВОЛОДИНА, ассистент, Светлана БУРОВА, ассистент. Российский государственный медицинский университет. |