Нетравматические внутримозговые гематомы
|
Острые нарушения мозгового кровообращения в различных странах мира и регионах нашей страны варьируют от 1,27 до 7,4 на 1000 населения. В России за последние 3 года этот показатель составил соответственно 300,0, 372,7 и 393,4 на 100 тыс. населения. Острые внутримозговые кровоизлияния встречаются у 9-20% больных с инсультом.
Эпидемиология Летальность при внутримозговых гематомах (ВМГ) до настоящего времени остается высокой. В острый период инсульта она достигает в среднем 30-35% и увеличивается еще на 12-15% к концу первого года после инсульта. В последние 10 лет сохраняется тенденция к снижению смертности в ряде развитых стран, причем частота инсульта также снижается. Разноречивы данные о частоте возникновения ВМГ у мужчин и женщин. По некоторым данным, у женщин инсульты встречаются в 2 раза чаще, чем в популяции, и развиваются в старшем возрасте, на 10-20 лет позднее, чем у мужчин. Внутримозговые кровоизлияния встречаются у человека в любом возрасте. ВМГ у детей описаны в работах многих авторов. Имеется сообщение о гематоме теменной доли аневризматического происхождения у 11-месячного ребенка. В молодом возрасте (15-44 года) геморрагический инсульт встречается в 2,5-3 раза чаще, чем в популяции. Наиболее часто ВМГ встречаются у больных в возрасте 40-60 лет. При этом в возрасте до 40 лет преобладают внутриполушарные ВМГ, а у лиц старше 40 лет - кровоизлияния в подкорковые узлы. Этиология и патогенез Этиология внутримозговых кровоизлияний разнообразна. К ним можно отнести гипертензионные кровоизлияния, кровоизлияния при разрывах сосудистых аневризм и мальформаций, травматические, внутриопухолевые кровоизлияния, кровоизлияния, вызванные различными васкулопатиями и лекарственными отравлениями. У взрослых самой частой причиной нетравматических внутримозговых гематом является артериальная гипертония. Большинство этих кровоизлияний происходит у пожилых больных с признаками системной артериальной гипертонии. Риск развития инсульта находится в прямой зависимости от степени подъема артериального давления. Гипертензионные кровоизлияния чаще всего локализуются в областях кровоснабжения перфорирующих артерий бассейна средней и основной артерий. Аневризматические ВМГ возникают при разрыве как артериальных, так и артериовенозных аневризм сосудов, которые сочетаются с субарахноидальными геморрагиями, а у половины больных кровь из вещества мозга проникает в желудочки. У 30-45% больных разрыв артериальных аневризм головного мозга проявляется субарахноидально-паренхиматозным кровоизлиянием с образованием ВМГ. Гематомы обычно располагаются вблизи разорвавшейся аневризмы. Этот факт имеет значение при проведении дифференциального диагноза между аневризматическими и гипертоническими кровоизлияниями в мозг, а также при поиске гематомы во время операции. Врожденные аномалии сосудов головного мозга являются основной причиной церебральных геморрагий у лиц молодого возраста (до 30 лет), причем у мужчин преобладают артериальные аневризмы, а у женщин - артериовенозные мальформации и гемангиомы. В этиологии внутриопухолевых кровоизлияний выявляется несколько факторов. К ним относят высокую степень злокачественности опухоли, образование патологически проницаемых кровеносных сосудов, быстрый рост опухоли с одновременным некрозом ее центральной части, прямую инвазию сосудистой стенки опухолевой тканью. Общая частота внутриопухолевых гематом варьирует от 1 до 15%. Считается, что частота кровоизлияний имеет высокую зависимость от гистологического типа новообразований. Так, кровоизлияние в опухоль довольно типично для глиобластомы, часто встречается в гемангиобластомах. При менингиомах геморрагии наблюдаются в единичных случаях. Возникновение внутримозгового кровоизлияния и развитие соответствующего геморрагического синдрома обычно связаны со всеми предшествующими местными патологическими изменениями в области кровоизлияния (в сосуде или окружающих его тканях). Непосредственным толчком к развитию острой ВМГ часто являются факторы, определяющие временное повышение артериального давления (физическое и умственное перенапряжение, судорожные припадки, роды, отрицательные эмоции, инфекции и т.д.). Особая роль в развитии ВМГ принадлежит алкогольной интоксикации; кровоизлияние обычно наступает через 6-18 часов после опьянения и связано со значительными колебаниями сосудистого тонуса. При повышении перфузионного давления в мозгу вследствие подъема артериального давления происходят разрыв сосуда и кровоизлияние в мозг. В веществе мозга образуются небольшие гематомы - полости, заполненные кровью, окруженные зоной размягчения. Реже кровоизлияние носит диапедезный характер. Геморрагическое пропитывание, или красное размягчение, характеризуется небольшими размерами очага, нечетко выраженными границами вследствие диапедеза эритроцитов из мелких сосудов. В ряде случаев по морфологическим данным геморрагическое пропитывание и гематому трудно различить. По-видимому, они представляют разные фазы одного и того же процесса. Объем гематом в больших полушариях составляет в среднем 60-80 мл, в полушариях мозжечка - 30-40 мл. В среднем через 1,5-2 недели происходит аутолиз крови в очаге кровоизлияния, после разрушения эритроцитов и всасывания продуктов распада крови на месте гематомы остается гладкостенная полость - киста. Очаг кровоизлияния окружен выраженными реактивными перифокальными изменениями, сопровождается нарушением кровообращения в пораженном и нередко противоположном полушарии и в стволовых структурах. Вследствие перифокального отека мозга и повышения внутричерепного давления может развиться дислокация мозга. Ведущее значение в патогенезе кровоизлияний принадлежит функционально-динамическим нарушениям мозгового кровообращения. В пораженных сегментах сосудов мозга могут развиваться некробиотические и некротические изменения. В веществе мозга возникает ишемия, отек-набухание, нарушается метаболизм. Комплекс первичных (острых) деструктивных изменений, обусловленных сосудистыми кризами, а также вторичных (хронических) репаративных и компенсаторно-приспособительных процессов, развивающихся в интрацеребральных сосудах и сосудах поверхности мозга при артериальной гипертонии и приводящих к нарушениям кровообращения, определяется под названием "ангиоэнцефалопатия". Классификация Существует несколько классификаций ВМГ, основанных на локализации. Гематомы разделяются на внутридолевые и капсулярные глубокие. Кроме того, внутридолевые гематомы делятся на лобные, теменные, височные, лобно-височные, лобно-теменные, теменно-височно-затылочные и глубокие, к которым относятся капсулярные и паракапсулярные гематомы. Также было предложено разделять ВМГ на медиальные, латеральные и смешанные, в зависимости от расположения гематом по отношению к волокнам внутренней капсулы. Этой классификации в настоящее время придерживается большинство неврологов. Наиболее частым местом расположения изолированных ВМГ является область внутренней капсулы, чечевичного ядра, зрительного бугра и моста мозга. Так, около 2/3 спонтанных гематом захватывают базальные ганглии и зрительный бугор. В 15% случаев наблюдаются лобарные кровоизлияния. Частым местом локализации гематом также является мозжечок, спонтанное кровоизлияние в который составляет около 10% всех интрапаренхиматозных кровоизлияний. Гематомы среднего, продолговатого мозга и спинного мозга встречаются в 3% случаев. Кровоизлияние в желудочки мозга составляет 0,5-1%. В возрасте до 40 лет латеральные (полушарные) гематомы доминируют над медиальными (подкорковыми), в возрасте от 41 до 60 лет глубокие гематомы превалируют над внутридолевыми. В возрасте старше 60 лет отмечено явное преобладание гематом задней черепной ямки и, в меньшей степени, медиальных кровоизлияний. Кроме того, в данной возрастной группе клинические проявления ВМГ выражены в меньшей степени, и реже наблюдается окклюзионная гидроцефалия, что связано с увеличением ликворных пространств у лиц пожилого возраста. Подобное различие может быть обусловлено этиологическими факторами: полушарные гематомы чаще являются травматическими, а гематомы подкорковой области и мозжечка чаще возникают на фоне гипертонической болезни и церебрального атеросклероза. Клиника Клинические проявления и течение внутримозгового кровоизлияния очень многообразны. Острое начало ВМГ описано многими исследователями. При этом в клиническом течении выделено две стадии: стадия апоплексии, в которой преобладают симптомы общего поражения мозга, и стадия параличей, или очагового поражения. Кроме того, выделяется подострое течение ВМК, и постепенное (хроническое), протекающее по типу развития опухоли. Большинство исследователей четко разделяют клиническое течение гематом на острое, подострое и хроническое. Следует отметить, что нередко острые ВМГ бывают множественными. Установлено, что при множественных ВМГ преобладают двусторонние гематомы подкорковых ганглиев, реже встречается их сочетание с внутридолевыми кровоизлияниями и гематомами задней черепной ямки. В некоторых случаях кровоизлияния являются вторично обусловленными. Так, кровоизлияние в желудочки мозга возникает при прорыве ВМГ в полость желудочков мозга, кровоизлияние в ствол - при дислокациях мозга со сдавлением стволовых отделов и гемодинамических нарушениях в них. Молниеносная форма геморрагического инсульта характеризуется острым развитием заболевания с внезапной потерей сознания и появлением очаговых неврологических симптомов. Уже в ранние сроки заболевания появляется стволовая симптоматика, нарушаются жизненно важные функции. Молниеносная форма наблюдается при массивных кровоизлияниях в полушария большого мозга, мозжечок с прорывом крови в желудочковую систему, изолированных кровоизлияниях в ствол мозга. Острая форма ВМГ также развивается внезапно. Нарушается сознание, появляются очаговые неврологические симптомы. Однако продолжительность потери или нарушения сознания, выраженность неврологических симптомов в процессе клинического течения бывают различными. У ряда больных заболевание, развившись остро, в дальнейшем приобретает подострое или хроническое течение. Такое различие течения острой формы ВМГ определяется многими факторами. Ведущее место занимают характер кровотечения, реактивность окружающих тканей и всего организма, прорыв крови в желудочковую систему, вторичные кровоизлияния в ствол мозга. Подострая форма ВМГ характеризуется замедленным (в течение нескольких часов, а иногда суток) развитием клинической картины. Заболевание может проявляться как общемозговыми, так и очаговыми симптомами, имеющими тенденцию к прогрессированию. Для хронической, или псевдотуморозной, формы ВМГ характерно постепенное, очень медленное (в течение многих недель или месяцев) нарастание общемозговых и очаговых симптомов. Клиническое течение таких гематом характеризуется наличием ремиссий. Периодически наступающее резкое ухудшение состояния связывается с увеличением объема гематомы за счет притока жидкости из окружающих тканей или нарастанием реактивного отека-набухания окружающего мозгового вещества. Клиническая картина кровоизлияний в значительной мере определяется особенностями кровотечения, его локализацией, наличием сопутствующих заболеваний, возрастом больных и т.п. В клинике ВМГ переплетаются общемозговые и очаговые симптомы. Общемозговая симптоматика обусловлена повышением внутричерепного давления, нарушением гемо- и ликвороциркуляции, а также общей реакцией мозга на излившуюся кровь, сдавлением ствола мозга, нарушением нейродинамических процессов и другими причинами. Очаговые неврологические симптомы возникают вследствие поражения анатомических структур мозга, их разрушения и сдавления при ВМГ. Начальными симптомами кровоизлияния обычно являются потеря сознания, внезапно появившаяся головная боль, головокружение, рвота, учащение дыхания, учащение или урежение пульса, двигательные нарушения (гемипарезы или гемиплегии), речевые расстройства. Сознание при ВМГ может быть нарушено в различной степени - от легкого оглушения до глубокой атонической комы. Характер и выраженность очаговой неврологической симптоматики в значительной мере определяется локализацией очага кровоизлияния. Латеральные кровоизлияния в полушария большого мозга характеризуются доброкачественным течением по сравнению с медиальными и смешанными. Нарушение жизненно важных функций наступает позднее, а нарушение сознания, особенно в первые часы инсульта, не бывает очень глубоким. Очаговые неврологические симптомы проявляются двигательными нарушениями, анизорефлексией, повышением мышечного тонуса в конечностях, нарушениями речи, чувствительности. Медиальным очагам кровоизлияния свойственны тяжелое состояние больных, грубые общемозговые и очаговые симптомы, раннее появление вегетативно-трофических нарушений со стороны внутренних органов, повышение температуры тела. Двигательные расстройства часто являются диффузными и двусторонними, они обусловлены резким сдавлением и смещением внутренней капсулы, а также разрушением ее волокон. При гематомах смешанного типа клиническая картина складывается из симптомов как медиального, так и латерального кровоизлияний. Вовлечение в процесс внутренней капсулы, разрушение ее волокон приводят к появлению стойких симптомов выпадения. Обширные размеры очага поражения при данной локализации обусловливают наличие выраженных общемозговых и грубых очаговых симптомов. Кровоизлияние в мозжечок у половины больных развивается остро. Наиболее частыми симптомами являются головная боль, системное головокружение, рвота. Двигательные нарушения отсутствуют, однако нередко удается выявить атаксию, дизартрию, мышечную гипотонию. У ряда больных с гематомами мозжечка выявляются стволовые симптомы, появление которых связано с воздействием гематомы на ствол мозга. Для изолированных кровоизлияний в ствол мозга свойственно острое начало, однако нередко удается выявить симптомы-предвестники (преходящая дизартрия, нарушение глотания и др.). В клинике преобладают стволовые симптомы - крупноразмашистый горизонтальный тонический нистагм, вертикальный нистагм, расстройство глотания. Нарушается дыхание и деятельность сердечно-сосудистой системы, наблюдается ранняя гипертермия при отсутствии воспалительных явлений со стороны внутренних органов. Сравнительно небольшие размеры поперечника ствола способствуют появлению двусторонних симптомов - тетраплегии с резким снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Наличие альтернирующих синдромов значительно облегчает топическую диагностику очага кровоизлияния. Кровоизлияние в желудочки мозга у большинства больных является вторичным. Оно возникает вследствие прорыва крови из паравентрикулярно расположенной ВМГ. Обычно кровоизлияние происходит в боковой желудочек, значительно реже - в III и IV желудочки. Прорыв крови в желудочковую систему значительно отягощает клиническое течение ВМГ. При ограниченном кровоизлиянии в передний, нижний и задний рога бокового желудочка определяются длительная сохранность сознания, отсутствие внутричерепной гипертензии, зрачковых нарушений, расстройства акта глотания - этот вариант считается доброкачественным. При прорыве крови в центральную часть бокового желудочка, III и IV желудочки выявляются грубое нарушение сознания, горметония, автоматизированная жестикуляция, двустороннее нарушение рефлексов, резкая гипертермия, вегетативно-трофические нарушения, расстройства жизненно важных функций. Указанные признаки обычно присоединяются к симптомам, вызванным паренхиматозным кровоизлиянием. Для медальных кровоизлияний и гематом задней черепной ямки характерны длительная гипертоническая болезнь в анамнезе, преобладание среди пациентов лиц пожилого и старческого возраста, одинаковая частота заболевания у мужчин и женщин. В клинике обращают на себя внимание молниеносное развитие и значительная выраженность клинических симптомов, высокий процент "ночных" гематом - более 1/3 от общего числа и превалирование левосторонних кровоизлияний - более 60%. При латеральных кровоизлияниях превалируют гематомы травматического и аневризматического генеза, среди пациентов преобладают лица молодого и среднего возраста, отмечена высокая частота заболевания (более 60%) у мужчин. При обследовании выявлены подострое развитие клинических симптомов и их нерезкая выраженность, возникновение гематом преимущественно в дневное время (около 70%), одинаковая частота левосторонних и правосторонних кровоизлияний. Такое многообразие клинических форм ВМК значительно усложняет диагностику данного заболевания. Диагностика Число ошибок в диагностике ВМГ в последние годы уменьшилось благодаря широкому применению лабораторных и параклинических методов диагностики. Вспомогательные методы исследования, в частности церебральная ангиография, электрофизиологические методы, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), играют важную роль в выявлении ВМГ, уточнении их вида и локализации. Достоверным диагностическим признаком кровоизлияния является примесь крови к спинномозговой жидкости. По различным данным, она обнаруживалась в 77-94% случаев. Таким образом, кровь в спинномозговом пространстве служит патогномоничным признаком внутричерепного кровоизлияния. Некоторые исследователи отметили, что у больных в острый период ВМГ наблюдались значительные изменения биоэлектрической активности: на электроэнцефалограммах возникали высокоамплитудные медленные волны, отведенные от обоих полушарий. Эти изменения свидетельствуют о наличии гематомы, поэтому расцениваются как дифференциально-диагностический признак характера процесса. Однако при этом клиницист получает информацию о локализации процесса в пределах полушария мозга либо о его характере, но не о причинах кровоизлияния. Эхоэнцефалографии принадлежит важная роль в диагностике гематом. Наиболее характерным признаком гематом является смещение М-эха в сторону здорового полушария. Степень выраженности смещения М-эха определяется размерами и локализацией кровоизлияния и сопутствующим отеком-набуханием мозга. Более выраженные смещения М-эха выявляются при локализации гематом в височной и теменной долях мозга латерально от средней линии, менее выраженные - при наличии очагов кровоизлияния в лобной и особенно затылочной доле. При расположении ВМК в стволовых отделах мозга, мозжечке, желудочках мозга смещение М-эха отсутствует. Церебральная ангиография выявляет наличие объемного процесса, помогает уточнить его локализацию, установить причину кровотечения. При ВМГ в области полушарий большого мозга, образующих гематомы, на ангиограммах определяется смещение мозговых сосудов с образованием бессосудистой области, соответствующей локализации гематомы. В случае кровоизлияния в мозжечок при вертебральной ангиографии определяются прижатие основной артерии к скату, смещение верхней мозжечковой артерии. КТ играет важную роль в диагностике гематом. Определяя плотность тканей, она позволяет оценить состояние мозга, выяснить характер патологического процесса, его локализацию, размеры. При ВМК на томограмме выявляются плотные зоны с высокими показателями поглощения. В дальнейшем величина поглощения прогрессирующе снижается, причем темп снижения в значительной мере определяется размером гематомы. При прорыве ВМГ в желудочковую систему определяются участки повышенной плотности в месте проекции желудочков мозга, которые могут быть нормальных размеров, уменьшаться или увеличиваться. При благоприятном исходе заболевания компьютерная томография позволяет судить о дальнейшем течении желудочкового кровоизлияния - его уменьшении или исчезновении. Внедрение в ангионеврологию МРТ значительно расширило представление специалистов о функциональных и морфологических процессах, протекающих в головном мозгу при заболеваниях сосудистого генеза. Высокая информативность и надежность этой методики по сравнению с КТ, отсутствие лучевой нагрузки на пациента при ее проведении позволяют широко использовать МРТ не только в определении характера инсульта, но и в целях наблюдения за эволюцией патологического процесса. Важность и необходимость более широкого использования МРТ при сосудистых поражениях головного мозга в настоящее время представляется бесспорной. По данным исследований выявлено, что последовательные изменения интенсивности сигнала в гематоме связаны с влиянием процесса окисления гемоглобина на МР-релаксационные механизмы. В сверхострой стадии гематома обычно изоинтенсивна с серым веществом на Т1-взвешенных и гиперинтенсивна на Т2-взвешенных томограммах, что связано главным образом с наличием богатого белком водного компонента. В острой стадии кровоизлияния (до 2 суток) диоксигемоглобин, оставаясь внутри интактных эритроцитов, проявляется очень низким сигналом на Т2. В связи с тем, что влияние диоксигемоглобина не изменяет время релаксации Т1, острая гематома обычно не определяется на Т1-взвешенных изображениях и выглядит изоинтенсивной с мозгом. Перифокальный отек хорошо определяется на Т2-взвешенных изображениях в виде зоны повышенного сигнала, окружающей гипоинтенсивную острую гематому. Отмечено, что в острой стадии эффект МРТ ниже, чем в последующих стадиях формирования гематомы. В начале подострой стадии происходит образование метгемоглобина. Однако он располагается внутриклеточно и характеризуется коротким временем релаксации Т2. Вот почему на томограмме Т2 в рассматриваемом периоде гематома преимущественно гипоинтенсивна, хотя на Т1 - уже гиперинтенсивна. В позднем периоде подострой стадии происходит гемолиз, приводящий к высвобождению метгемоглобина из клеток. Свободный метгемоглобин имеет короткое Т1 и длинное Т2 и, следовательно, обладает гиперинтенсивным сигналом на Т1 и Т2. В конце подострой и начале хронической стадии по периферии гематомы начинает формироваться зона низкого сигнала, обусловленная отложением железа в виде гемосидерина в макрофагах вокруг кровоизлияния. Центральная часть гематомы представлена свободно растворенным метгемоглобином. В это время гематома во всех режимах имеет повышенный сигнал от центра и сниженный от периферии. Отек к этому времени, как правило, исчезает или уменьшается. Отложение гемосидерина в макрофагах сохраняется в течение длительного периода, иногда в течение нескольких лет, поэтому обнаружение указанных изменений на МРТ является свидетельством ранее имевшего место кровоизлияния. В дальнейшем происходит абсорбция содержимого гематомы с образованием дефекта мозговой ткани. Формирование чисто глиального рубца наблюдается редко. При медиальных кровоизлияниях наблюдается выраженное уменьшение бокового желудочка на стороне гематомы и значительное увеличение бокового желудочка на противоположной стороне (см. рис.1). Кроме того, увеличивается высота III желудочка, несколько уменьшаются ширина III желудочка и длина водопровода мозга. Изменения цистерн мозга выражены незначительно. Таким образом, при медиальных гематомах наблюдается односторонняя дислокационная гидроцефалия вследствие смещения срединных структур мозга, обусловленного близко расположенным очагом кровоизлияния. При латеральных гематомах наблюдаются аналогичные изменения, однако их выраженность зависит от близости очага кровоизлияния к срединным структурам. Соответственно, патологические изменения при кровоизлияниях в лобную и затылочную доли выражены в меньшей степени, чем при гематомах теменной и височной долей. При множественных гематомах изменения соответствуют их расположению. При гематомах задней черепной ямки наблюдаются выраженное двустороннее симметричное увеличение боковых желудочков и расширение III желудочка (см. рис.2). Кроме того, отмечается сдавление водопровода мозга, IV желудочка и цистерн мозга вследствие дислокации ствола мозга кпереди и книзу (см. рис.3). Гематомы задней черепной ямки отличаются от супратенториальных гематом своим относительно малым объемом. Это объясняется гораздо меньшими размерами субтенториального пространства по сравнению с супратенториальным. Таким образом, сдавление ликворных путей на уровне IV желудочка проявляется двусторонней симметричной окклюзионной гидроцефалией. Благодаря использованию КТ и МРТ в значительной мере изменились существовавшие ранее представления о частоте, тяжести течения и неблагоприятном прогнозе кровоизлияний в мозг. Так, истинная частота случаев геморрагического инсульта оказалась значительно выше, чем это считалось раньше. Это связано с существованием целой группы своеобразно и благоприятно протекающих кровоизлияний без прорыва крови в ликворную систему, диагностика которых затруднена или просто невозможна без применения КТ и МРТ. Появление этих методов значительно улучшило диагностику ВМГ. Неинвазивные методы визуализации позволяют прижизненно идентифицировать гематому, ее формирование и динамику с момента образования. Это изменило представления о клинических проявлениях гематом и отразилось на тактике лечения. Динамический клинико-инструментальный контроль позволил более дифференцированно подходить к вопросу, в каких случаях следует оперировать больных с ВМГ. Лечение В течение столетий клиницисты, проводя лечение ВМГ, стремились в основном к остановке кровотечения в мозгу. В связи с этим рекомендации для больных включали в себя полный покой, запрещение транспортировки в первые 2-3 недели заболевания, коагулянтные и дегидратационные препараты. В настоящее время выделяют дифференцированную и недифференцированную терапию геморрагического инсульта. Недифференцированная (базисная) терапия применяется в том случае, когда диагноз не подтвержден данными КТ или МРТ. Основным принципом недифференцированной терапии является коррекция функции жизненно важных органов. При этом респираторная помощь направлена на облегчение дыхания, освобождение дыхательных путей от слизи, рвотных масс, что достигается изменением положения тела, применением ротовых и носовых воздуховодов, при необходимости интубацией. Одновременно проводится терапия, направленная на нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы. Наиболее важными задачами в острый период являются борьба с отеком мозга и повышением внутричерепного давления, вазоспазмом, гипертермией и гипоксией, улучшение микроциркуляции и мозгового метаболизма, поддержание водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Дифференцированная терапия, по рекомендации ВОЗ, не должна проводиться, если диагноз не подтвержден данными КТ или МРТ. При геморрагическом инсульте рекомендуется строгий постельный режим в течение 3 недель. Медикаментозная терапия направлена на снятие психомоторного возбуждения, поддержание гемостаза, предупреждение ДВС-синдрома, снижение проницаемости сосудистой стенки, снятие вторичного ангиоспазма (на 3-5-й день). Однако при медикаментозном лечении смертность больных составляет 80-90%. По некоторым данным, у больных, находящихся в сопоре или коме, хирургическое лечение не имеет преимуществ над консервативным, так как может улучшаться выживаемость, но качество жизни остается недостаточным. У больных, находящихся в сознании, допустимо консервативное лечение с хорошим эффектом, при условии доступности хирургического вмешательства в случае ухудшения состояния. Консервативное лечение оправдано у больных с ВМГ объемом не более 30 мл. Применение комплексного лечения (интракаротидные инфузии, ультрафиолетовое облучение и лазерное облучение крови, гипербарическая оксигенация) способствует восстановлению нормального кровообращения, а также уменьшению отека и процессов некроза в перифокальной зоне. Вопросы о преимуществах хирургического лечения ВМК по сравнению с консервативной терапией, а также о сроках проведения оперативных вмешательств, хирургической тактике в зависимости от вида и локализации кровоизлияний дискутируются до настоящего времени. Показания к операции. Обосновано раннее применение оперативных методов лечения, а также консервативной реабилитации больных с ВМГ. Основными критериями для проведения хирургического лечения являются аневризматическая этиология кровоизлияния, потеря сознания с последующим нарастанием клинической симптоматики, анизокория. Кроме того, оперативное лечение проводится при острых ВМГ, преимущественно в первые трое суток после госпитализации, при объеме более 80 см3 и со смещением срединных структур мозга более чем на 10 мм, с сопутствующими оболочечными гематомами и вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. По мере накопления опыта хирургического лечения ВМГ уточняются оптимальные сроки оперативных вмешательств. Наиболее благоприятными сроками для оперативного вмешательства являются 1-3-и сутки с момента кровоизлияния или 14-е сутки и позже (так называемый холодный период). Важнейшие критерии для определения показаний к хирургическому лечению ВМГ - состояние сознания (уровень по шкале комы Глазго ниже 12 баллов), динамика неврологического статуса, объем и локализация гематом, дислокация срединных структур мозга на 5 мм и более. Клинический опыт показывает, что у наиболее тяжелых больных в состоянии глубокого сопора или комы энцефалотомия и удаление гематомы связаны с риском осложнений. При тяжелом исходном поражении мозга данная операция может увеличить частоту летальных исходов. По некоторым данным, целесообразно раннее хирургическое вмешательство - в первые 48-72 часа, причем исход у пациентов в сопоре или коме, а также с медиальными кровоизлияниями не зависит от метода лечения и является одинаково неблагоприятным. При этом необходимо строго учитывать показания и противопоказания для различных видов лечения. В последнее время изменились методика и техника операций при ВМГ. Наряду с пункцией или вскрытием стенки гематомы для удаления содержимого гематомы применяют стереотаксические аппараты, особенно у тех больных, когда открытое вмешательство несет большой риск. Отмечены снижение послеоперационной летальности, возможность использования для удаления ВМГ глубокой локализации, а также внутрижелудочковых кровоизлияний. Важным этапом в хирургическом лечении ВМГ явилось применение микрохирургической техники, позволившей значительно снизить травматичность подхода к гематоме и уменьшить степень неврологического дефицита после операции. Вопрос об объеме хирургического вмешательства при ВМГ периодически пересматривается. Длительное время использовался открытый доступ с рассечением мозга, вскрытием гематомы и полным удалением ее содержимого. Преимущество данного метода - широкое обнажение мозга, позволяющее осуществить радикальное удаление гематомы, гемостаз, ревизию над- и подоболочечных пространств и при необходимости - декомпрессию. В последние годы благодаря новым техническим возможностям получил большое распространение пункционный метод лечения ВМГ, как менее травматичный и легче переносимый больными. Хирургическая тактика в зависимости от локализации ВМГ также претерпевала изменения. На ранних этапах считалась оправданной операция только при относительно поверхностно расположенных гематомах. В последнее время благодаря стереотаксическим и микрохирургическим методам производят успешные операции при локализации гематом в подкорковых ганглиях, мозжечке и стволовых отделах мозга. Прорыв крови в желудочковую систему существенно ухудшает прогноз послеоперационных исходов. Однако большинство нейрохирургов не считают это противопоказанием к хирургическому лечению. Послеоперационная летальность при ВМГ колеблется в пределах 17-72%, составляя в среднем около 25-30%, и зависит в большей степени от объема, локализации гематомы и тяжести состояния до операции, чем от других факторов. Прогноз и исходы Выявлена прогностическая значимость отдельных дооперационных параметров, имеющих достоверную связь с исходами операции. Это - тяжесть состояния больного, интенсивность и распространенность внутрижелудочковых кровоизлияний, объем и локализация ВМГ, выраженность и распространенность отека-ишемии мозга. При хирургическом лечении летальные исходы регистрируются несколько чаще, чем при консервативной терапии. Обращает на себя внимание преобладание исходов с остаточной неврологической симптоматикой независимо от метода лечения. Кроме того, при консервативной терапии исходы с полным выздоровлением отмечаются чаще, чем при оперативном лечении. Вероятно, это связано с дополнительной травматизацией мозга при оперативном вмешательстве. Исходы кровоизлияний в мозг зависят от локализации гематом (см. рис.4-7). Гематомы лобной и затылочной долей хорошо поддаются лечению, как оперативному, так и консервативному: летальный исход регистрируется в единичных случаях, а у большинства больных неврологическая симптоматика регрессирует. При гематомах теменной и височной долей чаще сохраняется остаточная неврологическая симптоматика различной выраженности, чем летальный исход или отсутствие патологии. Множественные ВМГ характеризуются самыми неблагоприятными исходами среди внутридолевых гематом. При кровоизлиянии в паравентрикулярную область и в желудочки мозга исходы примерно одинаково неблагоприятны вне зависимости от способа лечения, что связано с повреждением подкорковых структур мозга и трудностью доступа к гематоме. При расположении гематомы в таламусе отмечено явное преимущество консервативного лечения (в половине случаев неврологическая симптоматика полностью регрессирует). При кровоизлияниях в мозжечок и ствол мозга у оперированных больных чаще наблюдается полный регресс неврологических симптомов, а при консервативном лечении чаще определяется остаточная симптоматика. Таким образом, перспективы хирургического лечения ВМГ неуклонно расширяются, а результаты его применения улучшаются. Наряду с этим появляются сообщения, которые свидетельствуют об отсутствии существенной разницы между результатами хирургического и консервативного лечения ВМГ. Расширение возможностей консервативного лечения, осуществляемого под контролем КТ и МРТ, основывается на применении современных дегидратационных средств в условиях непрерывного контроля динамики внутричерепного давления. Эти же средства повышают эффективность и хирургического лечения ВМГ. Комплекс лечебных мероприятий при ВМГ включает в себя помимо нейрохирургических методов различные виды фармакотерапевтических, физиотерапевтических, а также нетрадиционных лечебных воздействий. Возможности дифференцированного подхода к каждому конкретному случаю заболевания могут быть своевременно и полноценно реализованы только при соблюдении определенных условий. Оптимальными являются специализированные учреждения, оснащенные соответствующей диагностической аппаратурой, в которых может быть обеспечено необходимое консервативное и хирургическое лечение. Такими учреждениями должны быть невролого-нейрохирургические центры для больных с церебральной сосудистой патологией. Лиана ЛОРИНА, кандидат медицинских наук. Кафедра нервных болезней и нейрохирургии Рязанского государственного медицинского университета им. академика И.П.Павлова. |