Бронхиальная астма у детей
|
Бронхиальная астма - распространенное аллергическое заболевание в детском возрасте. В индустриальных странах ею страдает от 5 до 12% детского населения. Наиболее высок показатель распространенности бронхиальной астмы в экологически неблагополучных районах, в регионах с влажным климатом; низкие показатели регистрируются у детей, проживающих в горноклиматических условиях, в районах Крайнего Севера.
В детском возрасте преобладающей является атопическая форма бронхиальной астмы. Она диагностируется у 90% детей, страдающих этим заболеванием. Неатопическая форма бронхиальной астмы у детей наблюдается редко. Ее возникновение может быть связано с хронической бронхиальной инфекцией, непереносимостью неспецифических противовоспалительных средств, изменениями в системе нейроэндокринной регуляции, воздействием химических поллютантов. Этиология Патогенетическую основу атопической бронхиальной астмы у детей составляют IgЕ-опосредуемые аллергические реакции, обусловленные сенсибилизацией организма к экзогенным аллергенам, из которых наиболее часто причинно-значимыми являются ингаляционные аллергены. У 80% детей, больных бронхиальной астмой (БА), развитие болезни связано с сенсибилизацией к антигенам домашней пыли, аллергенная активность которой в первую очередь обусловлена присутствием в ней антигенов дерматофагоидных клещей (Dermatophagoides pterohyssinus, Dermatophagoides farinae), хитиновый покров и экскременты которых обладают выраженной аллергенной активностью. По данным аллергологического обследования, значение клещевой сенсибилизации в развитии бронхиальной астмы подтверждается у 60% детей, больных этим заболеванием. Для клещевой БА xapaктерно более частое возникновение симптомов болезни в домашней обстановке. У детей нередко прослеживается связь развития бронхиальной астмы с сенсибилизацией к аллергeнам плесневых грибов. При проведении аллергологического обследования сенсибилизация к аллергенам грибов Aspergillus, Penecillium, Candida обнаруживается у 9-11%, обследованных детей с БА. Аллергия к грибам чаще обнаруживается у детей с БА, проживающих в сырых жилых помещениях, в регионах с влажным климатом, а также у больных с непереносимостью антибиотиков пенициллинового ряда. Причиной возникновения БА и последующих обострений ее у детей может быть сенсибилизация к аллергенам домашних животных, а также мышей и крыс в случаях большого распространения их в домах. У 19,3% детей с атопической БА обнаруживается сенсибилизация к аллергенам тараканов, которая может служить причиной круглогодичных обострений БА и аллергического ринита. Значение аллергенов перьев птиц в развитии бронхиальной астмы подтверждается у 5,6% детей, страдающих этим заболеванием. Данные аллергoлогического обследования указывают на наиболее частое развитие сенсибилизации к аллергенам перьев гусей, пoпyгaeв, канареек, голубей. Возникновению сенсибилизации к аллергенам перьев птиц способствует контакт с перьевым материалом подушек и содержащимися в жилых помещениях птицами. Сенсибилизирующим действием обладают и экскременты птиц. Существенна роль пыльцевой сенсибилизации в развитии БА у детей. При проведении аллергологического обследования она выявляется у 33% детей, страдающих БА, но только у 6% больных она служит единственной причиной болезни. В средней полосе Российской Федерации возникновение пыльцевой астмы обычно связано с развитием сенсибилизации к пыльце деревьев (березы, дуба, ольхи, орешника) и злаковых трав (овсянницы, ежи, тимофеевки, мятлика). В южных регионах пыльцевая БА чаще всего обусловлена сенсибилизацией к аллергенам пыльцы полыни, лебеды, цикламена, амброзии. Обострение пыльцевой БА чаще всего возникает при достижении пиковых концентраций пыльцы в воздушной среде. Почти у всех больных пыльцевой БА одновременно выявляются признаки сезонного аллергическогo ринита и конъюнктивита. Связь обострений БА с пищевой сенсибилизацией прослеживается у 15% страдающих этим заболеванием детей, но только в 2,8% случаев пищевые продукты служат единственной причиной возникновения приступов БА. У детей с бронхиальной астмой, обусловленной пищевой сенсибилизацией, нередко выявляются и другие клинические проявления атопии (атопический дерматит, крапивница, отеки Квинке, гастроинтестинальная аллергия). Из пищевых продуктов приступы aстмы наиболее часто вызывают рыба, цитрусовые, шоколад, мясо курицы, яйца, мед, зеленый горошек. Связь обострений бронхиальной aстмы с приемом медикаментов прослеживается у 6,9% детей с БА. Из них чаще вceгo причинно-значимыми являются пенициллин и полусинтетические пенициллины, антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламиды, гамма-глобулин, неспецифические противовоспалительные средства (аспирин, анальгин и др.). Помимо приступов БА, лекарственные препараты могут инициировать и развитие системных аллергических реакций. При проведении аллергологического обследования у 28% детей с БА выявляется сенсибилизация к бактериальным антигенам, при этом у 1/3 этих больных обнаруживаются специфические IgE-антитела к бактериальным антигенам, что свидетельствует о возможном участии бактериальной сенсибилизации в патогенезе БА через IgE-опосредуемый механизм. В развитии бронхиальной aстмы у детей существенное значение имеют генетические факторы. С позиций клинической генетики аллергические болезни, в том числе БА рассматриваются как полигенные формы болезней с наследственным предрасположением. Наличие у ребенка наследственного предрасположения к аллергическим реакциям и заболеваниям считается ведущим фактором риска возникновения БА в детском возрасте. К антенатальным факторам риска возникновения относят перенесенную матерью респираторную вирусную инфекцию, осложненное течение беременности, воздействие профессиональных вредностей, курение матери во время беременности, лекарственную терапию, избыточный прием высокоаллергенных продуктов. Усиливают риск заболевания бронхиальной астмой низкая масса тела при рождении ребенка и проведение ему после рождения ИВЛ. В последующие возрастные периоды риск возникновения БА могут усилить искусственное вскармливание, высокий уровень экспозиции к ингаляционным аллергенам, проживание в экологически неблагоприятном районе. Химические агенты могут индуцировать развитие ceнсибилизации к ним самим и быть причиной повышения реактивности бронхов. Фактором высокого риска возникновения БА считается наличие у ребенка атопического дерматита и аллергического ринита. Патогенез Современная концепция патогенеза БА базируется на признании ведущей роли в нем IgE-опосредуемых аллергических реакций, приводящих к развитию аллергического воспаления. Возникающая под воздействием аллергенов у больных БА повышенная продукция IgE B-лимфоцитами является следствием пролиферации и активации ТН2 клона аллергенспецифических Т-лимфоцитов и гиперпродукции ими ИЛ-4 и ИЛ-13. Взаимодействие в последующем причинно-значимых аллергенов с фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов специфическими IgE приводит к активации этих клеток и секреции медиаторов и цитокинов, способствующих в свою очередь вовлечению в аллергический процесс других резидентных клеток в легких и клеток крови с развитием воспаления слизистой оболочки дыхательных путей, гиперреактивности и обструкции бронхов. Для oстpoгo воспаления характерны экссудация белков плазмы и инфильтрация слизистой оболочки нейтрофилами. Хроническое воспаление характеризуется развитием плотной инфильтрации слизистой оболочки лимфоцитами и макрофагами. Развитие воспаления при бронхиальной aстме происходит при участии эозинофилов. Ocтpoe и хроническое воспаление связано с отложением фибрина, активацией тромбоцитов и высвобождения ими фактора активации тромбоцитов (ФАТ). Обострение бронхиальной астмы сопровождается повышенным высвобождением лизосомных ферментов полиморфноядерными лейкоцитами, увеличением продукции простагландинов и лейкотриенов гранулоцитами периферической крови. Косвенными признаками развившегося аллергического воспаления в слизистой оболочке дыхательных путей у больных бронхиальной астмой детей являются повышение концентрации эозинофильного катионного протеина в периферической крови, увеличение концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе, увеличение содержания адгезивных молекул в периферической крови и лаважной жидкости бронхов, увеличение продукции провоспалительных цитокинов (ИЛ-3, ИЛ-5, ИЛ-8, ГМ-КСФ, ФНО), эозинофилия периферической крови, а также выявление бронхиальной гиперреактивности при постановке фармакологических тестов (с ацетилхолином, метахолином, гистамином) и использовании нефармакологических методов (тесты с физической нагрузкой, ингаляцией мелкодисперсного аэрозоля дистиллированной воды, гипервентиляцией сухим охлажденным воздухом). Из неаллергенных пусковых (триггерных) факторов наиболее часто обострение БА вызывают инфекционные болезни (острые респираторные вирусные инфекции, заболевания носоглотки и дp.), физическое и эмоциональное перенапряжение. Симптомы бронхиальной астмы могут возникнуть при вдыхании табачного дыма, на запахи дезодорантов, духов, красок. Триггeрное действие химических ирритантов реализуется через парасимпатическую нервную систему и либерацию медиаторов воспаления. Структуральные изменения в дыхательных путях у больных БА могут возникнуть рано, на начальных этапах болезни. Противовоспалительная терапия может предотвратить их возникновение. Клиника Для БА характерно возникновение рецидивирующей обструкции бронхов, связанной с воздействием как аллергeнов, так и неспецифических факторов. Возникновение 2-3 эпизодов такой обструкции бронхов у ребенка с наследственным предрасположением к аллергии и имевшего ранее те или иные проявления атопии (атопический дерматит, аллергический ринит, рецидивирующая крапивница и отек Квинке) дает веские основания предполагать наличие БА. Выявление при обследовании у таких больных нарушений вентиляционной функции легких по обструктивному типу, уменьшение указанных нарушений при назначении ингаляционных бронхоспазмолитических препаратов, обнаружение признаков гиперреактивности бронхов подтверждает диагноз. Приступ бронхиальной астмы характеризуется возникновением остро развивающейся обструкции бронхов. Для нeгo xapaктерно возникновение экспираторной одышки, сопровождающейся шумным свистящим дыханием, иногда слышным на расстоянии. На высоте приступа возникает кашель с трудно отходящей вязкой мокротой. Во время приступа астмы грудная клетка расширяется с уменьшением амплитуды дыхания. При вдохе отмечается втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок. В акте дыхания участвуют мышцы плечевого пояса, брюшной стенки, спины. Дети старшего возраста иногда предъявляют жалобы на ощущение сжатия, сдавления за гpyдиной. В период приступа БА при осмотре выявляются коробочный оттенок пepкуторного звука и опущение нижних границ легких, при аускультации у больных обнаруживается обильное количество свистящих хрипов на фоне удлиненного выдоха. У детей старшего возраста нарушение бронхиальной проходимости в период приступа бронхиальной астмы обусловливается преимущественно спазмом гладкой мускулатуры бронхов, у детей раннего возраста превалирует экссудативный компонент воспаления. Остро возникающее нарушение бронхиальной проходимости может проявляться легким, среднетяжелым и тяжелым приступом БА. Персистирующее воспаление дыхательных путей у больных БА может быть причиной тяжелых обострений, проявляемых либо частыми приступами, либо картиной продолжительного (более 6-8 часов) нарушения бронхиальной проходимости в виде астматического состояния, характеризуемого развитием дыхательной недостаточности, нарушением дренажной функции легких, малой эффективностью терапии ингаляционными -агoнистами. Бронхиальная астма легкого течения характериэуется возникновением нетяжелых, редких (не чаще одного раза в месяц) приступов затрудненного дыхания. Как проявление БА легкого течения может рассматриваться астматический бронхит, а также кашлевой вариант бронхиальной астмы, характеризуемый возникновением спастического кашля. Обострения БА легкого течения могут проходить спонтанно или после назначения бронхоспазмолитических средств в виде ингаляций или внутрь. Длительность периодов клинической ремиссии у таких больных может достигать 3 месяцев и более, при этом в период ремиссии симптомов БА обычно не выявляется. При исследовании функции внешнего дыхания у детей с легким течением бронхиальной астмы показатели ОФВ1 и ПСВ составляют 80% и более от должных значений, а колебания ПСВ в течение суток не превышают 20%. Бронхиальная астма среднетяжелого течения характеризуется возникновением 3-4 раза в месяц выраженных приступов затрудненногo дыхания, у таких больных до 2-3 раз в месяц возникают приступы астмы и в ночные часы, у них нередко снижена переносимость физических нагрузок. Показатели ОФВ1 и ПСВ в случаях БА среднетяжелого течения составляют 60-80% oт должных значений, при этом колебания величин ПСВ в течение суток могут достигать 20-30%. Продолжительность клинической ремиссии у таких больных - менее 3 месяцев. Терапия ингаляционными -агонистами у таких больных в остром периоде достаточно эффективна. Бронхиальная астма тяжелого течения характеризуется возникновением приступов бронхиальной астмы несколько раз в неделю или ежедневно. Возникающие при этом нарушения бронхиальной проходимости могут носить характер тяжелых приступов или астматического состояния. У больных с тяжелым течением БА почти ежедневно отмечаются приступы затрудненного дыхания в ночные часы, у них значительно снижена толерантность к физической нагрузке. Показатели ОФВ1 и ПСВ у детей с тяжелым течением бронхиальной астмы меньше 60%, при этом суточные колебания их более 30%. Продолжительность неполной ремиссии у них составляет 1-2 месяца. У детей с тяжелым течением БА может отмечаться снижение функциональной активности коры надпочечников. Развивающаяся гипофункция коры надпочечников связана со снижением синтеза глюкокортикостероидов, повышенной способностью белков плазмы крови связывать глюкокортикостероиды и снижением метаболизма глюкокортикостероидов в тканях, особенно в печени, что по механизму обратной связи ведет к угнетению глюкокортикостероидной функции коры надпочечников. У больных с тяжелым тeчением БА отмечается снижение количества глюкокортикоидных рецепторов лимфоцитов. Дифференциальная диагностика Бронхиальную астму у детей следует дифференцировать от таких заболеваний, как обструктивный бронхит, бронхиолит, наличие инородного тела бронхов, рецидивирующий стеноз верхних дыхательных путей, гастроэзофагальный рефлюкс, туберкулезный бронхаденит, опухоли, ларинготрахеомаляции., бронхолегочные дисплазии, муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит, oтeк легких, пороки развития сосудов, хламидийная инфекция. У детей первых лет жизни чаще вceгo возникает необходимость дифференцировать бронхиальную астму от обструктивного бронхита и бронхиолита, которые сопровождаются развитием бронхообструктивного синдрома в виде навязчивого кашля, сухих и влажных хрипов в легких, но в отличие от БА их появление связано только с наслоением острой респираторной вирусной инфекции. При обследовании у таких больных выявляют катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, повышение температуры тела, у ряда больных лейкоцитоз со сдвигом влево. Бронхоспазмолитическая терапия у большинства больных с обструктивным бронхитом и бронхиолитом вирусного происхождения малоэффективна. Проводимое после болезни аллергологическое обследование обычно дает отрицательный результат. У отдельных больных, перенесших обструктивный бронхит и бронхиолит в последующем может отмечаться развитие бронхиальной астмы. В основном это имеет место у детей с наследственным предрасположением к аллергии и имевших проявления атопии до возникновения астмы (атопический дерматит, аллергический ринит, гастроинтестинальная аллергия и др.). Причиной приступообразного кашля и свистящих хрипов в легких может быть наличие инородногo тела в бронхах. Проведение рентгенологического и бронхоскопического исследований в таких случаях позволяет выяснить истинную природу заболевания. Аллергологическая диагностика. Причинная значимость аллергенов у детей, страдающих БА, выясняется на основе учета данных аллергологического анамнеза, постановки кожных проб с аллергенами. У детей с обострением БА источник сенсибилизации может быть выявлен проведением аллергoдиагностики in vitro (РАСТ, ИФА, МАСТ и др.). В случаях расхождения между данными аллергологическoro анамнеза с результатами кожных проб или аллергодиагностики in vitro, с целью уточнения причинной значимости аллергенов могут быть проведены провокационные ингаляционные пробы с подозреваемыми аллергенами. Лечение Терапия при бронхиальной астме направлена на устранение симптомов острой астмы, уменьшение частоты и тяжести обострений БА, достижение устойчивой клинико-функциональной ремиссии болезни, максимальное улучшение легочных функций, обеспечение нормального развития ребенка и должного качества жизни. Повышению эффективности лечения детей, страдающих БА, способствуют образовательные программы для их родителей. Эти программы включают освещение вопросов, направленное на понимание сути БА, знание факторов, вызывающих ее обострение БА и способов ее лечения, возможных побочных эффектов, используемых лекарственных препаратов. Родителей информируют о лекарственных средствах, применяемых для снятия приступов БА и предупреждения последующих обострений болезни. Родителям также разъясняют, в каких случаях больные нуждаются в госпитализации и где им может быть оказана неотложная и специализированная помощь. В лечении страдающих детей большое значение имеет контроль за окружающей больного средой. Проводится комплекс мер, направленных на уменьшение контакта с причинно-значимыми аллергенами, предупреждение воздействия неспецифических вызывающих обострение болезни факторов. При выявлении у больных сенсибилизации к аллергенам клещей домашней пыли следует устранить из спальни ковры и мягкие игрушки, осуществлять регулярную уборку жилых помещений с помощью пылесоса. Желательно содержать матрасы и подушки в поливиниловых покрытиях. Не следует пользоваться перьевыми подушками и перинами. Необходимо устранить избыточную влажность в жилых помещениях. При выявлении связи обострений БА с контактом с домашними животными их устраняют из жилых помещений. В случаях обострений БА в связи с приемом определенных пищевых продуктов назначают элиминационную диету. При выявлении медикаментозной аллергии исключают из применения лекарственные препараты, при назначении которых было отмечено возникновение побочных явлений. В случаях непереносимости следует исключить не только пенициллин, но и полусинтетические пенициллины. При непереносимости аспирина исключению подлежат и другие неспецифические противовоспалительные средства. Важно прекращение пассивного курения и избежание контакта с другими химическими поллютантами в жилых помещениях. Терапия острой бронхиальной астмы При сборе данных анамнеза выясняют причины, вызвавшие развитие приступа БА, использовавшиеся для его снятия медикаментозные препараты и способы лечения. Оценку состояния больного проводят на основе осмотра, исследования функции внешнего дыхания. Объективную информацию о выраженности бронхиальной обструкции дает определение ПОС выдоха. Снижение этого показателя находится в прямой корреляционной зависимости от тяжести развернувшегося обострения БА, величина ПОС выдоха от 50 до 80% от должных значений указывает на наличие умеренно выраженных или легкой степени нарушений бронхиальной проходимости. Выявление показателей ПОС выдоха менее 50% от должных величин свидетельствует о развитии тяжелого обострения БА. На развитие у больного тяжелого обострения указывает и снижение насыщения кислородом крови менее 92%. При тяжелых обострениях меньше F следует проводить рентгенографическое исследование легких, при котором в ряде случаев выявляется ателектаз, сопутствующий воспалительный процесс в легких. Для снятия приступа бронхиальной астмы наиболее эффективны ингаляционные -агонисты, сальбутамол, беротек. Они обладают значительной бронхоспазмолитической активностью, оказывают терапевтический эффект через 10-20 минут после осуществления ингаляции препарата. Эти медикаментозные средства могут вводиться с помощью портативных дозированных ингаляторов, спейсоров, небулайзеров. Ингалирование сальбутамола или беротека из дозированных ингаляторов наиболее эффективно у детей старше 7 лет, способных в полной мере овладеть техникой пользования ингалятором. У детей младше этого возраста и у больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы эффективно лечение ингаляционными -агонистами с помощью спейсоров и небулайзеров. Небулайзерная терапия проводится растворами бронхоспазмолитиков (вентолин, беротек, беродуал). Для купирования приступа БА назначают 2 ингаляционные дозы дозированного аэрозоля одного из -агонистов с интервалом между ними в 2 минуты. Проведение ингаляции сальбутамола или беротека может полностью купировать приступ бронхиальной астмы или значительно уменьшить его проявления. Столь же эффективным может быть использование 1-2 ингаляционных доз дозированного аэрозоля беродуала. В случаях неполного исчезновения симптомов бронхиальной астмы ингаляции указанных препаратов проводятся каждые 4-6 часов до полного восстановления бронхиальной проходимости. Для проведения небулайзерной терапии используются растворы беротека, вентолина и беродуала. Детям в возрасте до 6 лет (масса тела до 22 кг) беротек назначают в дозе 50 мкг/кг массы тела на ингаляцию (5-20 капель) 3 раза в день, детям старше 6 лет препарат назначается в дозе I мг (1 мл). Разовая доза беродуала для ингаляции через небулайзер детям до 6 лет составляет 0,5 мл (10 капель), от 6 до 14 лет - 0,5-1мл (10-20 капель). Разовая доза беротека и беродуала ингалируется через небулайзер в 2-4 мл физиологического раствора в течение 5-10 минут. Жидкий вентолин (вентолин небули) выпускается в пластиковых ампулах по 2,5 мл, содержащих 2,5 мг сальбутамола сульфата. При легком приступе БА разовая доза его составляет 0,1 мг/кг или 0,02 мл/кг массы тела, при среднетяжелом приступе астмы - 0,15 мг/кг или 0,03 мг/кг. При тяжелом приступе сальбутамол (вентолин небули) назначают в дозе 0,15 мг/кг или 0,03 мл/кг троекратно с интервалом между ингаляциями препарата 20 минут. Длительная, в течение 24-48 часов терапия вентолином через небулайзер проводится в дозе 0,15 мг/кг каждые 4-6 часов. В случаях нестабильной небулайзерная терапия растворами бронхоспазмолитиков может проводиться и в течение более продолжительного времени. При нетяжелых приступах бронхиальной астмы возможно пероральное назначение бронхоспазмолитиков (вентолин, бриканил, тербуталин, кленбутерол, эуфиллин). В случаях тяжелых приступов БА проводится комбинированная терапия ингаляционными бронхоспазмолитиками и глюкокортикостероидами. Методами выбора проведения глюкокортикостероидной терапии являются небулайзерная терапия пульмикортом (будесонид), парентеральное введение глюкокортикостероидов, короткий (в течение 5-7 дней) курс лечения преднизолоном перорапьно. Пульмикорт назначают детям в дозе 0,25-0,5 мг (10-20 капель) 2 раза в день до полного восстановления бронхиальной проходимости. При комбинированной небулайзерной терапии бронхоспазмолитиками и пульмикортом вначале производится ингалирование аэрозобронхоспазмолитического средства, а затем пульмикорта. Альтернативой ингаляционному введению пульмикорта может быть парентеральное (внутримышечное или внутривенное) введение глюкокортикостероидов - преднизолона или метилпреднизолона из расчета 1-2 мг/кг, гидрокортизона 5-7 мг/кг, дексаметазона 0,3 мг/кг массы тела. При астматическом состоянии проводят небулайзерную терапию ингаляционными -агонистами в сочетании с ингаляционным введением пульмикорта или парентеральным введением глюкокортикостероидов. В случаях недостаточной эффективности указанной терапии или в случаях отсутствия возможности проводить небулайзерную терапию осуществляют инфузионную терапию эуфиллином и глюкокортикостероидами (преднизолон, метилпреднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). Нагрузочная доза вводимого в течение 20 минут внутривенно капельно эуфиллина составляет 5-7 мг/кг, в последующем осуществляют постоянную инфузию эуфиллина в дозе 0,9 мг/кг каждый час до выведения больного из астматического состояния. Для проведения инфузионной терапии эуфиллин растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида и вводят из расчета 12 мл/кг в первый час и 50-80 мл/кг в сутки в зависимости от возраста ребенка для поддерживающей терапии. В случаях, когда больной до назначения инфузионной терапии получал лечение препаратами метилксантинового ряда, нагрузочную дозу эуфиллина вводить не следует. Длительную инфузионную терапию эуфиллином целесообразно осуществлять под контролем определения уровня теофиллина в сыворотке крови, который позволяет поддерживать его оптимальные терапевтические концентрации в крови и избежать возникновения побочных явлений при его применении. Инфузионную терапию эуфиллином и глюкокортикостероидами проводят до выведения больного из астматического состояния. В случаях развития тяжелых обострений БА следует проводить короткий, в течение 5-7 дней курс пероральной терапии преднизолоном в дозе 1-2 мг/кг в сутки. При возникновении выраженной дыхательной недостаточности, характеризуемой вовлечением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры, гиперинфляцией грудной клетки, появлением парадоксального пульса осуществляют более частые (каждый час) ингаляции -агонистов, в случаях быстрого нарастания дыхательной недостаточности ингаляции -агонистов проводят троекратно через каждые 15-20 минут, вместо ингаляций -агонистов троекратно через 15-20 минут может вводиться подкожно 0,1% раствор адреналина в дозе 0,1-0,3 мл. Одновременно проводится кислородотерапия. При неэффективности указанной терапии и возникновении угрозы асфиксии больных переводят на искусственную вентиляцию легких. При обострении БА улучшению дренажной функции легких способствует назначение бромгексина, йодида калия, бисольвона, халиксола, отваров термопсиса, ипекакуаны. Разжижению мокроты и ее отхождению способствует достаточное поступление в организм жидкости в виде питья. Базисная (противовоспалительная) терапия при БА у детей ставит целью достижение клинико-функциональной ремиссии болезни за счет снятия аллергического воспаления дыхательных путей и предупреждения его возникновения. Противовоспалительной активностью при БА обладают кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед) и ингаляционные глюкокортикостероиды. У детей с легким и среднетяжелым течением БА противовоспалительная терапия проводится инталом или тайледом. Интал в виде ингаляции пудры препарата назначают по 0,02 г 3-4 раза в день, в виде спрея - по 5-10 мг 3-4 раза в день. Тайлед назначают по 2 ингаляционные дозы 4 раза в день, Продолжительность курсового лечения составляет 3-6 месяцев. В случаях недостаточной терапевтической эффективности интала и тайледа лечение может быть усилено применением лекарственных форм теофиллина с медленным высвобождением действующей субстанции (теопэк, неотеопэк, дурофиллин, теотард, этифиллин) в суточной дозе 12-14 мг/кг массы тела в 2 приема иди дюрантного -агониста сальмотерола (серевент) в дозе 25-50 мкг 2 раза в день. Продолжительность лечения дюрантными бронхоспазмолитиками колеблется от 2 до 6 месяцев. Следует отметить достаточно высокую эффективность дюрантных теофиллинов у детей с кашлевым вариантом БА. У детей с тяжелым течением болезни и в случаях БА среднетяжелого течения резистентной к терапии инталом и тайледом, базисная терапия проводится ингаляционными глюкокортикостероидами (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизолид, флутиказона пропионат). Ингаляционные глюкокортикостероиды обладают наибольшей противовоспалительной активностью. Их суточная доза в пересчете на беклометазона дипропионат варьирует от 400 до 1200 мкг, составляя в среднем 800 мкг. Продолжительность курсового лечения ингаляционными глюкокортикостероидами колеблется в среднем от 3 до 6 месяцев. При необходимости они могут применяться в течение более продолжительного времени. Терапия ингаляционными глюкокортикостероидами способствует достижению и поддержанию клинической ремиссии болезни. В случаях недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикостероидов терапия может быть усилена назначением дюрантных теофиллинов, пролонгированных -агонистов, антагонистов лейкотриеновых рецепторов (аколат, сингуляр). Аколат назначают детям старше 12 лет по 20 мг 2 раза в день, детям от 6 до 12 лет - по 10 мг 2 раза в день. Сингуляр назначают детям старше 12 лет в виде жевательной таблетки по 10 мг раз в день на ночь, детям от 6 до 12 лет - в дозе 5 мг раз в день. Продолжительность курсового лечения указанными антилейкотриеновыми препаратами колеблется от 3 до 6 месяцев. Наиболее эффективны они при БА, обострения которой связаны с физической нагрузкой и в случаях аспириновой астмы. При нестабильной БА лечение ингаляционными глюкокортикостероидами предпочтительнее начинать с назначения их средних и высоких доз. Это позволяет быстрее стабилизировать состояние больных, после чего доза ингаляционных глюкокортикостероидов может быть снижена. Проведение комбинированной терапии ингаляционными глюкокортикостероидами, дюрантными бронхоспазмолитиками и антагонистами лейкотриеновых рецепторов позволяет продолжать лечение с использованием низких доз ингаляционных глюкокортикостероидов. Увеличению поступления ингаляционных глюкокортикостероидов в легкие способствует применение спейсеров. При этом уменьшается частота развития кандидозной инфекции в глотке и гортани, возникающей иногда как осложнение при лечении ингаляционными глюкокортикостероидами, и снижается риск развития системного действия глюкокортикостероидов. Аллергенспецифическая иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия является эффективным методом лечения, позволяющим достигнуть длительной и устойчивой ремиссии БА. Она проводится детям с атопической бронхиальной астмой, у которых четко доказана причинная значимость аллергенов в развитии обострений болезни. При БА аллергенспецифическая иммунотерапия проводится аллергенами домашней пыли, микроклещей домашней пыли Dermatophagoides pterohussinus, Dermatophagoides farinae), пыльцевыми, бактериальными аллергенами и аллергенами грибов. Помимо достижения клинической ремиссии болезни, аллергенспецифическая иммунотерапия способствует улучшению функционального состояния легких, обратному развитию воспаления дыхательных путей, снижению бронхиальной гиперреактивности. При длительном (в течение 3-4 лет) проведении ее уменьшается гиперпродукция общего и специфических IgE. Эффективны как парентеральная иммунотерапия, так и неинвазивные ее методы (эндоназальная, сублингвальная, пероральная). Аллергенспецифическая иммунотерапия может проводиться на фоне базисной (противовоспалительной) терапии. Более эффективна аллергенспецифическая иммунотерапия при атопической бронхиальной астме, обусловленной моновалентной сенсибилизацией. Другие методы лечения БА и более легкое их течение отмечено при длительном (в течение 2-3 месяцев) лечении препаратами, обладающими широким спектром противоаллергического действия (кетотифен, димефосфон, ксидифон). Улучшению состояния больных БА детей, проявляемому уменьшением частоты ее обострений, может способствовать печение противоаллергическим иммуноглобулином и гистаглобулином. Урежению приступов БА, связанных с наслоением острых респираторных заболеваний и обострений хронических очагов инфекции, способствует применение иммуномодулирующих препаратов бактериального происхождения (бронхомунал, ВП-4, ИРС-19, рибомунил). У больных с нетяжелым течением БА улучшение состояния может быть достигнуто использованием немедикаментозных методов лечения (лечебная физкультура, иглорефлексотерапия, электроакупунктура, лазеротерапия, электрофорез гистамина, интерференционные токи, КВЧ-терапия, гипобарическая оксигенация, галотерапия). Отмечается благоприятное влияние горного климата на течение бронхиальной астмы у детей. Иван БАЛАБОЛКИН, член-корреспондент РАМН. Научный центр здоровья детей РАМН. |