Сыпной тиф
|
Сыпной тиф - острая инфекционная болезнь человека (синонимы: вшивый, военный, головной, голодный, европейский, исторический, космополитический тифы; госпитальная, лагерная, тюремная лихорадка). Вызывается риккетсиями Провацека, передается вшами; характеризуется лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.
В наши дни напоминание о сыпном тифе кому-то может показаться неуместным. Однако он относится к так называемым возвращающимся инфекциям, угроза распространения которых в настоящее время реальна в силу изменяющихся социально-экономических условий. Различают и отдельно регистрируют две формы сыпного тифа: эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла. История Сыпной тиф - одна из древнейших болезней человечества. Полагают, что описанная греческим историком Фукидидом эпидемия в 40 г. до н.э. в Афинах была на самом деле эпидемией сыпного тифа, завезенного из Египта и Эфиопии. В последующем болезнь получила широкое распространение в Западной Европе, но только в XVI веке н.э. итальянский врач Фракасторо дал первое подробное клинико-эпидемиологическое описание сыпного тифа, представив его как самостоятельное заболевание. Проведенными в 70-80-е годы XIX века героическими опытами самозаражения русские исследователи О.Мочутковский и Г.Минх доказали, что возбудитель находится в крови больного сыпным тифом, и предположили, что в естественных условиях болезнь может передаваться кровососущими эктопаразитами человека. В 1908 г. Н.Гамалея утверждал, что сыпной тиф распространяется только при наличии вшей, а в 1909 г. французский ученый Ш.Николль экспериментально подтвердил это предположение. Л.Попов в конце XIX века описал патологоанатомические изменения в головном мозгу при сыпном тифе, обратив внимание на образование в мозговой ткани узелков (гранулемы), которые впоследствии стали именоваться узелками Попова. В 1910 г. американец Г.Риккетс, изучавший сыпной тиф в Мексике, обнаружил в крови больных и в фекалиях найденных на них вшей короткие овальные палочки. Схожие образования в 1913 г. выявил чешский ученый С.Провацек; оба они погибли от сыпного тифа. Их работы продолжил бразильский исследователь да Роха-Лима, назвавший возбудителя сыпного тифа риккетсиями Провацека. По мнению Ш.Николль, родиной сыпного тифа является Северная Африка, откуда он был занесен мореплавателями в Европу. Бывшие ранее многочисленными эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, стихийным бедствиям, голоду, разрухе, социальным потрясениям. В Мексике в 1576-1577 гг. от сыпного тифа погибли более 2 млн индейцев; в 1915 г. в Сербии умерли от сыпного тифа свыше 150 тыс. человек, в том числе 126 из работавших там 400 врачей. В России сыпной тиф появился более 800 лет назад. В 1891-1892 гг. заболеваемость составляла 155 на 100 тыс. населения; особенно высокой она была во времена Первой мировой и Гражданской войн. В 1918-1920 гг. было зарегистрировано более 6 млн больных сыпным тифом, среди них много медицинских работников. Благодаря принятым экстренным мерам (в частности по борьбе со вшами) в 20-е годы число больных значительно уменьшилось. Во время Великой Отечественной войны заболеваемость вновь увеличилась, особенно на оккупированных территориях. В послевоенные годы в СССР число больных неуклонно уменьшалось. Начиная с 1958 г. исключительно редко возникал эпидемический сыпной тиф, в основном регистрировались спорадические случаи болезни Брилла. Между тем в некоторых странах третьего мира (Бурунди, Эфиопия, Руанда, Перу) до сих пор сыпным тифом болеют ежегодно сотни человек. Этиология Возбудитель сыпного тифа - риккетсии Провацека - неподвижные грамотрицательные микроорганизмы, спор не образуют, имеют 2 антигена, один из которых группоспецифический (общий с риккетсиями Музера), другой видоспецифический. Подобно вирусам риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, их развитие и размножение происходит преимущественно в клетках эндотелия сосудов. В искусственных условиях на обычных питательных средах они не растут, но их можно культивировать в куриных эмбрионах. Риккетсии Провацека быстро погибают во влажной среде, а в высушенном состоянии, напротив, сохраняются долго (в фекалиях вшей остаются жизнеспособными и патогенными до 3 и более месяцев). При нагревании до 56оС погибают через 10 мин, при 100оС - через 30 с. Хорошо переносят низкие температуры, длительно сохраняют жизнеспособность при 60-70оС. Быстро обезвреживаются под действием дезинфицирующих средств (хлорамин, формалин, фенол, лизол, кислоты, щелочи и др.) в обычных концентрациях. У риккетсий выделен токсин, имеющий белковую природу; он тесно связан с живыми риккетсиями и поэтому рассматривается как эндотоксин. Установлено, что риккетсиям не свойственен феномен L-трансформации, что объясняет отсутствие устойчивости этих микроорганизмов к антибиотикам; они высокочувствительны к тетрациклинам. При длительном пассировании риккетсий через живой организм вирулентность их повышается (Р.Пшеничнов и др., 1957). Очевидно, этим объясняется более тяжелое течение сыпного тифа во время эпидемий по сравнению со спорадическими случаями. Возбудитель сыпного тифа рассматривается как один из потенциальных биологических агентов биотерроризма. Эпидемиология Сыпной тиф относится к антропонозам. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, период заразительности которого соответствует продолжительности нахождения риккетсий в крови: в последние 2-3 дня инкубационного периода, в течение всего лихорадочного периода и еще от 2-3 до 7-8 дней апирексии. Механизм передачи возбудителя от больного человека к здоровому - трансмиссивный, переносчиком являются вши (преимущественно платяная, в меньшей степени головная). Насосавшись крови больного человека, вошь становится заразной через 5-6 дней и остается таковой до конца жизни (через 2-3 недели вошь обычно погибает от риккетсиозной инфекции). Риккетсии, попавшие в организм вши с кровью больного человека, размножаются в эпителии ее желудка, затем поступают в просвет кишечника; в слюнных железах вши риккетсий нет. При очередном кровососании (в частности, здорового человека) риккетсии выделяются из кишечника вши вместе с фекалиями. Укус вши сопровождается зудом кожи; почесываясь, человек втирает в ранки (ссадины) от укуса и расчесывания выделения вши вместе с риккетсиями и таким образом заражается. Так как риккетсии легко проникают через слизистые оболочки, заражение возможно также при попадании их на конъюнктиву, а также воздушно-пылевым путем при вдыхании высохших фекалий инфицированных вшей. Таким образом, существует прямая связь между завшивленностью населения и угрозой распространения сыпного тифа. Восприимчивость человека к сыпному тифу очень высокая независимо от пола и возраста. После перенесенного заболевания формируется длительный иммунитет, однако у части лиц, перенесших сыпной тиф, спустя много лет (иногда десятилетий) возникает повторный (рецидивный) сыпной тиф, который носит название болезни Брилла. Считается, что риккетсии Провацека могут длительно сохраняться в организме переболевших сыпным тифом и при снижении иммунитета способны активизироваться и вызвать рецидив заболевания. Таким образом, болезнь Брилла является эндогенной инфекцией, вши непричастны к ее возникновению. Однако при наличии вшей больные рецидивным сыпным тифом (болезнь Брилла) могут быть источником заражения окружающих эпидемическим сыпным тифом. Несмотря на формальное благополучие в настоящее время по сыпному тифу в России (ежегодно в 1995-2001 гг. регистрировались единичные случаи эпидемического сыпного тифа и несколько десятков случаев болезни Брилла), ситуация остается достаточно напряженной, возможно значительное повышение заболеваемости. Это связано с наличием источников инфекции (лица, ранее переболевшие сыпным тифом; мигранты, в том числе из стран, где сыпной тиф до сих пор широко распространен), переносчиков возбудителя (вшей) и восприимчивого населения (особенно лица до 30-40 лет, родившиеся и жившие в период, когда сыпной тиф был практически ликвидирован и соответственно не имеющие к нему иммунитета). В течение последних лет в России в связи с известными социально-экономическими условиями отмечается неуклонный рост завшивленности населения. Ежегодно в РФ выявляется более 200 тыс. лиц с педикулезом (очевидно, эта цифра занижена и не отражает истинного положения). В связи с вышеизложенным, а также с учетом продолжающегося вооруженного конфликта на территории Чечни, огромных миграционных потоков, бедности значительной части граждан угроза распространения сыпного тифа представляется вполне реальной. Одним из доказательств является вспышка эпидемического сыпного тифа в психоневрологической больнице в Липецкой области в 1998 г. Среди 97 пациентов и 23 медицинских сотрудников были выявлены 14 больных и 15 переболевших эпидемическим сыпным тифом. Как отмечалось впоследствии, причинами этой вспышки явились высокий уровень пораженности педикулезом больных, несвоевременная диагностика первого случая сыпного тифа, грубые нарушения санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима. Патогенез Проникшие в организм человека риккетсии интенсивно размножаются в цитоплазме клеток эндотелия сосудов, что приводит к их набуханию и деструкции. Из разрушенных эндотелиальных клеток риккетсии попадают в кровяное русло, развивается риккетсиемия. В крови часть риккетсий погибает, при этом высвобождается эндотоксин; другая часть микробов внедряется в еще неповрежденные клетки эндотелия мелких сосудов различных органов, повторяется цикл размножения риккетсий с последующей гибелью клеток эндотелия. Описанный процесс происходит в течение инкубационного и в первые 1-2 дня начального периодов. Циркулирующий в крови риккетсиозный токсин обладает выраженным сосудорасширяющим действием, что приводит к паралитической гиперемии и замедлению кровотока, снижению диастолического артериального давления. Изменения в сосудах, вызываемые самими риккетсиями, характеризуются как острый универсальный диффузный деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит, бородавчатый эндоваскулит. Вокруг участков поражения сосудов отмечается очаговая клеточная пролиферация в виде гранулем (узелки Попова). Описанные изменения сосудов развиваются во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, но наиболее выражены они в сосудах головного мозга. Именно поэтому И.Давыдовский считал сыпной тиф острым негнойным менингоэнцефалитом. Поражается преимущественно серое вещество мозга. Наиболее выражены изменения в продолговатом мозгу, ядрах черепных нервов. Аналогичные изменения находят и в симпатических ганглиях, в частности шейных (с этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер). Значительно поражаются также капилляры и прекапилляры кожи (клиническим проявлением является экзантема), миокарда (поэтому возможно развитие миокардита), надпочечников (обусловливает возможность коллапса). В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются гиалиновые тромбы, создавая предпосылки для возникновения тромбофлебитов, тромбоэмболий. В ответ на внедрение риккетсий в организме вырабатываются антитела и другие факторы защиты, в результате происходит элиминация или гибель риккетсий и формируется иммунитет. Однако риккетсии способны длительно сохраняться в организме переболевших сыпным тифом (в частности, в лимфатических узлах) в неактивном состоянии. В случаях нарушения иммунитета происходит реактивация этой латентной инфекции, риккетсии проникают в клетки эндотелия сосудов, начинают размножаться - возникает болезнь Брилла. Клиника Эпидемический сыпной тиф.Инкубационный период продолжается чаще всего 10-14 дней, но может сокращаться до 6 или удлиняться до 25 дней. Сыпной тиф протекает циклически, в течении болезни выделяют обычно три периода. 1. Начальный - от момента повышения температуры тела до появления сыпи на коже. 2. Разгар - со времени появления сыпи до окончания лихорадки. 3. Выздоровление - со дня нормализации температуры тела до исчезновения всех клинических симптомов заболевания. Начало за редким исключением острое - появляются чувство жара, головная боль, слабость, ломота во всем теле, познабливание, сухость во рту, жажда, температура тела повышается до фебрильной уже в первые сутки. В последующие 2-3 дня самочувствие больных неуклонно ухудшается. Это относится прежде всего к головной боли, интенсивность которой нарастает с каждым днем до сильнейшей, мучительной, нестерпимой, чем и объясняется происхождение одного из синонимов сыпного тифа - головной тиф. Цефалгия обычно диффузная, постоянная, усиливается при перемене положения тела, разговоре, малейшем движении. У некоторых больных возможна повторная рвота. Быстро присоединяется своеобразная бессонница: больные засыпают, но часто просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. Характерны эйфория и возбуждение, из-за чего в первые 2 дня больные могут оставаться на ногах и пытаться продолжать обычный образ жизни, не обращаясь к врачам. Температура тела со 2-3-го дня болезни достигает 38,5-40,5оС и в последующем остается постоянно высокой. Примечателен внешний вид больных: лицо гиперемировано и несколько одутловато, глаза "красные", "кроличьи" (вследствие инъекции сосудов склер), отмечается амимия. Характерна также гиперемия кожи шеи и верхней части грудной клетки. Язык суховат, не утолщен, обложен белым налетом, нередко отмечаются его тремор и отклонение в сторону. Высовывание языка происходит толчкообразно, он как бы "спотыкается", цепляется за зубы (симптом Говорова - Годелье, один из характерных для сыпного тифа). С 3-го дня болезни у отдельных больных на переходной складке конъюнктивы нижнего века появляются единичные мелкие кровоизлияния (пятна Киари - Авцына), аналогичные высыпания в то же время можно заметить на слизистой оболочке мягкого нёба и язычка (симптом Розенберга). При наложении жгута на предплечье на коже появляются точечные геморрагии; становится положительным симптом щипка, что связано с развитием васкулита. В начальном периоде, продолжительность которого составляет 3-5 дней, наблюдаются тахикардия, иногда одышка. Приблизительно за сутки до появления сыпи на коже отмечается так называемый врез на температурной кривой - температура тела на несколько часов снижается, а с появлением экзантемы вновь повышается до высоких цифр. Начинается период разгара болезни, одним из самых ярких признаков которого является сыпь на коже (само название болезни "сыпной тиф" свидетельствует о выраженности и частоте этого симптома). Экзантема появляется на 4-6-й день от начала болезни, прежде всего на коже боковых поверхностей грудной клетки, туловища, сгибательных поверхностях рук, реже на коже внутренней части бедер, спины и поясницы. На лице, ладонях и подошвах сыпь бывает очень редко. Сыпь обильная, полиморфная - розеолезно-петехиальная. Розеолы представляют собой мелкие, 3-5 мм в диаметре, розовые или красные пятнышки, возвышающиеся над уровнем кожи, исчезающие при ее растягивании; петехии - точечные кровоизлияния. Отдельные элементы сыпи не сливаются друг с другом. Эволюция элементов сыпи различна в зависимости от их характера. Розеолы исчезают бесследно через 2-4 дня после появления, а петехии сохраняются 7-8 дней и после их исчезновения остается пигментация, которая может быть заметна еще и на 11-13-й день болезни. При осмотре в эти сроки кожа больного кажется нечистой. В некоторых случаях сыпь бывает скудной, иногда - только розеолезной, исключительно редко отсутствует вовсе. В начале периода разгара сохраняются появившиеся ранее пятна Киари - Авцына и энантема на слизистой оболочке мягкого нёба. Тахикардия регистрируется у подавляющего большинства больных, при этом частота пульса нередко превышает ожидаемую в зависимости от температуры тела, то есть имеет место не только абсолютная, но и относительная тахикардия. Поражение сердечно-сосудистой системы, столь характерное для сыпного тифа, проявляется также глухостью тонов сердца, иногда расширением границ сердечной тупости, снижением АД. Последнее связано с сосудорасширяющим действием токсина риккетсий, угнетением деятельности вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников (К.Лобан, 1980). В период разгара интоксикация усугубляется, еще больше усиливаются головная боль и слабость. Гиперемия кожи лица при тяжелом течении может смениться бледностью. Отмечается общий тремор. Печень и селезенка увеличиваются в большинстве случаев с 4-6-го дня болезни. Количество выделяемой мочи уменьшается. У некоторых тяжелых больных наблюдается парадоксальная задержка мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa). Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больных - характерны двигательное беспокойство, сменяющееся адинамией, быстрой истощаемостью, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред - постоянный или периодически возникающий, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. Психические расстройства у больных сыпным тифом ярки и своеобразны. Характерен бред ревности или преследования, больные при этом чрезвычайно беспокойны, тревожны, мечутся в постели, иногда пытаются убежать, выброситься из окна, становятся агрессивными, сопротивляются медицинскому персоналу, могут нанести различные повреждения себе и окружающим. Психические расстройства развиваются при тяжелом течении болезни и являются проявлением своеобразного сыпнотифозного энцефалита. С поражением центральной нервной системы связаны и другие типичные для сыпного тифа симптомы: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, симптом Говорова - Годелье, дизартрия, дисфагия, нистагм, тремор губ и пальцев рук, снижение слуха, гиперестезия кожи и др. В тяжелых случаях на фоне высокой температуры тела у части больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным (состояние status typhosus). Кроме общемозговой симптоматики в ряде случаев выявляется менингеальный синдром: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Исследование цереброспинальной жидкости, полученной при спинномозговой пункции, свидетельствует о серозном менингите (отмечаются незначительное повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз) или менингизме (отклонений от нормы в ЦСЖ не обнаруживается). Каких-либо характерных изменений гемограммы при сыпном тифе нет: количество лейкоцитов может быть как несколько повышенным, так и нормальным, возможны небольшой палочкоядерный сдвиг, некоторое увеличение СОЭ, тромбоцитопения. В течение всего периода разгара, продолжительность которого составляет 4-8 дней, температура тела постоянно держится на высоких цифрах (колебания в течение суток 1-2оС), а затем снижается критически или ускоренным лизисом за 2-3 дня. Таким образом, общая длительность лихорадки при сыпном тифе составляет 10-12 дней. Нормализация температуры тела свидетельствует о наступлении периода выздоровления (реконвалесценция). В это время восстанавливается сознание, постепенно проходит головная боль, однако сохраняются выраженная слабость, нарушение сна, раздражительность, плаксивость, эмоциональная лабильность, снижение памяти. Вместо возбуждения, свойственного периоду разгара, после прекращения лихорадки появляются апатия, адинамия. Речь нередко медленная, скандированная, больные с трудом подбирают нужные слова. Аппетит может быть повышенным вплоть до булемии. Размеры печени и селезенки нормализуются, сыпи на коже и слизистых нет. Тоны сердца становятся ясными, восстанавливаются артериальное давление и частота пульса. Если не возникает каких-либо осложнений, продолжительность периода реконвалесценции составляет 3-4 недели при естественном течении эпидемического сыпного тифа. При современном, более легком сыпном тифе, при лечении антибиотиками выздоровление происходит быстрее. Различают следующее клинические формы сыпного тифа: легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую (молниеносную, гипертоксическую). Основными критериями тяжести являются высота лихорадки, выраженность интоксикации, характер сыпи, выраженность поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Легкая форма встречается преимущественно у детей, характеризуется относительно невысокой лихорадкой (до 38,5оС), незначительной интоксикацией, отсутствием тифозного статуса, сохранением сознания, умеренной головной болью, преимущественно розеолезной сыпью с незначительным количеством петехий, нормальным или несколько сниженным артериальным давлением. Лихорадочный период продолжается обычно 7-9 дней. Болезнь всегда заканчивается выздоровлением. Наиболее типичной и самой частой является среднетяжелая форма, при которой лихорадка достигает 39-40оС и продолжается 12-14 дней, интоксикация выражена отчетливо, возникают галлюцинации и бред, заметно снижается артериальное давление, среди элементов экзантемы преобладают петехии. Как правило, и эта форма заканчивается выздоровлением. При тяжелой форме температура тела превышает 40оС, интоксикация резко выражена, характерен тифозный статус, рано появляются психические расстройства, менингеальный синдром и очаговая симптоматика, могут быть судороги. Максимальное артериальное давление падает ниже 70-80 мм рт.ст., частота пульса доходит до 140 в минуту и больше, тоны сердца глухие, возможна аритмия. Сыпь преимущественно петехиальная, обильная, возможны подсыпания геморрагических элементов, что является плохим прогностическим признаком. Возможно кровоизлияние в надпочечники, развитие инфекционно-токсического шока. Исход болезни зависит от своевременности начала и адекватности проводимой терапии. И тяжелая, и тем более молниеносная форма сыпного тифа, при которой смерть наступала до 5-го дня болезни, еще до появления сыпи, описаны в начале ХХ века и не встречаются вне эпидемий, при спорадической заболеваемости. Осложнения связаны прежде всего с характерным для сыпного тифа поражением сосудов. Как в разгар болезни, так и в первые дни периода реконвалесценции (особенно при резком снижении температуры тела) возможен коллапс. Могут быть также тромбозы, тромбоэмболии, кровоизлияние в мозг, миокардит. В настоящее время осложнения встречаются редко, но каждое из них может быть причиной летального исхода. Болезнь Брилла. Клиническая картина в целом сходна с таковой классического сыпного тифа, однако в большинстве случаев отличается более легким течением. Болеют лица пожилого и старческого возраста, перенесшие сыпной тиф в годы эпидемий. Дебют, как правило, острый. Заболевание начинается с познабливания, жара, головной боли (интенсивность которой нарастает с каждым днем), слабости, бессонницы, повышения температуры тела, которая достигает максимума на 3-4-й день. Внешний вид больных характерен - "красные глаза на красном лице", изредка выявляется симптом Киари - Авцына. Сыпь на коже появляется в те же сроки, что и при эпидемическом сыпном тифе, имеет ту же локализацию, но преобладают розеолезные или розеолезно-папулезные элементы, а петехий немного или нет вовсе. Экзантема сохраняется 5-7 дней, затем исчезает бесследно. У некоторых больных (до 10%) сыпь отсутствует вовсе. Психические расстройства встречаются редко, но некоторое возбуждение или заторможенность, постоянная головная боль, бессонница, эйфория, гиперестезия кожи, симптом Говорова - Годелье, менингеальный синдром, тремор век, пальцев рук и другие симптомы поражения центральной нервной системы закономерно выявляются при болезни Брилла. Тоны сердца могут быть приглушенными, отмечается тенденция к снижению артериального давления. У большинства больных увеличиваются печень и селезенка. Продолжительность лихорадки не превышает 8-10 дней. Реконвалесценция протекает быстрее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Выздоровление наступает раньше. Болезнь протекает чаще всего в среднетяжелой форме (более чем у 70%), или легко; тяжелое течение встречается редко. Кроме характерных для сыпного тифа осложнений при болезни Брилла могут быть и другие, связанные с присоединением вторичной флоры (пневмония, пиелонефрит), что объясняется преклонным возрастом больных. Приводим собственное наблюдение болезни Брилла. Больная З-ва, 1935 года рождения, направлена в инфекционную больницу 02.11.95 с диагнозом "ОРВИ. Менингеальные явления". При поступлении в приемное отделение - жалобы на сильную головную боль. Заболела остро 27.10.95 - появились небольшая головная боль, слабость, ломота в теле, повысилась температура тела до 37,5оС. 28.10.95 обратилась к врачу, диагностировано ОРЗ, назначен эритромицин. В последующие дни температура тела повысилась до 38-38,5оС, головная боль стала нестерпимой. По ночам почти не спала из-за головной боли, а когда засыпала, снились неприятные сновидения (огромные тараканы, крушение поезда и др.).30.10.95 (4-й день от начала) отмечалось кратковременное снижение температуры тела до 35,8оС, но на следующий день возобновилась высокая лихорадка, присоединились неприятные ощущения в области сердца. Вызванный повторно врач предположил межреберную невралгию. 01.11.95 вновь обратилась к врачу, была замечена сыпь на коже, больная госпитализирована. При поступлении состояние тяжелое, больная в сознании, вялая. На коже туловища, груди, рук, бедер обильная пятнистая сыпь с единичными геморрагическими элементами. Цианоз губ. Тоны сердца глухие. Пульс 120 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения, АД 100/70 мм рт.ст. Отмечаются ригидность мышц затылка, симптом Кернига. Эпиданамнез без особенностей, больная живет в Москве, пенсионерка, контакта с инфекционными больными последние 1,5 месяца не было. Заключение врача приемного отделения: подозрение на менингококковую инфекцию, менингит. Больную направляют в отделение интенсивной терапии, где с диагностической целью проводится спинномозговая пункция. Результат исследования ЦСЖ: цитоз 67/3; белок 0,495 г/л; реакция Панди положительная; сахар 2,9 ммоль/л; при бактериоскопии микробы не обнаружены. Диагностируются менингококковая инфекция, менингококкцемия, менингит. Назначен левомицетина сукцинат по 1,0 г 4 раза в сутки в/м. 03.11.95 (8-й день болезни) осмотрена невропатологом. Больная в сознании, контактна. Жалуется на диффузную головную боль приступообразного характера, иногда мучительную. Относительно ориентирована во времени и месте, хотя отмечается неточность в датах, номере телефона и др. Жалуется, что из-за головной боли плохо соображает. На коже туловища обильная пятнисто-папулезная сыпь, некоторые элементы с геморрагическим компонентом. Наблюдаются легкая сглаженность правой носогубной складки, девиация языка вправо. Выражена ригидность мышц затылка, симптом Кернига слабо положителен. Дифференциальный диагноз проводится между менингококковой инфекцией, энтеровирусным заболеванием, иерсиниозом. В связи с продолжающейся более 5 дней лихорадкой проведено обследование для исключения в том числе сыпного тифа. В сыворотке крови от 04.11.95 (9-й день болезни) в РСК выявлены антитела к риккетсиям Провацека в титре 1:160, в РНГА 1:400; в последующие дни титр антител нарастал - от 16.11.95 (21-й день болезни) в РСК 1:1280, в РНГА 1:51200. При тщательном расспросе больной было выяснено, что она родилась в Пензенской области и жила там до 10 лет. В 1943 г. вся семья переболела головным тифом, от которого умерла ее мать. Таким образом, в приведенном наблюдении имела место болезнь Брилла. Очевидно, будучи ребенком, находясь в очаге эпидемического сыпного тифа, больная перенесла его в легкой форме, впоследствии об этом не вспоминая. Незадолго до настоящего заболевания переболела тяжелым гриппом, что, возможно, привело к снижению иммунной защиты и реактивации сохранившихся риккетсий. Заболевание протекало с типичным для сыпного тифа проявлениями, в том числе имели место "врез" температурной кривой перед появлением экзантемы, синдром менингоэнцефалита, обильная пятнисто-папулезная сыпь на коже. К сожалению, никто из врачей, наблюдавших пациентку, не подумал о сыпном тифе до получения результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика сыпного тифа основана на выявлении антител к риккетсиям Провацека в сыворотке крови больного, для чего используются реакция связывания комплемента (РСК) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). В РСК антитела выявляются с 5-7-го дня болезни более чем у половины, а с 10-го дня у всех больных. Диагностическим титром при однократном исследовании считают 1:160, в динамике титр нарастает до 1:320 - 1:5120 к 3-й неделе болезни. У переболевших сыпным тифом много лет назад антитела могут быть выявлены в РСК в титре 1:10 - 1:20. Антитела в РНГА выявляются только при текущем сыпном тифе, их можно обнаружить у большинства больных уже на 3-5-й день болезни. Диагностическим титром при однократном исследовании считают 1:1000; на 2-3-й неделе у больных сыпным тифом титр антител достигает 1:6400 - 1:12800. В специализированных лабораториях используются также реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА), позволяющие определять отдельно антитела класса IgM (ранние, свидетельствующие о первичной инфекции) и IgG (появляются в периоде реконвалесценции, сохраняются у перенесших сыпной тиф). Для выявления антигенов риккетсий Провацека может быть использована полимеразная цепная реакция (ПЦР). Диагностика Эпидемический сыпной тиф протекает обычно типично, в среднетяжелой форме, поэтому заподозрить его можно и должно в начальном периоде, то есть в первые 3-4 дня болезни. Принимают во внимание следующие признаки: острое начало болезни с повышением температуры тела уже в 1-е сутки и нарастание высоты лихорадки в последующие 1-2 дня; основная жалоба больных на резкую головную боль и бессонницу; характерный внешний вид и особенности поведения - некоторое возбуждение, словоохотливость, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктивы; положительный симптом щипка, наличие пятен Киари - Авцына; тремор и девиация языка; тахикардия, снижение артериального давления. Увеличение печени и селезенки, присоединение менингеального синдрома и очаговой неврологической симптоматики, появление на 4-6-й день болезни обильной незудящей розеолезно-петехиальной сыпи на коже сгибательных поверхностей рук, боковых поверхностях туловища подтверждает предположение о наличии у больного сыпного тифа. Клинический диагноз в ряде случаев может быть подкреплен данными эпидемиологического анамнеза: сведения об аналогичных заболеваниях среди окружающих, наличие педикулеза, контакт с больными сыпным тифом и др. Диагностика болезни Брилла более сложна в связи с ее относительной легкостью и меньшей выраженностью всех вышеперечисленных клинических симптомов. Следует учитывать, что болезнь Брилла может быть у лиц старше 55-60 лет, в анамнезе которых обычно отмечается перенесенный несколько десятилетий назад сыпной тиф или такие косвенные признаки возможности заражения в детстве сыпным тифом, как пребывание в годы войны на оккупированной территории, заболевание взрослых членов семьи тяжелой болезнью. Дифференциальный диагноз сыпного тифа проводится с гриппом, пневмонией, менингитами и менингоэнцефалитами, лептоспирозом, геморрагическими лихорадками, тифо-паратифозными заболеваниями, псевдотуберкулезом, лекарственной болезнью, лихорадками неясной этиологии и т.д. Учитывая трудности в ряде случаев клинической диагностики, сходство сыпного тифа с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, а также необходимость своевременной диагностики каждого случая, в соответствии с приказом МЗ РФ № 342 от 26.11.98. "Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом" всем больным с лихорадкой более 5 дней необходимо проводить двукратное лабораторное обследование на сыпной тиф с интервалом 10-14 дней. До получения результатов этого исследования пациент должен находиться под наблюдением врача. Лечение Обязательна госпитализация больных сыпным тифом в инфекционное отделение (больницу), причем помещают их в палату с зарешеченными окнами, учитывая возможность возникновения бреда, устрашающих галлюцинаций, буйства, попыток выброситься из окна и т.д. Больные должны находиться на строгом постельном режиме до 5-6-го дня нормальной температуры тела, затем они могут садиться, с 8-го дня им разрешается ходить по палате. Необходимо тщательно контролировать артериальное давление, принимая во внимание возможность возникновения острой сосудистой недостаточности не только во время лихорадки, но и в первые дни после нормализации температуры тела. Этиотропная терапия проводится антибиотиками группы тетрациклинов. Доксициклин назначают внутрь по 0,1 г 2 раза в сутки, тетрациклин - внутрь в суточной дозе 2 г в 4 приема. При непереносимости этих препаратов может быть назначен хлорамфеникол по 0,5 г 4 раза в сутки per os или (в случаях тяжелого течения) левомицетина сукцинат в/в или в/м в той же суточной дозе. Обычно через 2 дня антибиотикотерапии температура тела нормализуется, и с 3-го дня апирексии антибиотик отменяют. Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией (обильное питье или внутривенное введение 5% раствора глюкозы, физиологического раствора и др.), сердечно-сосудистой недостаточностью (эфедрин, кофеин, кордиамин, камфора, коргликон, строфантин). В особо тяжелых случаях при развитии инфекционно-токсического шока показано введение глюкокортикостероидов. При возбуждении больных проводится седативная терапия (бромиды, хлоралгидрат, аминазин, барбитураты). Всем больным назначают витамины С и Р (аскорутин). Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, рекомендуются антикоагулянты (гепарин) под контролем коагулограммы. Выписка разрешается не ранее 12-14-го дня с момента нормализации температуры. Профилактика сыпного тифа включает прежде всего борьбу с педикулезом. Николай ЮЩУК, академик РАМН. Галина КАРЕТКИНА, доцент, кандидат медицинских наук. Московский государственный медико-стоматологический университет. |