Синдром поликистозных яичников
|
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - одна из наиболее актуальных проблем гинекологической эндокринологии. СПКЯ встречается примерно у 11-16% женщин репродуктивного возраста, до 65% страдающих эндокринным бесплодием и у 70-75% - гирсутизмом. СПКЯ характеризуется нарушением менструального цикла в сочетании с клиническими и/или биохимическими проявлениями гиперандрогении и эхографическими признаками ПКЯ, существующими с пубертатного периода.
Патогенез Несмотря на многочисленные клинические и экспериментальные исследования, патогенез СПКЯ до конца не изучен. В последние годы появились данные о метаболических нарушениях у страдающих данной патологией. Эта проблема в настоящее время все больше привлекает внимание клиницистов и исследователей, поскольку речь идет о нарушениях углеводного и жирового обмена (гипергликемия, дислипидемия), то есть метаболическом синдроме, который способствует развитию сахарного диабета 2-го типа, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Причем эти заболевания у женщин с СПКЯ манифестируют в относительно молодом возрасте - 3-4-м десятилетии жизни. В частности, было показано, что СПКЯ часто сопутствует инсулинорезистентность и, как следствие, гиперинсулинемия. Причем эти метаболические нарушения не зависят от массы тела и встречаются примерно у 30-45% пациенток с нормальным весом и у большинства - с ожирением (до 80%). При инсулинорезистентности нарушается утилизация глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами, что приводит к компенсаторной гиперинсулинемии, которая поддерживает нормальный уровень глюкозы в крови. Если же гиперфункция (-клеток поджелудочной железы не в состоянии поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови, возникает состояние относительной недостаточности инсулина, что клинически проявляется гипергликемией и развитием сахарного диабета 2-го типа. Механизмы инсулинорезистентности до конца не изучены. Важная роль отводится генетическим факторам и различным нарушениям на пути передачи инсулинового сигнала в клетку. По современным представлениям, синтез андрогенов в яичниках (в клетках тека и стромы) происходит под влиянием лютеинизирующего гормона, инсулина, инсулиноподобного и других факторов роста, активирующих цитохром Р450с17( - основной фермент, участвующий в синтезе тестостерона. Понятно, что резистентность к инсулину и, как следствие, гиперинсулинемия играют важную роль в избыточном образовании андрогенов, а следовательно, и патофизиологии СПКЯ. Кроме того, инсулин подавляет продукцию половых стероидсвязывающих глобулинов в печени, что приводит к увеличению в крови биологически более активных фракций свободных тестостерона и эстрадиола. На основании многочисленных работ, посвященных роли инсулинорезистентности в патогенезе СПКЯ, большинство исследователей пришли к заключению, что гиперинсулинемия не является причиной развития СПКЯ, но, усугубляя эндокринологические изменения, способствует неэффективности стимуляции овуляции в репродуктивном возрасте, а впоследствии повышает риск развития рака эндометрия, сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Суммируя данные современных исследований, можно выделить следующие основные положения патогенеза. 1. Нарушение гонадотропной функции гипофиза, характеризующееся повышением базальной секреции лютеинизирующего гормона, относительным снижением синтеза фолликулостимулирующего гормона. Возможной причиной являются генетические и/или различные средовые факторы (нейроинфекции, стрессы и т.д.). В результате гиперстимуляции лютеинизирующим гормоном нарушаются рост и созревание фолликулов в яичниках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией тека-клеток, стромы и увеличение синтеза андрогенов, в основном тестостерона. В условиях относительного дефицита фолликулостимулирующего гормона, необходимого для синтеза ферментов, превращающих андрогены в эстрогены, имеют место накопление тестостерона и недостаток эстрадиола. 2. Важными механизмами гиперандрогении являются часто сопутствующие СПКЯ инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Инсулин способствуют усилению синтеза андрогенов в тека-клетках и строме поликистозных яичников. 3. Увеличение концентрации свободного биологически активного тестостерона за счет уменьшения образования стероидсвязывающих глобулинов в печени в результате избытка инсулина. 4. Определенная роль принадлежит жировой ткани, где происходит внегонадный синтез андрогенов и эстрогенов. Этот процесс имеет автономный характер, не зависит от гонадотропной стимуляции и происходит под влиянием ферментов-ароматаз в адипоцитах. Клиника Клиническая картина СПКЯ отличается многообразием и вариабельностью симптомов. Основными жалобами пациенток являются нарушение менструального цикла, первичное бесплодие, избыточное оволосение (гирсутизм) и реже угревая сыпь. Клиническое обследование включает изучение анамнеза и осмотр пациентки. При изучении семейного анамнеза обращает на себя внимание отягощенность по нарушениям менструальной и генеративной функции у близких родственниц; ожирение, гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа могут встречаться и по мужской линии родства. Из перенесенных заболеваний отмечается увеличение частоты нейроинфекций, операций и травм в пубертатном периоде. Менструальная и генеративная функция характеризуются своевременным возрастом менархе (первая менструация) - 12-13 лет. Нарушение менструального цикла с пубертатного периода по типу олигоменореи (интервал между менструациями от 40 до 150 дней) у подавляющего большинства женщин (70%), реже ациклические маточные кровотечения (6-9%), вторичная аменорея (отсутствие менструаций 6 месяцев и более) встречаются примерно в 30% наблюдений. Объективное исследование включает определение индекса массы тела (вычисляется как отношение массы тела в килограммах к росту в метрах, возведенных в квадрат (кг/м2); избыточным вес считается при ИМТ > 25), соотношения окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ), типа телосложения, степени выраженности гирсутизма и гинекологическое обследование. Тип телосложения у страдающих СПКЯ - женский, что свидетельствует о достаточном сбалансированном влиянии эстрогенов и андрогенов на физическое развитие в пубертатном периоде. Ожирение наблюдается примерно у 50-55% женщин с СПКЯ, возникает с пубертатного периода. В зависимости от характера распределения жировой ткани оно может быть женского типа, или гиноидное (равномерное распределение жировой ткани), либо мужского типа (синонимы - кушингоидное, андроидное, висцеральное) с преимущественным отложением жировой ткани в области плечевого пояса, передней стенки живота и мезентерии внутренних органов. Мужской тип ожирения чаще сопровождается инсулинорезистентностью. Поэтому в настоящее время рекомендуется определение отношения объема талии к объему бедер (ОТ/ОБ). Этот индекс характеризует тип ожирения и риск возникновения метаболических нарушений. Значение этого индекса более 0,85 свидетельствует о мужском типе ожирения, и таким пациенткам необходимо рекомендовать тестирование на выявление инсулинорезистентности. Состояние кожи характеризуется различной степенью выраженности гирсутизма. Поэтому надо обращать внимание на область бакенбард, подбородка, околососковых полей, белой линии живота, внутренней поверхности бедер, грудины и спины. Степень выраженности гирсутизма определяется по шкале Baron - скудный, умеренный и выраженный гирсутизм, в зависимости от интенсивности роста волос и их структуры на указанных выше областях тела. Угревая сыпь на коже наблюдается нечасто, в основном на лице и спине. Одним из клинических проявлений инсулинорезистентности является наличие на складках кожи в местах трения (паховая, подмышечная область и т.д.) темных гиперпигментированных участков ("нигроидный акантоз"). При осмотре молочных желез у каждой третьей женщины выявляется мастопатия, развивающаяся на фоне хронической ановуляции и гиперэстрогении. Таким образом, наиболее типичными клиническими признаками СПКЯ, которые возникли с начала пубертатного периода, являются нарушение менструального цикла, в основном по типу олигоменореи, гирсутизм, ожирение, первичное ановуляторное бесплодие. Дополнительные методы исследования. Учитывая многообразие клинических проявлений, вариабельность гормонального профиля, важную роль в диагностике СПКЯ играет трансвагинальная эхография, при которой выявляются типичные признаки ПКЯ: более 10 атретичных фолликулов диаметром менее 10 мм, чаще расположенных периферически вокруг увеличенной гиперэхогенной центральной стромы, она должна занимать примерно 25% объема яичников. Обследование по тестам функциональной диагностики, в частности измерение базальной температуры, целесообразно использовать не для диагностики, а как критерий эффективности проводимого лечения, направленного на восстановление овуляции. Гормональные исследования являются важными, но не главными в диагностике СПКЯ. Как известно, гормональные исследования основаны на определении в плазме крови связанных с белками половых стероидов, тогда как клиническая картина во многом определяется свободными, биологически активными гормонами. Поэтому результаты гормональных исследований можно использовать только с учетом клинических проявлений и данных эхографии. Гормональными критериями диагностики у подавляющего большинства женщин с СПКЯ являются повышением уровня лютеинизирующего гормона (более 10 мЕД/л); увеличение отношения лютеинизирующего гормона к фолликулостимулирующему (более 2,5); повышение уровня общего тестостерона (более 2,5 нмоль/л). У пациенток с мужским типом ожирения повышены концентрации надпочечниковых стероидов - дегидроэпиандростерона и кортизола, что является следствием активации центральной регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Выявление повышенных уровней дегидроэпиандростерона у больных с нормальной массой тела требует исключения стертых форм врожденной дисфункции коры надпочечников. Диагностика метаболических нарушений у страдающих СПКЯ предусматривает в первую очередь выявление инсулинорезистентности. Кроме того, у женщин старше 30 лет целесообразно определить липидный профиль крови для выявления дислипидемии, являющейся результатом нарушения метаболизма глюкозы. Дислипидемия характеризуется повышением факторов атерогенности - триглицеридов, холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности - и снижением уровня липопротеинов высокой плотности. Выявление инсулинорезистентности требует трудоемких и дорогостоящих методик, поэтому широко в клинической практике не используется. Однако на основании многочисленных исследований выявлены факторы риска метаболических нарушений, при наличии которых рекомендуется проводить глюкозо-толерантный тест. В клинической практике простым и доступным методом определения нарушения толерантности глюкозы к инсулину является сахарная кривая - определяется уровень глюкозы и инсулина крови натощак, затем в течение двух часов после приема 75 г глюкозы. Если через 2 часа уровень глюкозы и/или инсулина в крови повышен, это свидетельствует об инсулинорезистентности, то есть имеется нарушение толерантности глюкозы к инсулину. Критериями отбора пациенток с СПКЯ для тестирования на инсулинорезистентность можно считать следующие: - отягощенный семейный анамнез по сахарному диабету 2-го типа; - ожирение по мужскому типу; - выраженный гирсутизм, а также специфический признак инсулинорезистентности - "нигроидный акантоз". Биопсия эндометрия показана пациенткам с ациклическими кровотечениями в связи с большой частотой гиперпластических процессов эндометрия, которые выявляются даже на фоне олигоаменореи. Поэтому в настоящее время не вызывает сомнений, что у женщин с СПКЯ высок риск развития рака эндометрия. Отягощающими факторами являются метаболические нарушения. Диагностика Диагноз СПКЯ ставится на основании следующих данных: - нарушение менструального цикла с пубертатного периода, в подавляющем большинстве случаев по типу олигоменореи; - гирсутизм у большинства, а у половины женщин - ожирение с периода пубертата, - первичное ановуляторное бесплодие; - хроническая ановуляция; - увеличение объема яичников за счет стромы по данным трансвагинальной эхографии; - увеличение отношения лютеинизирующего гормона к фолликулостимулирующему (более 2,5) повышение концентраций общего тестостерона (более 2,5 нмоль/л). Лечение Лечение пациенток с СПКЯ предусматривает следующее: - нормализация массы тела и метаболических нарушений; - восстановление овуляции; - восстановление репродуктивной функции; - лечение гиперпластических процессов эндометрия; - лечение дерматологических проявлений гиперандрогении - гирсутизма и угревой сыпи. Независимо от конечной цели лечения, первым этапом являются нормализация массы тела и коррекция метаболических нарушений. Снижение массы тела на фоне редукционной диеты приводит к нормализации углеводного и жирового обмена. Диета предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал в день. Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но и для повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. Самое главное - убедить пациентку в необходимости нормализации массы тела как первого этапа терапии. Медикаментозная терапия инсулинорезистентности проводится у инсулинрезистентных пациенток с нормальной массой тела и в случае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок при наличии ожирения. Наиболее популярным препаратом для повышения чувствительности периферических тканей к инсулину является метформин из класса бигуанидов. Он способствует снижению периферической инсулинорезистентности, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани, нормализует липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности. Препарат назначается по 1000-1500 мг в сутки в течение 3-6 месяцев под контролем глюкозо-толерантного теста. Стимуляция овуляции проводится вторым этапом, после нормализации метаболических нарушений. В настоящее время большинство клиницистов на первом этапе индукции овуляции применяют кломифен. При отсутствии эффекта от терапии кломифеном рекомендуется назначение гонадотропинов или хирургическая стимуляция овуляции. Кломифен относится к нестероидным синтетическим эстрогенам. Механизм его действия основан на кратковременной блокаде рецепторов к эстрадиолу. После отмены препарата нормализуется синтез лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов и, соответственно, рост и созревание фолликулов в яичнике. Кломифен назначается с 5-го по 9-й день менструального цикла по 50 мг в день. При отсутствии овуляции по данным базальной температуры и эхографии дозу кломифена можно увеличивать в каждом последующем цикле на 50 мг, достигая 200 мг в день. Однако многие клиницисты считают, что, если нет эффекта при назначении 100 мг, дальнейшее увеличение дозы кломифена нецелесообразно. При отсутствии овуляции при максимальной дозе в течение 3 месяцев пациентку можно считать резистентной к кломифену. При тестировании овуляции дозу кломифена повышать не следует, так как это может лишь усилить антиэстрогенный эффект препарата. Критерием оценки эффективности проводимой стимуляции овуляции служат восстановление регулярных менструальных циклов с гипертермической базальной температурой в течение 12-14 дней, уровень прогестерона в середине второй фазы цикла 15 нг/мл и более, а также подтверждение овуляции индивидуальным тестом, определяющим преовуляторный пик гормонов в моче или слюне. Назначением овуляторной дозы 7500-10000 ЕД человеческого хорионического гонадотропина (профази, прегнил, хорагон) при диаметре наибольшего фолликула 18-19 мм (по данным эхографии) можно увеличить вероятность наступления беременности при отсутствии реакции только на кломифен. Эхография проводится также с целью оценки состояния эндометрия, толщина которого должна быть не менее 8 мм, иначе нарушается процесс имплантации. В связи с антиэстрогенным эффектом кломифена может быть недостаточное натяжение цервикальной слизи в преовуляторном периоде, а также снижение пролиферативных процессов в эндометрии. Поэтому эффект кломифена в индукции овуляции выше, чем в наступлении беременности. С целью лечения этих нежелательных эффектов кломифена рекомендуется назначение натуральных эстрогенов в дозе 0,625-1,25 мг с 10-го по 15-й день цикла. При недостаточности лютеиновой фазы можно увеличить дозу кломифена или назначить препараты прогестерона (дюфастон, утрожестан по 20 мг) во вторую фазу цикла с 16-го по 25-й день. Частота индукции овуляции при лечении кломифеном составляет примерно 60-65%, наступление беременности - 32-35%, частота многоплодной беременности, в основном двоен, - 5-6%, риск внематочной беременности и самопроизвольных выкидышей не выше, чем в популяции. При отсутствии беременности на фоне овуляторных циклов показана лапароскопия для исключения перитонеальных факторов бесплодия. Следующим этапом в стимуляции овуляции у пациенток с СПКЯ, резистентных к кломифену и планирующих беременность, является назначение гонадотропинов - прямых стимуляторов овуляции, которые представляют собой комбинацию лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов (пергонал, хумигон и т.д.). В дальнейшем был разработан препарат, содержащий только фолликулостимулирующий гормон (метродин) для стимуляции овуляции у женщин с высоким содержанием в крови лютеинизирующего гормона, в частности при СПКЯ. При назначении гонадотропинов пациентка должна быть информирована о риске многоплодной беременности, возможном развитии синдрома гиперстимуляции яичников, а также о высокой стоимости лечения. Поэтому стимуляция овуляции гонадотропинами должна проводиться только после исключения патологии матки и труб, а также мужского фактора бесплодия. В процессе лечения обязательным является мониторинг роста и созревания фолликулов проведением трансвагинальной эхографии. Овуляция инициируется путем однократного введения хорионического гонадотропина в дозе 7500-10000 ЕД, когда имеется хотя бы один фолликул диаметром 17 мм. Наиболее серьезным осложнением терапии гонадотропинами является синдром гиперстимуляции яичников (увеличение яичников за счет множества кист с кровоизлияниями с полость), патофизиология которого до конца неизвестна, что затрудняет его предотвращение и лечение. При стимуляции овуляции гонадотропинами частота наступления беременности повышается до 60%, риск многоплодной беременности составляет 10-25%, внематочной - 2,5-6%; самопроизвольные выкидыши в циклах, закончившихся беременностью, достигают 12-30%, синдром гиперстимуляции яичников отмечается в 5-6% наблюдений. Хирургический метод стимуляции овуляции (клиновидная резекция) предложен еще в 30-е годы и был наиболее распространенным до 60-х, когда стали широко применять кломифен. Из-за спаечного процесса, резко снижающего частоту наступления беременности, большинство клиницистов отказались от резекции яичников при лапаротомии. В последние годы интерес к хирургическому лечению возрос в связи с совершенствованием и широким внедрением операционной лапароскопии с минимальным инвазивным вмешательством и риском спайкообразования. В нашей стране хирургический метод стимуляции овуляции эндоскопическим доступом наиболее популярен у кломифен-резистентных пациенток с СПКЯ, так как стоимость лечения доступна. Кроме того, преимуществами лапароскопии являются отсутствие риска гиперстимуляции, наступления многоплодной беременности и возможность ликвидации часто сопутствующего перитонеального фактора бесплодия (спаечный процесс, наружный эндометриоз). Помимо клиновидной резекции предложена каутеризация яичников при помощи различных энергий (термо-, электро, лазерная), основанная на разрушении стромы точечным электродом. В послеоперационном периоде через 3-5 дней наблюдается менструальная реакция, а через 2 недели - овуляция, которая тестируется по базальной температуре. Отсутствие овуляции в течение 2-3 циклов требует дополнительного назначения кломифена. Как правило, беременность наступает в течение 6-12 месяцев, в дальнейшем частота ее наступления уменьшается. Частота индукции овуляции хирургическими методами составляет 84-89%, наступление беременности в среднем отмечается в 72% наблюдений. Таким образом, первым этапом в стимуляции овуляции у пациенток с СПКЯ является назначение кломифена. При резистентности к этому препарату можно применять гонадотропины, но, учитывая высокую стоимость лечения и достаточно большой риск осложнений, целесообразно рекомендовать хирургическое лечение - клиновидную резекцию или каутеризацию поликистозных яичников при лапароскопии. Суммарный процент наступления беременности при индукции овуляции всеми перечисленными методами составляет примерно 60-75%. Несмотря на достаточной высокую эффективность в стимуляции овуляции и наступлении беременности у пациенток с СПКЯ, большинство клиницистов отмечают рецидив клинической симптоматики примерно через 5 лет. Поэтому после родов необходима профилактика рецидива СПКЯ, что важно с учетом риска развития гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью наиболее целесообразно назначение комбинированных оральных контрацептивов последнего поколения, содержащих прогестагены, лишенные андрогенных эффектов (гестоден, норгестимат, дезогестрел). При плохой переносимости комбинированных оральных контрацептивов можно рекомендовать препараты натурального прогестерона (дигистростерон) на вторую фазу цикла. Лечение гиперпластических процессов эндометрия у страдающих СПКЯ. При выявлении гиперплазии эндометрия, подтвержденной гистологическим исследованием, на первом этапе проводится терапия эстроген-гестагенами или производными гестагенов; последние предпочтительнее у больных ожирением. Гормонотерапия гиперпластических процессов эндометрия предусматривает центральный и местный механизм действия препарата, заключающийся в подавлении гонадотропной функции гипофиза, приводящем к торможению роста фолликулов в яичниках и, как следствие, снижению эндогенного синтеза стероидов; местное действие гормонального препарата в конечном счете сводится к атрофическим процессам эндометрия. Из эстроген-гестагенных препаратов широко применяются препараты типа нон-овлона с 5-го по 25-й день цикла в течение 6 месяцев; из производных гестагенов - норколут 5-10 мг в день также с 5-го по 25-й день цикла. Следует отметить, что только при таком режиме лечения можно добиться центрального антигонадотропного эффекта гормонотерапии. Назначение же препаратов во второй фазе цикла целесообразно с профилактической целью на этапе диспансерного наблюдения. При рецидивирующих гиперпластических процессах, аденоматозе показана терапия производными гестагенов в непрерывном режиме (17-оксипрогестерон капронат по 500 мг два раза в неделю, норколут 10 мг в день) в течение 6 месяцев с проведением контрольного диагностического выскабливания через 3 и 6 месяцев от начала лечения. Показанием к клиновидной резекции яичников является не только бесплодие, но и рецидивирующие гиперпластические процессы эндометрия у пациенток с СПКЯ. Эффективно в лечении атипической гиперплазии эндометрия (аденоматоз) у женщин репродуктивного возраста назначение аналогов гонадолиберина (Гозелерин) в течение 6 циклов. Однако высокая стоимость лечения ограничивает его широкое применение в практике. Вторым этапом в лечении гиперпластических процессов является восстановление овуляторных менструальных циклов. С этой целью можно назначать кломифен по общепринятой схеме под контролем базальной температуры. Непременное условие проведения терапии гиперпластических процессов эндометрия - коррекция метаболических нарушений (гиперинсулинемия, гипергликемия, дислипидемия). В противном случае закономерен рецидив, что связано с ролью инсулина и жировой ткани в синтезе половых стероидов и патофизиологии СПКЯ. Лечение гирсутизма у пациенток с СПКЯ является наиболее трудной задачей, что обусловлено не только гиперсекрецией андрогенов, но и их периферическим метаболизмом. На уровне ткани-мишени, в частности волосяного фолликула, происходит превращение тестостерона в активный дигидротестостерон под влиянием фермента 5(-редуктазы. Немаловажное значение имеет повышение свободных фракций тестостерона, что усугубляет клинические проявления гиперандрогении. Учитывая роль жировой ткани в синтезе андрогенов, непременным условием при лечении гирсутизма у женщин с ожирением является нормализация массы тела. Кроме того, наши знания о роли инсулина в гиперандрогении при СПКЯ диктуют необходимость лечения инсулинорезистентности, о чем было сказано выше. Наиболее популярным препаратом является диане-35, содержащий 2 мг ципротеронацетата (антиандроген) и 35 мкг этинилэстрадиола. Назначается по контрацептивной схеме. Механизм действия основан на блокаде рецепторов андрогенов в ткани-мишени и подавлении гонадотропной секреции. Усиление антиандрогенного эффекта можно получить дополнительным назначением ципротеронацетата по 25-50 мг с 5-го по 15-й день цикла. Спиронолактон (верошпирон) также обладает антиандрогенным эффектом, блокируя периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках и снижая активность ферментных систем. При длительном приеме по 100 мг в день отмечается уменьшение гирсутизма. Длительность лечения - от 6 до 24 месяцев и более. Флутамид - нестероидный антиандроген, используется в клинической практике для лечения рака простаты. Механизм действия основан в основном на торможении роста волоса путем блокады. Назначается по 250-500 мг в день в течение 6 месяцев и более. Уже через 3 месяца отмечен выраженный клинический эффект без изменения уровня гормонов в крови. Поскольку флутамид не обладает контрацептивным эффектом, его можно сочетать с низкодозированными комбинированными оральными контрацептивами (мерсилон, логест). Финастерид - специфический ингибитор фермента 5(-редуктазы, под влиянием которого происходит образование активного дигидротестостерона на уровне рецепторов волосяного фолликула. Основное назначение препарата - лечение доброкачественной гиперплазии простаты. В России флутамид и финастерид для лечения гирсутизма применяются редко. Агонисты гонадотропных рилизинговых гормонов (Гозелерин, Трипторелин, Leй пролерин, буселерин) эффективны в лечении гирсутизма, особенно у женщин с высоком уровнем лютеинизирующего гормона в крови. Механизм действия основан на блокаде гонадотропной функции гипофиза, то есть синтеза лютеинизирующего гормона и, следовательно, продукции андрогенов в поликистозных яичниках. Недостатком является появление характерных для климактерического синдрома жалоб в связи с резким снижением функции яичников. Эти препараты используются редко из-за высокой стоимости терапии. Медикаментозное лечение гирсутизма не всегда эффективно, поскольку после отмены любого из вышеперечисленных препаратов отмечается рецидив, поэтому широкое распространение получили разные виды эпиляции (электролазерная, химическая и механическая). Таким образом, исследования последних лет позволили определить новые концепции в патофизиологии СПКЯ и переместить внимание клиницистов на лечение не только ранних, но и отдаленных последствий данного заболевания. Синдром поликистозных яичников, проявляющийся в молодом возрасте нарушением менструальной и репродуктивной функции, впоследствии манифестирует метаболическими нарушениями и сердечно-сосудистой патологией. Отдаленные последствия обусловлены наличием гиперинсулинемии у большинства пациенток с СПКЯ независимо от массы тела. Длительное время лечение было направлено на восстановление менструальной и репродуктивной функции у пациенток с СПКЯ в репродуктивном возрасте. Важными являются выявление и лечение метаболических нарушений, ухудшающих качество жизни больных СПКЯ в пре- и постменопаузальном возрасте. Поэтому на сегодня СПКЯ рассматривается в более широком медико-социальном аспекте, чем патология, описанная Штейном и Левенталем в 30-е годы как симптомокомплекс гиперандрогении, ановуляции, ожирения и увеличенных поликистозных яичников. Игорь МАНУХИН, профессор. Марияна ГЕВОРКЯН, доктор медицинских наук. Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета ФПДО Московского государственного медико-стоматологического университета. |