Клинико-рентгенологическая диагностика хронических неспецифических заболеваний легких
|
Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) представляют собой группу болезней, сходных по клиническим проявлениям и исходам. В эту группу входят хронический бронхит, облитерирующий бронхиолит, хроническая пневмония, хронический абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма и эмфизема. По единодушному мнению многих авторов, хронические неспецифические заболевания легких составляют большую часть болезней органов дыхания среди пациентов, лечащихся амбулаторно и стационарно. Во всяком случае, ХНЗЛ встречаются чаще, чем туберкулез и рак легкого вместе взятые. Общими для всех перечисленных болезней являются наличие воспалительного компонента, неуклонное прогрессирование, развитие пневмосклероза, постепенное развитие респираторной и легочно-сердечной недостаточности, от которой больные чаще всего умирают. Понимание сходства и различия заболеваний, объединяемых понятием "хронические неспецифические заболевания легких", помогает выбрать адекватное лечение и тем самым улучшить здоровье пациента и продлить его жизнь.
Методы исследования В диагностике хронических заболеваний легких ведущая роль принадлежит рентгенологическому исследованию, начинающемуся с обзорной рентгенографии. К сожалению, на обычной рентгенограмме мы получаем проекцию на плоскости трехмерного объекта, которая является результатом суммации очагов вздутия и тенеобразований различной величины, формы и размеров. Вследствие эффекта суперпозиции и субтракции на рентгенограмме получается изображение, мало похожее на макроморфологический субстрат. Многие детали сливаются и уходят в фон, вместе с тем появляются новые тенеобразования, для которых нет конкретного морфологического субстрата. При диффузных интерстициальных процессах и очаговой диссеминации неоднородная рассеивающая среда нивелирует нормальные элементы легочного рисунка, а именно сосуды среднего и малого калибра. Линейная томография при диффузном пневмосклерозе также малоэффективна: мелкие очажки и линейные анатомические структуры не выявляются вследствие малой разрешающей способности. По этой причине диагностика хронического бронхита или некоторых форм хронической интерстициальной пневмонии на основании обычной рентгенографии и линейной томографии весьма проблематична и несет в себе значительный элемент субъективизма. Проблему проекционного и суммационного искажения с успехом решает рентгенокомпьютерная томография (РКТ), которая благодаря высокой чувствительности и способности охвата широкого спектра слабых плотностей, а также в силу исключения эффекта проекционной суммации обладает способностью выявлять детали, недоступные традиционному рентгенологическому исследованию. На КТ чаще и более отчетливо выявляются такие тонкие структурные изменения, как сотовое легкое, лучше выявляются участки буллезной эмфиземы. Компьютерная томография позволяет оценивать состояние легочной ткани, перекрываемой массивными инфильтратами, выраженным фиброзом легочной ткани, значительным плевральным выпотом и массивными плевральными наслоениями. Причем чем выше разрешающая способность РКТ, тем точнее и реальнее отображаются узелковые и тяжистые структуры. Cовременные компьютерные томографы с программой высокого разрешения обладают заметными преимуществами перед обычными рентгенографией, линейной томографией и даже компьютерной томографией толстыми срезами в выявлении мелких узелковых образований в интерстиции и паренхиме легкого, линейных и сетчатых структур, вызванных внутридольковой и перилобулярной инфильтрацией и пневмосклерозом, а также мелких буллезных вздутий типа сотового легкого. Хроническая пневмония С понятием "хроническая пневмония" связано больше разночтений, чем с каким-либо иным заболеванием. На протяжении более 100 лет клиницисты не могут договориться и дать этому заболеванию точное определение. Вплоть до 50-х годов в нашей стране господствовала концепция Рубеля - Чуканова, согласно которой основным патогенетическим механизмом хронической пневмонии считался пневмосклероз, в связи с чем любое развитие соединительной ткани в легком рассматривалось как проявление хронической пневмонии. По причине столь широкого толкования хронического воспаления в легком число пациентов с хронической пневмонией чрезмерно возросло. К хроническим пневмониям стали относить все случаи затяжного бронхита, эмфизему, бронхиальную астму, возрастной пневмосклероз, пневмосклероз курильщиков, пневмосклерозы, связанные с воздействием профессиональных факторов, и вообще все пневмосклерозы независимо от их генеза. В конце концов больных с диагнозом "хроническая пневмония" оказалось так много, что проблема правильного понимания, диагностики и лечения пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями легких приобрела серьезное медико-социальное значение. К сожалению, в кампании по ограничению чрезмерно широкого использования диагноза "хроническая пневмония" исследователи впали в другую крайность - вплоть до запрета этого диагноза. В результате практические врачи оказались в неведении, потеряли твердые установки относительно использования этого диагноза и правильной тактики ведения больных. Сегодня мы возвращаемся к ставшим классическими описаниям хронической пневмонии известных анатомов и клиницистов - И.Есиповой, И.Давыдовского, В.Серова, А.Хазанова, С. Спасокукоцкого, В. Стручкова, и других. По мнению этих авторов, хроническая пневмония - это более или менее ограниченное рецидивирующее, неспецифическое, часто гнойное воспаление легочной ткани и бронхов с исходом в пневмосклероз, с ателектазами, бронхоэктазами, карнификацией и эмфиземой. Процесс нередко заканчивается легочно-сердечной недостаточностью и летальным исходом. Что касается пневмосклероза, им стали обозначать исход любого бронхолегочного или плеврального процесса, приводящего к разрастанию в легких соединительной ткани. В качестве пускового механизма всех перечисленных процессов в легких была положена острая неразрешившаяся пневмония. Следует учитывать, что все, пеpечисленные выше, хpонические неспецифические заболевания легких взаимосвязаны между собой. Хpоническая пневмония неpедко сочетается с хpоническим бpонхитом. Установлено также, что хpоническая пневмония и хронический бронхит неpедко осложняются бpонхоэктазами, бронхиальной астмой и эмфиземой легких. По мнению многих исследователей, развитие хронической пневмонии проходит через фазу затяжной пневмонии. Но что такое затяжная пневмония? На этот вопрос нет однозначного ответа. Принято считать, что пневмония должна быть полностью излечена за 4 недели. Вместе с тем многочисленные исследования свидетельствуют, что полного излечения острой пневмонии удается добиться не более чем в 30-60% случаев (Ю.Аншелевич с соавт.,1976; И.Пильгер, 1962; И.Сивков и В.Алекса, 1982). Частота полного разрешения острой пневмонии зависит от тяжести заболевания и адекватности лечения. По-видимому, играют роль и вирулентность микроорганизмов, и реактивность организма больного. А.Руденко (1988) показала, что наиболее часто пневмонии приобретают затяжное течение при этиологической роли двух и более микробных возбудителей в сочетании с респираторными вирусами и энтеробактериями. По ее данным, затяжное течение пневмоний всегда сочеталось с высоким уровнем циркулирующих иммунных комплексов и наличием в крови больных комплексов "вирус - антитело". Любые факторы, снижающие реактивность больного (старческий возраст, интоксикация, гиповитаминозы, переутомление и т.д.), могут способствовать переходу острой пневмонии в хроническую. По мнению И.Васильева, И.Давыдовского, А.Хазанова, И.Есиповой, Д.Злыдникова, исход острой пневмонии в карнификацию объясняется тем, что фибринозный экссудат не рассасывается в результате недостаточного количества нейтрофильных лейкоцитов, выделяющих протеолитические ферменты, в частности фибринолизин. Ферментативной недостаточностью объясняются неполная резорбция экссудата и последующая его организация. Понятия "затяжная пневмония" и "хроническая пневмония" близки, но не тождественны. Точной временной границы между затянувшейся острой и хронической пневмонией не существует. Большинство авторов критерием перехода затянувшейся пневмонии в новое качественное состояние считают срок в 2 месяца. Однако длительные наблюдения за больными, перенесшими затяжную пневмонию, проведенные В.Сильвестровым и другими исследователями, показали, что остаточные рентгенологические изменения могут сохраняться на протяжении многих месяцев, а затем бесследно исчезать. По данным Н.Молчанова (1965), В.Сильвестрова (1981,1986), затянувшаяся пневмония в 90% случаев заканчивается выздоровлением без выраженных морфологических изменений в легочной ткани. В 10% она переходит в хроническую. По данным И.Пильгер, полное восстановление нормальной рентгенологической картины при лечении острых пневмоний антибиотиками и сульфаниламидами через 5 месяцев от начала заболевания наступало лишь у 64% больных. У 35% пациентов в эти сроки на рентгенограммах еще сохранялись остаточные изменения в легких, из них у 25,5% имели место клинические проявления хронически протекающего воспалительного процесса в легких. По нашему мнению, затяжной пневмонией следует считать пневмонию с таким характером течения воспалительного процесса в легком, при котором разрешение остро возникшего воспалительного пневмонического очага происходит не в обычные сроки, а совершается медленно, в течение 4 недель и более, но, как правило, заканчивается выздоровлением. Только отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмотря на длительное интенсивное лечение в процессе наблюдения за больным, а главное - повторные вспышки воспалительного процесса в одном и том же участке легкого, позволяют говорить о переходе пневмонии в хроническую форму. Таким образом, хроническая пневмония - это более или менее ограниченный необратимый вялотекущий воспалительный процесс в легком, поражающий все его структуры, сопровождающийся развитием карнификации, деформирующего бронхита, бронхоэктазов и нередко нагноением. В постановке диагноза "хроническая пневмония" ведущая роль принадлежит рентгенологическому исследованию. На рентгеновском изображении хроническая пневмония выглядит как сегментарное или полисегментарное затемнение неправильной формы. Поражение редко ограничивается пределами одного сегмента. Как правило, в процесс вовлекается часть или целая доля. Предпочтительную локализацию по долям и сегментам отметить не удается. Пораженный сегмент или доля обычно уменьшаются в размерах за счет фиброзирования и сморщивания. Структура пораженного участка легкого чаще неоднородна. На томограммах нередко удается обнаружить полостные образования, вызванные абсцедированием, бронхоэктазами, дистрофическими кистами, санированными абсцессами и буллезной эмфиземой. Контуры пораженного участка четкие лишь в области прилегания к междолевой плевре. Однако нередко процесс распространяется через междолевую щель на соседнюю долю. Иногда пораженный участок имеет неправильно шаровидную форму, напоминая периферический рак. Сходство с периферическим раком усиливает лучистость по периферии фокуса затемнения, вызванная процессами рубцевания деструктивных очагов в зоне воспаления с формированием своеобразного звездчатого рубца. В соседних с пневмоническим фокусом участках легкого наблюдается выраженный фиброз, чередующийся с участками вздутия за счет "викарной" эмфиземы. При бронхографии, как правило, выявляются деформирующий бронхит и нередко бронхоэктазы. Деформирующий бронхит выражается неравномерностью просвета (чередование участков сужения и расширения), неровностью контуров, обрубленностью бронхиальных ветвей (картина "мертвого дерева"), сближением бронхов. Важным моментом в постановке диагноза "хроническая пневмония" является исключение пневмонита в зоне бронхостеноза на почве рака или обструкции бронха доброкачественной опухолью. Для этого при затянувшейся пневмонии через 2 месяца от начала болезни необходимо в обязательном порядке провести бронхоскопию с биопсией. Без этого постановка диагноза "хроническая пневмония", на наш взгляд, неправомочна. Хронический бронхит Хронический бронхит - распространенное длительно текущее рецидивирующее воспаление преимущественно средних и мелких бронхов с поражением всех слоев бронхиальной стенки, часто с распространением на паренхиму и интерстиций легкого. Болезнь длится годами, десятилетиями, периоды обострения чередуются с ремиссиями. В конечном счете процесс заканчивается рубцовым стенозом бронхов. Клиническая картина зависит от формы и стадии заболевания. Для простого поверхностного бронхита характерен кашель с вязкой слизисто-гнойной мокротой. В периоды ремиссий заболевание протекает бессимптомно или сопровождается кашлем с небольшим количеством мокроты, отделяемой преимущественно по утрам. Во время обострений, возникающих чаще всего в осенне-зимний период, кашель усиливается, количество мокроты увеличивается. Температура обычно нормальная, в периоды обострений повышается до субфебрильных цифр. При аускультации могут выслушиваться сухие хрипы, которые исчезают после откашливания. При более распространенном процессе выслушиваются жужжащие и свистящие, а также мелкопузырчатые хрипы, обычно в нижних отделах легких. При обструктивном бронхите в клинической картине доминирует одышка, вызванная бронхоспазмом. В конечном счете болезнь может закончиться респираторной и легочно-сердечной недостаточностью. Рентгенологические изменения скудны. Иногда на рентгенограммах отмечаются усиление и сетчатая деформация легочного рисунка, вызванные утолщением стенок бронхов и междольковых перегородок. Характерным считается выявление парных полосок, являющихся отображением утолщенных стенок бронхов. Наиболее убедительные признаки хронического бронхита выявляются при бронхографии. На ранних стадиях развития хронического бронхита наблюдаются фрагментированное заполнение и многочисленные обрывы контрастирования бронхов. Эти изменения обусловлены гиперсекрецией и свидетельствуют о наличии воспалительных изменений в стенках бронхов, не отражая тяжесть их поражения. Подобные изменения относятся к категории обратимых. С прогрессированием болезни развивается деформирующий бронхит. Происходит умеренное расширение бронхов цилиндрического характера. Наблюдается неравномерность просвета бронхов за счет чередования участков расширения и сужения, в основе которой лежат рубцовые изменения бронхиальной стенки. Для хронического бронхита характерны неровность контуров бронхов, обусловленная гиперплазией слизистых желез, заполнением контрастным веществом выводных протоков бронхиальных желез - аденоэктазов, исчерченность внутренней поверхности бронхов за счет утолщения поперечных складок слизистой оболочки. Характерны также бронхиолоэктазии в виде мелких полостей диаметром 3-5 мм. В дальнейшем деформирующий бронхит переходит в бронхоэктазы. В поздних стадиях заболевания развиваются легочная гипертензия, гипертрофия и недостаточность правого желудочка. Хронический абсцесс легкого Хронический абсцесс легкого - длительно текущий нагноительный процесс, который является исходом острого гнойного или гангренозного абсцесса. Критерием перехода острого абсцесса в хроническую форму, по мнению Н.Путова, является отсутствие выраженного эффекта от интенсивного лечения в течение двух месяцев или же повторное обострение нагноения в остаточной полости гнойника. По данным Н..Путова и других исследователей, полное выздоровление после перенесенной абсцедирующей пневмонии наступает у 25-40% больных, клиническое выздоровление - у 35-50%, переход в хроническую форму - у 15%, летальный исход - у 5-10% . Морфологически хронический абсцесс представляет собой полость с фиброзной стенкой, выстланную изнутри грануляциями, сообщающуюся с бронхиальным деревом одним или несколькими свищами. Иногда наблюдается многокамерная полость абсцесса. Заболевание протекает с обострениями и ремиссиями. Во время обострений больные жалуются на кашель с небольшим количеством мокроты, иногда наблюдаются кровохарканье, субфебрилитет, ознобы, потливость. Хронический абсцесс легких в рентгенологическом изображении отличается от острого более четким отграничением от окружающих тканей, стенки его более тонкие. Форма гнойника часто неправильная, иногда щелевидная. Перифокальное воспаление в фазе ремиссии обычно отсутствует. В окружающих тканях выражены пневмосклеротические изменения. Жидкое содержимое абсцесса обычно образует горизонтальный уровень, однако при небольшом количестве густого замазкообразного содержимого горизонтальный уровень отсутствует. Полость на фоне воспалительной инфильтрации и пневмосклероза лучше выявляется на обычных, а еще лучше на компьютерных томограммах. При направленной бронхографии удается заполнить полость абсцесса контрастным веществом. Иногда при бронхографии в окружности абсцесса обнаруживаются деформирующий бронхит и бронхоэктазы. В периоды обострений полость увеличивается в размерах и приобретает округлую форму, внутри ее появляется горизонтальный уровень жидкости, зона перифокального воспаления увеличивается. При блокированном абсцессе ни на рентгенограммах, ни на обычных линейных томограммах полость распада выявить не удается. В подобных случаях возникают серьезные трудности дифференцирования абсцесса с периферическим раком. Компьютерная томография обладает более высокими возможностями, поскольку по разнице коэффициента ослабления рентгеновского пучка можно отличать фиброзную стенку от жидкого содержимого. Абсцедирование далеко не всегда протекает по классической схеме, многократно описанной в учебниках и руководствах. Классический абсцесс легкого с типичной клинической и рентгенологической картиной в настоящее время встречается редко. На течение абсцедирующих пневмоний влияет широкое применение в больших дозах антибиотиков и сульфаниламидов, которые, снимая остроту клинических проявлений болезни, не ускоряют обратное развитие морфологических. В настоящее время некротический процесс в легком чаще протекает по иной схеме. В большинстве случаев полости, формирующиеся в зоне абсцедирования, не содержат жидкость. Клиническая картина не сопровождается выделением обильной гнойной мокроты с запахом. Сам процесс формирования полостей не вносит в клиническую картину существенного ухудшения состояния больного. Одним из вариантов абсцедиpующей пневмонии, неполного pазвития абсцесса легких и сравнительно благополучного его исхода является так называемая шаровидная пневмония. Подобные образования в рентгенологическом изображении, включая компьютерную томографию, имеют вид довольно крупных фокусов - инфильтратов диаметром 5-7 см округлой или неправильно округлой формы с довольно четкими неровными, "лохматыми" контурами, иногда со спикулообразными тяжами по периферии. Отмечаются также конвергенция окружающих фиброзных тяжей и сосудистого рисунка в сторону фокуса. В отличие от обычной очаговой пневмонии, эти образования создают затемнение более высокой интенсивности. Структура таких образований неоднородна. На томограммах (особенно компьютерных) в области инфильтрата часто выявляются полости деструкции неправильной, иногда щелевидной формы, разного размера, создается картина ноздреватости, которую сравнивают со швейцарским сыром. В целом подобные образования имеют большое сходство с периферическим раком. В таких случаях диагноз ставят по данным трансторакальной пункции с биопсией. Шаровидная пневмония постепенно рассасывается, однако для этого требуется длительное время, иногда несколько месяцев. В конечном счете на месте пневмонического фокуса остается звездчатый рубец. В литературе подобные постпневмонические образования описываются под различными названиями - инфекционная гранулема, локальная организующаяся пневмония, узловой фиброз, воспалительная псевдоопухоль. Бронхоэктатическая болезнь Бронхоэктатическая болезнь - глубокое поражение бронхолегочного аппарата с образованием необратимого расширения бронхов (бронхоэктазы). Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы. Врожденные бронхоэктазы возникают как следствие гипоплазии легкого. Приобретенные бронхоэктазы в большинстве случаев развиваются в детском возрасте. Бронхоэктазы у взрослых чаще всего являются следствием перенесенного в детском возрасте воспаления легких. Обычно они отмечаются после очаговой пневмонии разной этиологии (преимущественно вирусной), а также в процессе развития хронического бронхита, абсцесса или туберкулеза легких. Бронхоэктатическая болезнь - необратимый процесс, обычно она течет длительно, годами и даже десятилетиями. В развитии болезни условно выделяют три периода. В первый период, на ранней стадии болезнь протекает бессимптомно или с очень скудными симптомами. Второй характеризуется периодическими обострениями воспалительного процесса в бронхах и легочной ткани. В период обострения температура от субфебрильной повышается до 39-40 С, наблюдаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и увеличение СОЭ. С прогрессированием болезни появляется типичный для бронхоэктатической болезни симптом - кашель с выделением большого количества гнойной мокроты, особенно по утрам. Нередко наблюдается кровохарканье. Частыми осложнениями бронхоэктатической болезни являются эмфизема и пневмосклероз. При длительном течении может развиться респираторная недостаточность, а вместе с ней и легочно-сердечная недостаточность. Развитие сформировавшихся приобретенных бронхоэктазов проходит стадию деформирующего бронхита. По описанию И.Есиповой (1956), характер и степень воспалительных изменений в бронхах различны. В большинстве случаев преобладают изменения продуктивного характера, экссудативный и альтеративный компонент воспаления выражен незначительно. Базальная мембрана бронхов при этом сохранена, но она утолщена и гиалинизирована. Нарушение моторно-эвакуаторной, дренирующей функции бронхов ведет к застою секрета. Накопление содержимого в бронхах при понижении тонуса бронхиальной стенки ведет к расширению их просвета - возникают ретенционные бронхоэктазы. В механизме развития бронхоэктазов играет роль тракция бронхиальной стенки фиброзными тяжами из окружающей фиброзно измененной ткани. Задержка секрета поддерживает воспаление, вследствие чего поражаются все слои бронхиальной стенки и окружающая интерстициальная ткань. На обзорных рентгенограммах нерезко выраженные изменения бронхоэктатической болезни могут не выявляться. В рентгенопозитивных случаях на рентгенограммах и томограммах обнаруживаются неоднородное затемнение более или менее ограниченного участка легкого, ячеистость легочного рисунка на фоне неравномерного понижения пневматизации легочной ткани, парные полоски утолщенных стенок бронхов, кольцевидные тени, иногда с горизонтальными уровнями жидкости. Пораженный сегмент или доля уменьшаются в размерах, происходят сгущение сосудисто-бронхиального рисунка, сближение бронхов и сосудов в области поражения. На фоне пневмосклероза теряется типичная картина сосудистого рисунка. Вследствие сморщивания пораженной части легкого наблюдаются смещение средостения в пораженную сторону и высокое стояние диафрагмы. До недавнего времени бронхография являлась наиболее эффективным методом диагностики бронхоэктазов. Для бронхоэктатической болезни характерны три типа бронхоэктазов: цилиндрические, мешотчатые и смешанные. Во всех случаях бронхоэктазов наблюдаются уменьшение объема пораженного участка легкого и сближение бронхов. При бронхографии секрет, заполняющий бронхи, препятствует контрастированию периферических отделов бронхиального дерева, возникает картина "мертвого дерева", когда концевые и боковые ветви бронхов отсутствуют. Просвет бронхов неравномерно расширяется, стенки становятся неровными, местами видны перетяжки и поперечная исчерченность. Сегодня с бронхографией успешно конкурирует рентгенокомпьютерная томография. РКТ обладает способностью выявлять все структурные изменения легочной паренхимы, перестройку сосудисто-бронхиальной архитектоники, уплотнение интралобулярных и перилобулярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный фиброз, буллезные вздутия и эмфизему. На компьютерных томограммах лучше выявляется картина перестройки легочной ткани по типу сотового легкого, чаще всего развивающегося в периферических субплевральных отделах. На РКТ получается более отчетливое изобpажение участков повышенной и пониженной пневматизации, видны их pазмеpы, форма и стpуктуpа. На РКТ отчетливо выявляются бpонхи с утолщенными стенками. Уплотненные стенки бpонхов пpослеживаются до самой пеpифеpии легкого. Бронх считается расширенным, если его внутренний просвет значительно превышает диаметр сопутствующей ему парной ветви легочной артерии. Бpонхоэктазы выявляются в виде полостей, заполненных воздухом или секpетом. По денситометрической характеристике бронхоэктазы могут быть трех типов: 1) полости, содержащие воздух, выглядят в виде кольцевидных или щелевидных теней мягкотканной плотности, окружающих просветления высокой прозрачности; 2) полости, содержащие мокроту, могут иметь вид кольцевидных или щелевидных образований мягкотканной плотности, содержимое которых приближается к плотности воды; 3) заполняющая бронхоэктазы густая, вязкая мокрота по плотности может давать очаговые тени, близкие по плотности к окружающей фиброзной ткани. В этих случаях приходится ориентироваться на общую структуру пораженного участка легкого и архитектонику бронхиального дерева. Расширенные, уплотненные стенки бронхов при этом заканчиваются гроздевидными образованиями мягкотканной плотности. Иногда выявляются горизонтальные уровни жидкости. Все это развивается на фоне грубой перестройки архитектоники сосудисто-бронхиального рисунка ячеисто-линейного характера и неоднородного уплотнения легочной ткани за счет воспалительной инфильтрации и фиброза. Не все полости, выявляемые при рентгенологическом исследовании, являются отображением бронхоэктазов, часть из них представляет собой дистрофические кисты, мелкие абсцессы и буллезные вздутия ацинусов. В некотоpых случаях компьютеpная томогpафия дает возможность получить столь исчеpпывающее пpедставление о состоянии легких пpи бpонхоэктатической болезни, что отпадает необходимость в бронхографии. В целом же обычная РКТ позволяет выявлять бронхоэктазы не более чем у 2/3 больных, в связи с чем она не может быть использован в качестве скрининг-метода. С появлением рентгенокомпьютерных томографов высокой разрешающей способности выявляемость бронхоэктазов возросла до 82-97%. Сочетание персистирующего воспаления с бронхоэктазами, на наш взгляд, делает бессмысленным разделение хронической пневмонии с бронхоэктатической болезнью, ибо патоморфология и клиника в этих случаях сходны. Одинаковой является и лечебная тактика. Облитерирующий бронхиолит В последнее время в литературе широко обсуждается пневмония, развивающаяся на фоне облитерирующего бронхиолита. По определению Е.Бойцовой (1999), облитерирующий бронхиолит - это патологическое состояние, характеризующееся частичной или полной деструкцией дистальных дыхательных путей вследствие пролиферации фиброзной ткани в стенке или в просвете мелких бронхов и бронхиол. Причина болезни не установлена. Клинически болезнь напоминает грипп, проявляется лихорадкой, выраженной слабостью, кашлем, снижением жизненной емкости легких. Болезнь быстро прогрессирует и может закончиться смертью. Патоморфологическое исследование выявляет развитие грануляционных бляшек в мелких дыхательных путях, которые распространяются на альвеолярные ходы и альвеолы. На рентгенограммах в обоих легких обнаруживаются изменения очагово-инфильтративного характера. N.Tomiyama et al. (2001) при исследовании группы больных с помощью компьютерной томографии установили высокую частоту двусторонних изменений интерстициального легочного рисунка по ячеистому, сотовому типу, преимущественно в нижних отделах легких. Облитерирующий бронхиолит может стать причиной вздутия доли или всего легкого. Формируется картина однолегочной эмфиземы (синдром Мак-Леода). При этом наблюдаются асимметричное одностороннее разрежение легочного рисунка и повышение прозрачности пораженных участков легкого. Отмечаются низкое стояние и уплощение купола диафрагмы. Денситометрические измерения на компьютерных томограммах обнаруживают снижение плотности легочной ткани ниже -940 ед. Хаунсфилда (HU). В дифференцировании сосудистых и паренхиматозных изменений может оказаться полезной экспираторная проба, позволяющая выявить "симптом воздушной ловушки", суть которого в том, что при поражении мелких бронхов во время глубокого выдоха прозрачность пораженных участков легкого остается высокой. При изменениях легочного рисунка сосудистого характера "симптом воздушной ловушки" не наблюдается. Радиоизотопная сцинтиграфия обнаруживает снижение перфузии и капиллярного кровотока. При исследовании газового состава капиллярной крови отмечается умеренная гипоксемия в покое. Традиционная антибиотикотерапия при облитерирующем бронхиолите неэффективна. Идиопатический облитерирующий бронхиолит, осложненный пневмонией, в 65-85% случаев подвергается обратному развитию под влиянием кортикостероидной терапии. Около 5% больных облитерирующим бронхиолитом, осложненным пневмонией, умирают от респираторной недостаточности. Альвеолярный протеиноз В последнее время интерес исследователей привлекает сравнительно мало известная и довольно редкая нозологическая форма - так называемый альвеолярный протеиноз. Это заболевание, характеризующееся заполнением альвеол большим количеством секрета липопротеинового состава. Клинические проявления разнообразны. Примерно треть пациентов не предъявляют никаких жалоб. Наиболее частым признаком является сухой кашель. У части больных выслушиваются хрипы. Нередко имеют место одышка при физической нагрузке, респираторная недостаточность, гипоксемия. Основным методом выявления альвеолярного протеиноза является рентгенологическое исследование, причем наибольшей информативностью обладает компьютерная томография высокой разрешающей способности с толщиной среза около 2 мм. Рентгенологическая картина альвеолярного протеиноза варьирует. Характерным является слабоинтенсивное гомогенное затемнение в виде матового стекла, по форме напоминающее географическую карту, которое встречается с частотой от 85% до 100%. Второй по частоте признак - очаговое уплотнение легочной ткани (около 80%). В этих случаях в легочной ткани определяются мелкие очаговые или более массивные фокусные тенеобразования. Иногда картина напоминает диссеминацию милиарного типа. Реже встречается выраженный междольковый и внутридольковый фиброз. Характерным для этого заболевания считается симптом неравномерной булыжной мостовой (crazy paving). Диагноз обычно удается верифицировать с помощью биопсийного материала, взятого путем бронхоальвеолярного лаважа, трансторакальной пункции, трансбронхиальной или открытой биопсии. Эмфизема Эмфиземой (вздутием) легких называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких. Различают общую и местную эмфизему. При общей хронической везикулярной эмфиземе происходят диффузное увеличение объема альвеол и растяжение их стенок, атрофия и исчезновение альвеолярных перегородок в обоих легких. Ввиду того, что при этом заболевании происходит значительная потеря тканевой субстанции легких, ее также называют субстанциальной или панацинарной эмфиземой (А.Абрикосов, 1950). Природа этого заболевания неизвестна, в связи с чем для его определения используются термины "идиопатическая", "эссенциальная", "генуинная". В последнее время интенсивно развивается молекулярно-биологическая концепция патогенеза эмфиземы, которая исходит из наличия дисбаланса в системе протеолиз - антипротеолиз. В 1965 г. Эриксон описал генетически обусловленный дефицит (1-антитрипсина у больных эмфиземой. Основными клиническими проявлениями дефицита (1-антитрипсина являются эмфизема и ювенильный цирроз печени (А.Чучалин, 1998). Можно ли распространить подобный механизм на все случаи эмфиземы, покажет будущее. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого, вследствие чего теряется способность легких к сокращению во время выдоха. Эмфизема по своей сути - деструктивный процесс. Увеличение объема альвеолярного аппарата, а соответственно и всего легкого, происходит при деструкции его респираторной части. При эмфиземе страдает функция легких, уменьшается дыхательная поверхность всего альвеолярного аппарата, происходит редукция капиллярной сети, нарушается механизм газообмена: в расширенных альвеолах устанавливается буферный слой воздуха, содержащий смесь кислорода и углекислоты. Ухудшается оксигенация крови. Клиническая картина эмфиземы не имеет ярких патогномоничных признаков. Болезнь развивается исподволь и медленно прогрессирует. Немаловажное значение в ее развитии имеет бронхит, при котором в условиях несостоятельности стромы включается клапанный механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что ведет к диффузной обструктивной эмфиземе (В.Серов, 1995). Это служит основанием для объединения таких заболеваний как обструктивный бронхит, бронхиальная астма и эмфизема в одно понятие - "хроническое обструктивное заболевание легких" (А.Чучалин, 1998). При диффузной форме эмфиземы легкие увеличены в размерах, передние края их надвигаются на средостение, а иногда заходят друг на друга. В рентгенологическом изображении при идиопатической везикулярной эмфиземе происходят повышение прозрачности легочных полей, обеднение легочного рисунка, уплощение, низкое стояние и ограничение подвижности диафрагмы. На вдохе и выдохе отмечается снижение градиента прозрачности легочной ткани. Отмечается также расширение и повышение прозрачности позадигрудинного пространства. По данным компьютерной томографии, оптическая плотность нормального легкого составляет около -740 HU. При эмфиземе она повышается до -860-940 HU. Исчезновение значительной части капиллярной сети создает препятствие для тока крови в малом круге кровообращения. Происходит увеличение нагрузки на правый желудочек, что ведет к его гипертрофии, а в последующем дилатации. Развивается "легочное сердце", от которого больные в конечном счете умирают. Особого внимания заслуживает термин "викарная" (компенсаторная) эмфизема. В него включают разные понятия. После удаления одного легкого или его части в детском или юношеском возрасте оставшееся легкое принимает на себя повышенную функцию. При этом развиваются гипертрофия и гиперплазия структурных элементов оставшейся легочной ткани. Подобное увеличение легочной ткани, на наш взгляд, нельзя называть эмфиземой, ибо это ни что иное, как рабочая гипертрофия органа, взявшего на себя повышенную функцию. Викарной эмфиземой часто называют вздутие соседней непораженной легочной ткани после удаления или при объемном уменьшении части легкого вследствие цирроза или ателектаза. Такое вздутие чаще всего является попыткой непораженных участков легкого заполнить освободившееся пространство. Подобное вздутие является компенсацией объема, но не компенсацией нарушенной функции, ибо функция непомерно вздувшихся сегментов легкого снижается. Большим своеобразием отличается вздутие легочной ткани на фоне диффузного пневмосклероза при идиопатическом фиброзирующем альвеолите, саркоидозе, пневмокониозе, токсико-химическом фиброзе, хронической неспецифической интерстициальной пневмонии, хроническом гематогенном туберкулезе и т.д. При этих заболеваниях диффузная пролиферация фиброзной ткани ведет к деформации и перестройке архитектоники легочного рисунка по сетчатому типу. Утолщенные межальвеолярные, периацинарные и междольковые перегородки охватывают эмфизематозно вздутые дольки и ацинусы, происходит мелко- и крупноячеистая трансформация легочного рисунка. Легочная ткань между ячеистыми фиброзными структурами вздувается, межальвеолярные перегородки лопаются, вследствие чего образуются крупные воздушные пузыри. Такая картина называется буллезной эмфиземой. Эмфизематозное вздутие преобладает в периферических субплевральных отделах легких, где формируется картина так называемого сотового легкого. В этих случаях вся легочная ткань периферической, плащевидной зоны легкого приобретает пенистый характер с множеством мелких пузырьков диаметром около 10 мм, разделенных фиброзными перегородками. Буллы могут лопаться, вследствие чего возникает спонтанный пневмоторакс. В противоположность генуинной общей хронической везикулярной эмфиземе при заболеваниях, в основе которых лежит первичный гранулематозный процесс с диффузным пневмосклерозом и очаговой эмфиземой, увеличение легких не происходит. Наоборот, при этих болезнях объем легких уменьшается, свидетельством чего является высокое положение диафрагмы. При традиционном рентгенологическом исследовании на обзорных рентгенограммах и томограммах картину сотового легкого распознать довольно трудно. Подобные изменения без труда выявляются на компьютерных томограммах, особенно хорошо они видны на КТ тонкими срезами. Павел Власов, профессор. Институт повышения квалификации Федерального управления МБ и ЭП при Минздраве России. |