Острая обтурационная тонкокишечная непроходимость
|
Острая тонкокишечная непроходимость является актуальной проблемой современной хирургии. Несмотря на успехи в диагностике и лечении данной патологии, послеоперационная летальность в последние годы в России сохраняется в пределах 8,7-12% (Александров Г.Л., 1997; Брискин Б.С., 2000; Uhl W., 2002).
Ведущими причинами высокой летальности при острой тонкокишечной непроходимости являются несвоевременная диагностика, скрытое атипическое течение заболевания, ошибки в выборе метода лечения, отсутствие единой тактики послеоперационого патогенетического лечения больных. Неудовлетворенность результатами хирургического лечения больных с острой тонкокишечной непроходимостью заставила исследователей, занимающихся этой проблемой, обратиться к вопросам углубленного изучения патогенеза различных форм острой тонкокишечной непроходимости, что повлекло выделение в ее клиническом течении различных синдромов и выработку адекватной программы лечения при каждом из них. В то же время в публикациях многих авторов наблюдается попытка создания универсальных диагностических и лечебных схем с обобщением результатов лечения различных видов непроходимости (механическая и функциональная формы непроходимости, острая обтурация и острая странгуляция тонкой кишки) без учета существенных различий их патофизиологических механизмов и, соответственно, особенностей лечебной тактики в на разных этапах патологического процесса. Нами проведен анализ результатов оперативного лечения 1087 больных с острой механической тонкокишечной непроходимостью, находящихся в хирургических стационарах г.Волгограда в период с 1987г. по 2001 г. Из общего числа оперированных больных у 804 чел. (73,9%) была обтурационная форма непроходимости. Мы специально обратились к изучению острой обтурационной тонкокишечной непроходимости ООТКН, в том числе и к ее спаечным формам, так как эта патология представляет "классическую" форму непроходимости в отличие от странгуляционной, где на первый план в ранние часы заболевания выступают острые сосудистые нарушения. Причинами развития острой обтурации тонкой кишки в 88,8% были спайки брюшной полости. Опухоли тонкой кишки составили 3,5%, воспалительные сужение и сдавление извне- 2,1%, инвагинация-1,4%, желчные камни, безоары-1,7%, инородные - 2,5%. Традиционно считаясь более благоприятной формой непроходимости по сравнению с острой странгуляцией, эта форма непроходимости тонкой кишки является источником серьезных диагностических и тактических ошибок. Патогенез и патологическая анатомия Проведенные нами клинико-экспериментальные исследования показали, что всю патоморфологическую картину ООТКН на клеточном, органном и системном уровне можно рассматривать с позиций трех синдромов: двух локальных кишечных синдромов: раннего - кишечной гипертензии и позднего - кишечной недостаточности, отражающих морфофункциональные изменения тонкой кишки и одного общеклинического синдрома - эндогенной интоксикации. Локальные изменения в тонкой кишке при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости носят динамический характер, определяемый двумя последовательно возникающими синдромами - синдромом кишечной гипертензии и синдромом кишечной недостаточности. Синдром кишечной гипертензии (КГ), являясь начальным этапом патологического процесса, характеризуется резким повышением манометрического давления в просвете приводящего отдела обтурированной петли кишки и признаками острого дистрофического поражения энтероцитов в ней без их структурных нарушений. Морфологически это проявлялось скоплением кишечного содержимого выше обтурации, растяжением приводящих петель кишечника, истончением их стенки, появлением микроциркуляторных нарушений. Синдром кишечной недостаточности (КН), являясь завершающим этапом патологического процесса, протекает последовательно в двух стадиях - локальной, при которой патологический процесс развивается в приводящем отделе тонкой кишки, и универсальной, при которой патологический процесс распространяется на все отделы тонкой кишки и за ее пределы с развитием перитонита. Локальная стадия синдрома кишечной недостаточности начинает развиваться в среднем за 8-12 часов до начала развития универсальной стадии перитонита. Морфологически она проявляется раздутостью приводящих петель кишечным содержимым, выраженными воспалительными изменениями их стенки (истончение или резкий отек, гиперемия серозного слоя), отсутствием визуальных изменений со стороны отводящих петель. Универсальная стадия характеризуется структурным разрушением в стенках как приводящей, так и отводящей кишок. В приводящем отделе появляются изменения в виде очагового точечного некроза всех слоев стенки кишки, в отводящей кишке отмечается развитие воспалительного процесса - диффузная лимфоцитарная инфильтрация слизистой, отек серозной оболочки. С этой стадии начинается разрушение структурной целостности кишечной стенки, сопровождающееся снижением внутрипросветного кишечного давления. В брюшной полости появляются изменения, характерные для перитонита (табл.1). Таблица 1 Макроскопические морфологические изменения органов брюшной полости при различных синдромах
Проведенные клинические исследования у больных с острой обтурационной тонкокишечной непроходимостью позволили установить четкую зависимость выраженности общеклинического синдрома эндогенной интоксикации (ЭИ) и локальных синдромов КГ и КН. У больных с синдромом КГ отмечается резкое увеличение содержания эндогенных токсических веществ преимущественно в органной крови. Общий пул токсических веществ в мезентериальной крови возрастает более чем в два раза по сравнению с периферической кровью. Снижение К+ и гидрокарбонатов в периферической крови, а также повышение Nа+ вызывает развитие метаболического ацидоза. Происходит активация факторов свертывания крови с развитием I А стадии ДВС-синдрома. В то же время у больных отсутствуют клинические признаки воспаления и явные признаки органного поражения печени, почек, сердца, легких, что свидетельствует о наличие фазы компенсации синдрома эндогенной интоксикации у больных с кишечной гипертензией. Лабораторные исследования показывают, что развитие локальной стадии КН проявляется каскадным нарастанием продуктов эндогенной интоксикации в органной и периферической крови. Развивается I Б стадия ДВС-синдрома. У больных развивается метаболический алкалоз. Возрастает гематокрит на 11-15%. Отчетливо регистрируются явления, свидетельствующие о развитии воспалительного процесса в стенке кишки - возрастает лейкоцитоз до 12Ч103 мл, лейкоцитарный индекс интоксикации - в 3 раза. Выявленные нарушения свидетельствуют о развитии при локальной стадии КН фазы субкомпенсации синдрома ЭИ. Универсальная стадия синдрома КН характеризуется вовлечением в воспалительно-деструктивный процесс как приводящих, так и отводящих петель тонкой кишки и развитием перитонита. При этом развиваются системные и органные нарушения, сопровождающиеся биохимическими расстройствами. В крови появляются признаки вторичного фибринолиза, возрастают гиперкалиемия и гипонатриемия. За счет водно-электролитных потерь усиливается сгущение крови (гематокрит достигает на 46-50%), нарастает метаболический алкалоз. В периферической крови прогрессирует воспалительная реакция в виде увеличения лейкоцитоза в 2,5 раза, повышения температуры тела на 1°С. Высокое содержание токсических веществ в органной и периферической крови, существенные изменения со стороны органов жизнеобеспечения (сердце, печень, почки, легкие) позволяют интерпретировать универсальную стадию синдрома кишечной недостаточности как крайне тяжелое состояние, соответствующее фазе декомпенсации синдрома ЭИ Клиника и диагностика Клиническая картина ООТКН зависит от целого ряда обстоятельств: уровня непроходимости, причин, вызывающих ее, сроков заболевания. Но, при всей пестроте клинических проявлений, ведущими остаются жалобы на боли в животе, тошноту и рвоту, задержку стула и газов. Анализ указанных жалоб по времени их развития показывает, что начало заболевания - синдром кишечной гипертензии, сопровождался внезапным или постепенным появлением нарастающих схваткообразных болей в животе, с периодами почти полного покоя в промежутках между приступами. Тошнота наблюдается с самого начала заболевания практически у всех больных. Рвота рефлекторного характера бывает многократной при высокой непроходимости и разовой - при низкой тонкокишечной и наблюдается у 75% больных. Жажда является ранним постоянным симптомом у 93% больных. Задержка стула и газов - кардинальные симптомы кишечной непроходимости. Но при синдроме КГ эти симптомы оказываются достаточно сложными для интерпретации клинической картины именно в силу раннего периода развития заболевания. У 27% больных, поступающих в первые 6-12 часов от начала заболевания, стул был накануне и по срокам о его задержке говорить нельзя. У 19-20% больных в процессе диагностико-лечебных мероприятий (закончившивающихся в конечном итоге оперативным лечением) наблюдается остаточный стул, что вызывает серьезные диагностические проблемы у хирургов. При осмотре больного с синдромом КГ отмечают умеренное вздутие живота (44%), ассиметрию его (28%). Брюшная стенка участвует в акте дыхания, безболезненна или локально болезненна (67%) при пальпации. При пальпации возможно выявление спаечного конгломерата (15%), инвагината (0,2%), престенотического расширения петли - симптом Валя (11%). Видимая перистальтика кишечника, определяемая при сотрясении и поколачивании брюшной стенки, выявляется при синдроме КГ лишь в 13% наблюдений. При перкусии живота определяется неизмененный перкуторный звук (77%) или неравномерный тимпанит (23%). При аускультации прослушивается обычная перистальтика (31%) или оживленные булькающие, рокочущие, урчащие кишечные шумы (44%). В 25% наблюдений отмечается перистальтика патологического характера (со звонким металлическим оттенком). Исследование per rectum на ранних этапах тонкокишечной непроходимости особой информации не несет. Синдром КН характеризуется переходом приступообразных болей в животе в постоянные. У больных отмечается рвота застойным желудочным содержимым или "калового" характера (35% наблюдений) за счет развивающегося к этому времени синдрома избыточной колонизации тонкой кишки и появления в тонкокишечном и желудочном содержимом фекальной анаэробной микрофлоры. Симптом задержки стула и газов приобретает отчетливый характер и диагностируется практически у всех больных. При осмотре больного с синдромом КН отмечают выраженное вздутие живота с усилением или исчезновением ассиметрии за счет метеоризма (86%). При пальпации определяют локальную или разлитую болезненность, симптомы раздражения брюшины (45%). Довольно часто в этой группе больных (38%) при поколачивании или сотрясении брюшной стенки выявляют шум плеска в петлях, перерастянутых газом и жидкостью (симптом Склярова). При перкуссии живота отчетливо определяется тимпанит (72%), а в отлогих местах - притупление перкуторного звука за счет жидкости в свободной брюшной полости (34%). При аускультации живота наблюдается как патологическая перистальтика (39%), так и ослобление кишечных шумов, "шум падающей капли" (симптом Спасокукоцкого), наблюдаемый у 42% больных. Полное исчезновение кишечных шумов с выслушиванием дыхательных шумов и сердечных тонов (симптом Лотгайзена-Киршнера) определяется в 18-19% наблюдений в группе больных с синдромом КН. Исследование per rectum дает классический симптом Обуховской больницы - снижение тонуса сфинктера заднего прохода и пустую баллонообразно растянутую ампулу прямой кишки с пальпацией через переднюю стенку прямой кишки растянутых петель тонкой кишки, только в 8% наблюдений. Интраоперационно синдромы КГ и синдром КН (локальная и универсальная стадии) верифицируются на основании вышеуказанных морфологических проявлений со стороны брюшной полости и кишечника, каждое из которых (морфологическое проявление) не имеет, возможно, определяющего характера, но в своей совокупности дает возможность причислить выявленную морфологическую картину к тому или другому синдрому. Современная параклиническая диагностика ООТКН складывается из двух направлений: инструментальная диагностика и лабораторная. "Золотым стандартом" инструментальной диагностики ООТКН до настоящего времени остаются рентгенологические методы исследования. Однако, раннее поступление больных в стационар, т.е. до отсутствия выраженной секвестрации жидкости в просвете кишки, отека и утолщения ее стенки, дающих классические рентгенологические признаки острой непроходимости, ведет к тому, что обзорная рентгенография оказываеся информативной при синдроме КГ только в 31% наблюдений. Прогрессирование патологического процесса с развитием синдрома КН, делает рентгенологическую симптоматику более выразительной. Классическая рентгенологическая картина отмечена при этом синдроме в 78% наблюдений. Неудовлетворенность результатами обзорного рентгенологического исследования, особенно на начальных этапах развития патологического процесса (в отсутствии КН, перитонита) привели к широкому использованию контрастно-динамических методов исследования: пассажа бария по петлям тонкой кишки. При широкой общедоступности и информативности этого метода главным недостатком его является длительный срок наблюдения для принятия решения о лечебной тактики (4-8-10 часов). Длительность динамического рентгенологического наблюдения значительно сокращается при использовании контрастных радиологических меток, высококонтрастных водорастворимых растворов (гастрографин, ультравист, омнипак и др.), зондовой или эндоскопической катетерной энтерографии, позволяющих ускорить верификацию диагноза острой тонкокишечной непроходимости до 1,5-2 часов. В тоже время следует отметить, что широкого распространения в практической медицине эти методы до настоящего времени не получили, очевидно, ввиду необходимости использования дорогостоящих препаратов и выполнения высокоспециализированных диагностических манипуляций. В последние годы пристальное внимание хирургов обращено на возможности ультразвуковой диагностики в выявлении острой кишечной непроходимости. В настоящее время выделено 8 основных ультразвуковых признаков острой кишечной непроходимости: увеличение диаметра кишечных петель; признаки внутрипросветного депонирования жидкости; выявление складчатости слизистой оболочки; утолщение стенки тонкой кишки; патологическая перистальтика (ослабление или отсутствие перистальтики, антиперистальтика); несмещаемость кишечных петель при изменении тела больного; наличие свободной жидкости в брюшной полости; "застойный" желудок и "застойный" желчный пузырь. Чувствительность ультразвукового метода диагностики в верификации синдрома КГ при острой обтурации тонкой кишки составляет 77%. Ведущими ультразвуковыми критериями при этом синдроме являются - симптом внутрипросветного депонирования жидкости и антиперистальтика - усиленное маятникообразное перемещение содержимого в приводящих петлях тонкой кишки с общей антиперистальтической направленностью. При синдроме КН диагностические возможности ультразвукового метода еще выше - 93%. Наряду с симптомом внутрипросветного депонирования жидкости и патологической перистальтикой, достоверно увеличивался диаметр тонкой кишки, отмечалось утолщение ее стенки с расслаиванием, выявлялся выпот в брюшной полости. В то же время у ряда больных ( 26 %), оперированных впоследствии с острой обтурационной тонкокишечной непроходимостью, при первичном ультразвуковом осмотре признаки непроходимости не были выявлены. Это явилось поводом к разработке и внедрению в клинику динамического ультразвукового метода исследования с водной нагрузкой, когда искусственно создавалась ситуация заполнения приводящих петель кишок большим объемом жидкости (1,0 л охлажденной до 4-5°С обычной воды или физиологического раствора, выпиваемого или введенного по желудочному зонду больному дробно-порционно в течение 30-60 мин), и, вследствие этого, растяжением приводящих отделов кишечника и появлением выраженной антиперистальтики (что расценивалось как несомненое подтверждение механического характера тонкокишечной непроходимости). Это резко повышало чувствительность, специфичность и точность метода ультразвуковой диагностики практически до 100% и позволяло хирургам в течение 1-1,5 часов с момента поступления больного в стационар определиться с диагнозом и тактикой ведения больного. Лабораторная диагностика ООТКН сводится по сути к диагностике степени выраженности синдрома эндогенной интоксикации на этапах развития острой обтурации тонкой кишки. Лечение Выделение трех синдромов (кишечной гипертензии, кишечной недостаточности, эндогенной интоксикации) при ООТКН является основанием для разработки принципов синдромных подходов в до-, интра- и послеоперационном лечении больных. Анализ результатов лечения 804 больных, оперированных по поводу ООТКН (энтеролизис - 82,6%, резекция кишки с первичным анастомозом - 3,7%, резекция кишки с декомпрессионной стомой - 1,6%, обходной анастомоз - 1,9%, колотомия - 1,4%, дезинвагинация - 1,2%, подвесные стомы - 3,9%, лапароскопическое разделение спаек - 3,7%) позволяет определить оптимальные сроки назначения, характер и обьем оперативных вмешательств и послеоперационной терапии до наступления жизненно опасных осложнений. В вопросе о лечебной тактике мы исходили из положения, что острая механическая тонкокишечная непроходимость, в том числе и ее обтурационные формы, является абсолютным показанием для экстренного оперативного лечения. Вся консервативная терапия носила характер предоперационной подготовки, продолжительность и объем которой определялись степенью ЭИ. Синдром КГ не ставит перед хирургом каких-либо ограничительных запретов. Сохранность кишечной стенки, отсутствие ее воспалительных изменений позволяют выполнять тотальный энтеролиз с минимальной травматизацией петель кишок, а интраоперационную декомпрессию желудочно-кишечного тракта проводить классическим хирургическим методом "сцеживания" почти у 85% больных. Отсутствие морфологических нарушений в стенке кишки дает возможность во всех редких случаях резекций кишки отдавать предпочтение физиологически более выгодным анастомозам по типу "конец в конец". Синдром КГ в силу "минимальности" воспалительных изменений в стенке кишки не ставит перед хирургами вопрос выбора вида швов и шовного материала в альтернативном варианте. В то же время синдром КН, особенно универсальная стадия, представляет для хирурга сложную проблему. Возрастают технические сложности выполнения тотального энтеролизиса. Чрезвычайное значение при этом синдроме приобретает декомпрессия ЖКТ. Локальная стадия синдрома КН является условно абсолютным показанием для использования продленной декомпрессии, преимущественно закрытым методом. Универсальная стадия синдрома КН служит абсолютным показанием к использованию в интра- и послеоперационном периодах продленной декомпрессии закрытым (назогастроинтестинальные зонды) или открытым (различного вида стомы пищеварительного тракта) способами, так, как несмотря на неоспоримые достоинства закрытых методов дренирования, в ряде случае возникали ситуации, требующие использования открытых методов декомпрессии. Чрезмерное перерастяжение петель кишок с несоответствием по диаметру приводящей и отводящей петель, выраженный отек кишечной стенки, наличие точечных некрозов во всех слоях стенки приводящей кишки требуют от хирурга в случае наложения межкишечного анастомоза использования более надежного анастомоза по типу "бок в бок". Наличие синдрома КН повышает требования к кишечным швам. При использовании однорядных швов при универсальной стадии КН не отмечено несостоятельностей межкишечных анастомозов, в то время как при применении двухрядных швов несостоятельность составляет по нашим данным 18,8%. Проведенное нами исследование содержания эндогенных токсических веществ в периферической и органной крови показало важное патогенетическое значение использования уже в локальной стадии синдрома КН различных схем внутрипортального введения лекарственных препаратов (антибиотики, дезагреганты, антиоксиданты и др.). Синдромная оценка состояния больного позволяет выработать дифференцированный подход к проблеме малоинвазивных вмешательств при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости. Лапароскопические вмешательства с энтеролизисом в лечении больных зарекомендовали себя вполне адекватной операцией только при наличии синдрома кишечной гипертензии. Наличие синдрома кишечной недостаточности ставит перед хирургом-эндоскопистом серьезные технические проблемы в плане определения уровня непроходимости, ее причины и первоочередности выполнения энтеролизиса. Резко повышается риск травматизации стенок кишки при лапароскопических манипуляциях. Кроме того, возникает серьезная проблема обеспечения полноценного ведения послеоперационного периода при условии отсутствия адекватного дренирования желудочно-кишечного тракта. Все это заставляет весьма сдержанно и дифференцированно относиться к подобным вмешательствам при данной патологии. Основным направлением послеоперационной терапии при синдроме КГ является проведение комплекса стандартных мероприятий: 1) ранняя медикаментозная стимуляция моторики кишечника; 2) восстановление водно-электролитного, белкового, кислотно-основного балансов; 3) профилактика гнойно-воспалительных осложнений; 4) симптоматическая терапия. Сохранение целостности интрамуральных ганглиев в стенке кишки при синдроме КГ позволяет эффективно использовать все методы медикаментозной стимуляции кишечника (антихолинэстеразные препараты: прозерин, убретид, церукал; гипертонический раствор хлорида натрия, гипертонические клизмы), а также электростимуляцию кишечника (амплипульстерапия, диадинамичечские токи Бернара). Антибактериальная терапия при синдроме КГ носит профилактический характер. Основной спектр антибактериальной терапии составляют препараты, воздействующие на микроорганизмы аэробного действия, являющиеся возбудителями большинства гнойно-септических осложнений у абдоминальных больных: антибиотики широкого спектра действия, преимущественно аминогликозиды. Основные направления лечебной тактики при синдроме КН в локальной и универсальной стадиях едины: 1)продленная декомпрессия ЖКТ; 2)внутрикишечная детоксикационная терапия (кишечный диализ, энтеросорбция); 3)улучшение регионарной микроциркуляции и биоэнергетики кишечной стенки; 4)энтеротропная антибактериальная терапия; 5)иммуностимуляция; 6)коррекция метаболических расстройств; 7)медикаментозная стимуляция моторики кишечника; 8)экстракорпоральная детоксикация; 9)ГБО. Использование для продленной декомпрессии ЖКТ закрытых методов (назогастроинтестинальное зондирование) позволяет в послеоперационном периоде наряду с декомпрессией проводить интенсивную детоксикацию путем интестинальных санаций различными растворами: физиологический раствор, растворы перекиси водорода, марганцовокислого калия, гипохлорит калия, водопроводная вода. В схему интестинальной терапии одновременно входит и энтеросорбция: энтеродез, полифепан, угольные сорбенты и др. Средний срок нахождения зонда в кишечнике составляет 5-6 суток. Срок удаления зонда определяется по восстановлению перистальтики, уменьшению интоксикации, появлению самостоятельного стула. С целью улучшения микроциркуляции, биоэнергетики кишечной стенки, усиления регенерации слизистой больным необходимы вазоактивные и улучшающие реологию крови препараты (трентал, компламин, реополиглюкин, ксантинол никотинат и др.), препараты антигипоксантного и антиоксидантного действия (димексид, аллопуринол, бемитил, пирацетам и др.). Синдром КН в обеих его стадиях, связанный с развитием избыточной микробной колонизации тонкой кишки, требует включения в схему антибактериальной терапии препаратов, корригирующих видовой и количественный состав анаэробов. Наряду с аминогликозидами необходимо назначение метронидазола. Развитие универсальной стадии синдрома КН является показанием к назначению цефалоспоринов III-IV поколений, карбопенемов. Альтернативой аминогликозидам являются фторхинолоны, карбоксипенициллины, уреидопенициллины. Иммунная терапия, применяемая у больных с универсальной стадией синдрома КН, включает в себя введение специфических препаратов, улучшающих иммунореактивные свойства организма: иммуноглобулин, антистафилококковый g-глобулин, (по показаниям) лейкоцитную массу, антистафилококковую плазму, левамизол, тималин. Синдром КН в обеих его стадиях, сопровождаясь структурными повреждениями нервно-мышечного аппарата в кишечной стенке и нарушениями чувствительности и сократительной активности рецепторного аппарата, требует комплексного лечения в восстановлении моторики кишечника. С этой целью предусматривают "функциональный покой" адекватное обезболивание, продленная декомпрессия желудочно-кишечного тракта, восполнение электролитных и энергетических потребностей организма, применение препаратов нейровегетативной защиты (клофелин, бензогексоний); длительную ганглионарная симпатическая блокаду (тримекаин, пентамин); медикаментозную блокаду адренергической системы (атропин); электростимуляцию кишечника. Экстракорпоральная детоксикация при локальной стадии синдрома КН включает в себя проведение квантовой гемотерапии (лазерное, ультрафиолетовое облучение крови), непрямое электрохимическое окисление крови гипохлоритом натрия. Развитие универсальной стадии синдрома КН требует использования методов детоксикации с максимальным эффектом: плазмаферез, гемодиализ, гемофильтрация, гемоплазмасорбция, лимфосорбция (табл.2). Таблица 2 Схема послеоперационной детоксикации при ООТКН
Использование гипербарической оксигенации при синдроме КН в локальной стадии является относительным показанием, а в универсальной стадии - абсолютным, но оно сопровождается обязательным назначением препаратов, способствующих повышению резервов антиоксидантной системы (бемитил, унитиол, альфа-токоферол, солкосерил, триовит и др.). Выделение в течении ООТКН клинико-инструментальных критериев различных синдромов, и самое главное, начального - синдрома КГ, позволяет улучшить диагностику на ранних этапах развития заболевания и раньше ставить показания к оперативному лечению. Подтверждением этого явилось снижение на 26,4% числа лиц, оперированных с запущенной формой острой обтурационной тонкокишечной непроходимостью - синдромом кишечной недостаточности в универсальной стадии, т.е. с перитонитом. Использование синдромных подходов в диагностической и лечебной тактике при острой обтурации тонкой кишки позволило нам уменьшить число послеоперационных осложнений с 39,8% до 24,3%, а послеоперационную летальность уменьшить с 16,4% до 7,1%. Разработанные нами клинические критерии синдромов кишечной гипертензии и кишечной недостаточности в их взаимосвязи с синдромом эндогенной интоксикации позволят практическим хирургам обоснованно использовать различные интра- и послеоперационные тактические приемы с учетом морфофункциональных изменений в кишке и организме в целом. Ирина Попова, доктор медицинских наук, доцент Геннадий Жидовинов, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Волгоградской медицинской академии, профессор |
|||||||||||||||||||||||||||||||||