Влияние сахарного диабета на состояние пародонта и полости рта
|
Подавляющее большинство заболеваний пародонта носит воспалительный характер и может развиваться под влиянием как местных причин, так и сочетанного действия общих (эндогенных) и местных факторов на фоне изменений реактивности организма.
Этиология и патогенез Наибольшее значение в этиологии заболеваний пародонта играют состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном налете; механизмы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена, а также общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия. В последнее время оформилась концепция, согласно которой полость рта рассматривается как сбалансированная биологическая система, а заболевания пародонта - в большинстве случаев как результат нарушения равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта. Развитие воспаления в пародонте объясняется влиянием зубной бляшки, максимальная скорость роста которой отмечается при поступлении сахарозы, в меньшей степени глюкозы и фруктозы. Зубная бляшка, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к повреждению эпителия десневого кармана и воспалению прилежащих тканей. Нарушение целостности эпителия - наиболее важная деталь в развитии воспаления десны. В результате действия ферментов - производных нескольких видов микроорганизмов полости рта - отмечается деполимеризация гликозаминогликанов основного вещества, вследствие чего возможны инвазия эндотоксинов в ткани и разрушение коллагена под действием ферментов. В патогенезе заболеваний пародонта большую роль отводят иммунологическим аспектам воспаления. Длительный контакт между микробами зубной бляшки и тканями пародонта ведет к возникновению аутоиммунных процессов, которые могут обусловливать цепную реакцию, сопровождающуюся прогрессирующими изменениями тканей пародонта. Перегрузка тканей пародонта, как показывают эксперименты и клинические наблюдения, вызывает комплекс патологических изменений с преобладанием воспалительных и дистрофических явлений, что наблюдается при аномалиях прикуса, положения зубов, ранней потере моляров и премоляров и т.д. Причинами заболеваний пародонта могут быть функциональная недостаточность жевания и недогрузка группы зубов или отдельных зубов. Из общих факторов в патогенезе заболеваний пародонта большое значение имеет дефицит витаминов С, В1, А, Е; атеросклеротическое поражение сосудов, понижение реактивности организма при общесоматических заболеваниях (крови и кроветворных органов, желудочно-кишечного тракта). В патогенезе развития заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом основную роль отводят ангиопатиям. Поскольку пародонтиту свойственны различные сосудистые нарушения, во многом сходные с диабетической ангиопатией, доказать наличие последней при пародонтите нелегко, поэтому одни авторы утверждают это, а другие отрицают. Пусковым моментом диабетических микроангиопатий является нарушение углеводного обмена, а также нарушение обмена гликозаминов, определяющих функциональную и структурную целостность базальной мембраны сосудов. Изменение сосудов при сахарном диабете носит своеобразный характер: просвет сосуда полностью, как правило, не закрывается, но стенка сосуда поражается всегда. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла, а затем вызывают склероз и гиалиноз стенок сосудов. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер на фоне уже имеющегося транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта, гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию неблагоприятных факторов. Микрофлора десневой щели (эндотоксины и ферменты микроорганизмов) вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение. Следует отметить также, что высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микробов и быстрому образованию зубного камня. При микроскопическом исследовании тканей пародонта выявляются нарушение топографии соединительнотканных сосочков, мозаичность эпителиоцитов, хроматоз их ядер. Органоиды клеток плохо развиты, с признаками деструкции, снижается функциональная активность клеток. Происходят редупликация базальной мембраны, дегенерация клеток эпителия, нарушение десмосом, коллагенообразования, возникают резорбция и деминерализация костной ткани, что выражается в повышенной активности остеокластов. При диабетическом пародонтите покровный эпителий гиперплазирован и вегетирует глубоко в подлежащую ткань. Клетки его вакуолизированы и распадаются. Происходит разрастание молодой грануляционной ткани, иногда со склерозированной и воспалительной инфильтрацией. Увеличивается содержание мукополисахаридов и гликогена в десне больных сахарным диабетом. Морфологические изменения слизистой оболочки у больных сахарным диабетом носят неспецифический характер, хотя более выражены поражения сосудов по типу ангиопатий с атрофией, склерозом и воспалением. Наличие гнездного и диффузного воспалительного инфильтрата с примесью плазматических и тучных клеток, по мнению ряда авторов, свидетельствует о том, что при сахарном диабете эти процессы носят аутоиммунный характер. Постоянный морфологический признак - диффузная или очаговая атрофия эпителия с явлениями паракератоза или кератоза, участки гиперплазии эпителия и образования акантолитических выростов, глубоко погружающихся в подлежащую ткань. В местах акантоза - очаговая или диффузная воспалительная инфильтрация (лимфоидно-клеточная). Нередко на слизистой оболочке полости рта отмечают микродефекты, окруженные воспалительным инфильтратом, иногда они носят хронический характер. Происходят огрубение коллагеновых волокон, беспорядочное их расположение, разрывы, очаги сгущения и разрыхления, атрофия мышечной ткани. При морфологическом исследовании слизистой оболочки отмечены атрофия и склероз, хроническое продуктивное воспаление, развитие круглоклеточной инфильтрации, увеличение количества тучных, плазматических клеток, эозинофилов, макрофагов, развитие микроангиопатии. В возникновении воспаления тканей пародонта играют роль изменения местного иммунитета в полости рта. Нарушается фагоцитоз моноцитами-макрофагами микроорганизмов полости рта. Содержание лизоцима в слюне у больных сахарным диабетом снижается в полтора раза по сравнению со здоровыми. Происходит увеличение содержания иммуноглобулинов А и G наряду с уменьшением содержания иммуноглобулина М в слюне. Снижение содержания лизоцима и увеличение содержания IgA и IgG говорят о дисбалансе неспецифических (лизоцим) и специфических (иммуноглобулины) факторов местного иммунитета полости рта у больных сахарным диабетом. Снижается также количество лимфоцитов в периферической крови: Т- и В-лимфоцитов, теофиллинчувствительных и резистентных Т-лимфоцитов. Данные реопародонтографии говорят о значительном изменении гемодинамики сосудов пародонта. Наиболее серьезные изменения реопародонтограммы наблюдаются у больных с длительным и тяжелым течением сахарного диабета. У них происходит снижение проходимости прекапиллярного русла, скорости кровотока и транспорта кислорода к тканям пародонта. Уменьшается стойкость капилляров и увеличивается проницаемость сосудов. При проведении капилляроскопии у 107 больных сахарным диабетом отмечено, что из 13 человек с легкой формой сахарного диабета у 4 капилляры были не изменены, у 5 на бледном фоне капилляры удлиненные и суженные, у 3 больных выявлялись варикозное расширение просвета капилляров и стаз. В числе 41 больного со среднетяжелой формой сахарного диабета только у 7 человек капилляры были в норме. Из 63 больных, страдающих тяжелой формой сахарного диабета, лишь у 10 человек капилляры были не изменены (все больные были в возрасте до 20 лет). Таким образом, у 80,5% больных сахарным диабетом капилляры изменены, что зависело от тяжести и давности заболевания, тяжести пародонтита и возраста больных. Изменения сосудов пародонта при сахарном диабете настолько специфичны и характерны, что их обозначают специальным термином - "диабетическая микроангиопатия", или "диабетическая пародонтопатия". На фоне гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию местных неблагоприятных факторов возрастает роль микроорганизмов, а высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микроорганизмов и быстрому образованию зубного камня. В зубном налете у больных сахарным диабетом при бактериальном исследовании в 85,9% обнаруживается зеленящий стрептококк, в 15,1% - золотистый стафилококк, в 18,9% - грибы рода Candida. Микрофлора патологических зубодесневых карманов у больных сахарным диабетом более вирулентна, чем у здоровых людей, при исследованиях находили большое количество микрофлоры, не фагоцитированной клетками. Клинико-рентгенологические проявления Связь заболеваний пародонта с сахарным диабетом стала объектом множества исследований. Частота заболеваний пародонта при сахарном диабете колеблется от 51% до 98%. В то же время у больных пародонтитом в 10% случаев выявляется сахарный диабет. Часто впервые диагноз сахарного диабета устанавливает стоматолог, так как у многих больных пародонтитом нередко диагностируется его начальная стадия. Отдельные объяснения причин, определяющих связь пародонтита и сахарного диабета, не являются взаимоисключающими, но ведущей считается диабетическая ангиопатия, что позволяет судить о диабетическом пародонтите как о частном симптомокомплексе. Некоторые авторы относят заболевания пародонта к группе так называемых малых симптомов сахарного диабетa. Считают, что изменения в пародонте у детей при сахарном диабете проявляются раньше, чем изменения на глазном дне. Установлена и противоположная связь: гнойно-воспалительные процессы в челюстно-лицевой области усугубляют течение сахарного диабета. Заболевания пародонта при сахарном диабете имеют ряд клинических особенностей. Наиболее ранним признаком заболевания является гингивит, чаще он встречается у 11,6% больных, страдающих сахарным диабетом до 20 лет. Причем у больных в возрасте до 30 лет распространенность гингивита увеличивается до 30%. Явления гингивита имеют, как правило, экссудативный, геморрагический, пролиферативный характер. Типичными его симптомами являются цианотичный цвет десневого края, рыхлость десневых сосочков, сочетающаяся с выбухающими из десневых сосочков грануляциями, гнойным и геморрагическим отделяемым. Часто гингивит у детей сочетается с поражением слизистой. Считают, что при сахарном диабете изменения в пародонте возникают только у тех детей, которым лечение не проводилось или было недостаточным. Изменения проявляются катаральным гингивитом с более яркой окраской десны в некоторых участках. Иногда отмечается пышный рост грануляций, что зависит от тяжести течения диабета. У 10-40% больных сахарным диабетом возникает хроническая форма катарального гингивита уже в преддиабете и характеризуется валикообразным охватом шейки зубов десной, "колбообразным" вздутием десневых сосочков. Для декомпенсированного сахарного диабета характерна геморрагическая форма гингивита. Наиболее часто у больных сахарным диабетом развивается пародонтит, при этом у детей подвижность зубов нередко возникает при еще незначительной глубине десневых карманов; при тяжелой же форме заболевания она резко выражена и не соответствует степени деструкции пародонта. Зубы покрыты налетом, имеются над- и поддесневые зубные камни. Зубы перемещаются, развиваются вторичные аномалии их положения и окклюзионных контактов, что нередко еще больше усложняет течение пародонтита. Некоторые авторы указывают на пародонтальные карманы, из которых в большом количестве выделяется гной и нередко выбухают грануляции. Считают также, что изменения в десне и кости носят дистрофический характер, а воспаление присоединяется вторично вследствие ослабления резистентности организма. Наиболее характерным и тяжелым признаком пародонтита при сахарном диабете является дистрофия альвеолярного отростка с резорбцией межзубных перегородок, что приводит к раннему выпадению постоянных зубов. Отмечаются быстрое прогрессирование дистрофически-воспалительного процесса в околозубных тканях и частый рецидив пародонтальных абсцессов. Пародонтальный синдром при сахарном диабете отличается характерным набухшим, ярко окрашенным, с цианотичным оттенком десквамированным десневым краем, легко кровоточащим при зондировании. Имеются пародонтальные карманы с обильным гнойно-кровянистым отделяемым и сочными грануляциями. Зубы покрыты обильным мягким налетом, они значительно подвижны и легко смещаются. Общепризнано, что клиника пародонтита при сахарном диабете тем тяжелее, чем старше больной и больше давность заболевания. Так, частота пародонтита у больных сахарным диабетом в группе до 30 лет составила 4,7%, от 30 до 60 лет - 17,3%, старше 60 лет - 25,6%. При давности обнаружения сахарного диабета до 1 года пародонтит выявлялся у 28% больных, свыше 1 года - 100%. Следует отметить, что для развития пародонтита большее значение имеет тяжесть сахарного диабета, а не длительность его (см. рис.1). По данным многих авторов, стоматологические индексы у больных сахарным диабетом оказываются менее благоприятными, чем у здоровых людей. Индекс гигиены по Федорову - Володкиной у больных сахарным диабетом в 2,5 раза хуже, чем у здоровых лиц. Индекс РМА колеблется от 64,5+1,2% до 17,68+1,12%. У здоровых лиц РМА составляет 14%, пародонтальный индекс (ПИ) Рассела колеблется от 4,82 до 3,0. У пародонтологических больных, не страдающих сахарным диабетом, средний пародонтальный индекс равен 2,3. Вакуум-проба является показательным диагностическим тестом для определения заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом. Так, чем тяжелее форма сахарного диабета, тем медленнее рассасываются вакуумные гематомы на десне. Определение стойкости капилляров по Кулаженко у больных сахарным диабетом говорит о выраженном воспалении в сравнении со здоровыми лицами. При рентгенологическом обследовании больных с пародонтитом при сахарном диабете характерны разлитой остеопороз и "воронкообразное", "чашеобразное", "кратерообразное" разрушение кости вокруг зубов, преимущественно в боковых отделах, в то время как во фронтальном отделе преобладает горизонтальная резорбция. По литературным данным, у 60,3% больных сахарным диабетом наблюдаются деструктивные изменения в кости, у 26,2% - дистрофически-склеротическая перестройка. Ведущими рентгенологическими признаками пародонтита являются исчезновение кортикальной пластинки и появление остеопороза, наличие различных деструктивных изменений в костной ткани альвеолярного отростка. Изменения органической структуры кости при сахарном диабете объясняются повышенной функцией надпочечников и щитовидной железы. У больных сахарным диабетом развиваются парестезии, извращение вкуса. Парестезия слизистой оболочки при диабете возникает рано наряду с ее сухостью. Клинические проявления парестезии сходны с таковой при других заболеваниях, например нервной системы, желудочно-кишечного тракта и др. При диабете жжение слизистой оболочки обычно сопровождается зудом кожи в области гениталий и других отделов тела. Вкусовая чувствительность у больных сахарным диабетом снижена к сладкому, соленому и в меньшей степени к кислому. Нарушения вкусовой чувствительности носят функциональной характер и после проведенного лечения нормализуются. Стоматологам хорошо известны грибковые поражения полости рта. Так, у 23 больных были обнаружены дрожжеподобные грибы в связи с жалобами на боли типа глоссадинии, у 15 из них констатирована субклиническая форма сахарного диабета и у 3 - клинические проявления его. В дерматологической практике микозы у больных сахарным диабетом столь характерны, что их относят к числу диабетидов - специфических симптомов сахарного диабета. Общеизвестно, что сахарный диабет создает благоприятные условия для вегетирования грибов, однако механизмы этой связи окончательно не выяснены. Одни авторы полагают, что благоприятным фоном для микозов является повышенное содержание сахара и кислых продуктов в тканях, другие считают теорию стимулирования роста грибов повышенным содержанием сахара неубедительной из-за большого разнообразия обменных нарушений при сахарном диабете. Согласно наиболее распространенному мнению, нарушение различных видов обмена ведет к искажению синтеза макроэргических соединений, вследствие чего изменяется синтез антител, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, ослабляется регенерационная способность всех тканей, снижаются приспособляемость и компенсаторные реакции организма, барьерная функция кожи и слизистых оболочек. Клиническими особенностями микозов, развившихся на фоне нарушения функции поджелудочной железы, являются прямая зависимость тяжести и характера течения и лечения сахарного диабета, возможность регресса, угасания их от компенсации сахарного диабета диетой и инсулином. Установлена связь между уровнем сахара в крови и течением бластомикоза: снижение содержания сахара под влиянием инсулинотерапии ведет к излечению грибкового поражения, и наоборот. С другой стороны, у больных микозом часто обнаруживаются нарушения углеводного обмена диабетического типа. У детей, страдающих сахарным диабетом, наблюдаются дисбактериоз слизистой оболочки полости рта, который проявляется массивным вегетированием грибов рода Candida, золотистого стафилококка и более частым обнаружением их ассоциаций. Некоторые авторы почти в 100% случаев находили кандидоз слизистой оболочки полости рта. Чаще развивается ангулярный хейлит (воспаление губ) грибковой природы. Разные авторы считают, что его частота колеблется от 2 до 29% случаев. У таких больных развивается также грибковый глоссит (72%). В период декомпенсации сахарного диабета у 36 больных их 195 (18,5%) был выявлен хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Причем больные не предъявляли каких-либо жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта. Согласно данным анамнеза, у 9 из них рецидивы наблюдались в течение 6 лет, у 11 - в течение 3 лет и у остальных 16 больных - в течение 1,5-2 лет. Высыпания афт совпадают с увеличением содержания сахара в крови. Рецидивы у большинства больных наблюдались 1-2 раза в год. Больные отмечали, что местная обработка полости рта не приводила к их исчезновению. Выздоровление наступало только в результате применения комплексной терапии. Отмечены следующие особенности хронического рецидивирующего афтозного стоматита при сахарном диабете: быстрый переход единичных элементов поражения в язвенные поверхности. Язвы, как правило, локализованы в переднем отделе полости рта - на кончике и боковых поверхностях языка, слизистой щеки. Частые рецидивы афтозно-язвенного стоматита, как правило, совпадали с подъемом сахарной кривой. Указывают на развитие декубитальных язв у больных, страдающих декомпенсированной формой сахарного диабета, которые могут длительно существовать. Наблюдается также развитие трофических язв у больных, а также быстрое развитие пролежней от протезов, которые ранее не вызывали травм. Часто сахарному диабету сопутствует красный плоский лишай. При этом могут наблюдаться все его известные клинические формы. Клинический симптомокомплекс - сахарный диабет, гипертоническая болезнь и красный плоский лишай - известен как болезнь Гриншпана. Из дискератозов при сахарном диабете может возникнуть лейкоплакия в виде обширных очагов (3,6%), которая быстро прогрессирует, при этом образуются бородавки, трещины, язвы, чаще проявляющиеся на языке. Происходит увеличение размеров языка из-за отека наряду с красно-фиолетовой окраской ("свекольный" язык), и "лакированной" поверхностью. Это происходит вследствие атрофии нитевидных сосочков, сочетающейся с гипертрофией грибовидных сосочков, а также складчатостью языка, что является наиболее типичной картиной. Нередко язык у больных сахарным диабетом покрыт белым налетом, шершавый, как бы потрескавшийся, с очагами десквамации в виде гиперкератоза (25%). Встречается также у больных диабетом глоссодиния (боль в языке). Так, при обследовании 26 женщин с глоссодинией у 18 из них обнаружены нарушения углеводного обмена, характерные для сахарного диабета, а у 3 - клиническая симптоматика сахарного диабета. Невриты лицевого нерва, столь частые при сахарном диабете, носят характер ишемических на почве диабетической ангиопатии, а также вследствие токсического действия длительных курсов сульфаниламидной терапии. Особенностью такого неврита является быстрое (за несколько дней) развитие без болей и вегетативных нарушений с восстановлением функции нерва через 2-4 недели без контрактур мимической мускулатуры при отмене сульфаниламидов и назначении инсулина и физиотерапии. Невралгия тройничного нерва может быть одним из симптомов сахарного диабета. Отмечают появления ксантоматоза (неинфекционный ретикулоэндотелиоз; ретикулогистиоцитоз с накоплением в клетках ретикулоэндотелиальной системы холестеринэстеров). Элементы имеют вид зудящих множественных высыпаний оранжево-желтого цвета величиной от булавочной головки до горошины, расположенных подэпителиально и выступающих над поверхностью, плотноэластической консистенции. Реже - это одиночные более крупные образования, некоторые их них периодически изъязвляются. Отмечают также наличие липоидных бляшек у 15% больных сахарным диабетом. Увеличивается микробная обсемененность слизистой оболочки полости рта. При бактериальном исследовании обнаружен золотистый стафилококк в слюне у 33,3% больных сахарным диабетом; зеленящий стрептококк - у 87,9%, Candida - 18,2%. Изменения показателей ротовой жидкости Одним из наиболее ранних и частых проявлений сахарного диабета на слизистой оболочке полости рта является нарушение секреции ротовой жидкости, приводящее к ксеростомии, что сопровождается жалобами на сухость во рту. Нередко при этом отмечаются повышенная жажда и аппетит, слизистая блестящая, гиперемированная, катаральное воспаление захватывает почти всю слизистую оболочку полости рта. Состав и свойства ротовой жидкости у больных сахарным диабетом достоверно по всем показателям отличаются от таковых у соматически здоровых лиц. Одним из наиболее показательных признаков изменения состава ротовой жидкости является увеличение содержания глюкозы практически на порядок по сравнению со здоровыми лицами. Существует прямая связь содержания глюкозы в ротовой жидкости с ее содержанием в крови. Изменяется содержание кальция и фосфора: повышается уровень кальция в ротовой жидкости (1,55(0,02 ммоль/л у больных сахарным диабетом; 1,02(0,01 ммоль/л у здоровых) и снижение фосфора (3,09(0,05 ммоль/л у больных сахарным диабетом; 4,36(0,08 ммоль/л у здоровых). Соответственно происходит изменение соотношения кальций/фосфор в сторону его увеличения. Однако отмечают также и нормальное содержание кальция в слюне. Указанные изменения в ротовой жидкости приводят к нарушению основных ее функций - минерализующей, очищающей, защитной и преобладанию процессов деминерализации над реминерализацией. Имеются противоречивые сведения об активности амилазы в слюне. Одни считают, что ее она увеличивается при панкреатитах, которые могут вести к сахарному диабету, что обеспечивает расщепление углеводов. Другие авторы не выявили изменения активности амилазы у больных сахарным диабетом по сравнению со здоровыми. Содержание лизоцима в слюне у больных сахарным диабетом снижается с 47,19 ( 1,11 мг/л до 32,42 ( 0,93 мг/л. Происходит увеличение содержания иммуноглобулинов А и G в слюне наряду с уменьшением содержания иммуноглобулина М. Снижение содержания лизоцима и увеличение содержания IgA и IgG говорят о дисбалансе неспецифических (лизоцим) и специфических (иммуноглобулины) факторов местного иммунитета полости рта у больных сахарным диабетом. Снижается также количество лимфоцитов в периферической крови: Т- и В-лимфоцитов, теофиллинчувствительных и резистентных Т-лимфоцитов. Особенности лечения Данные по лечению пародонтита у больных сахарным диабетом малочисленны. Продолжается поиск эффективных методов. Одни авторы добиваются улучшения течения пародонтита при применении уролексана в комплексном лечении, другие рекомендуют применение внутритканевой оксигенотерапии, третья группа авторов для улучшения микроциркуляции в тканях пародонта назначают пальцевой массаж. Большинство авторов используют в комплексном лечении пародонтита препараты инсулина. После снятия зубных отложений и обработки десны проводили электрофорез инсулина 40 ЕД с анода 3-5 мА - 15-20 минут (№ 10-20). Уже после 3 процедур снижалась отечность десен, уменьшались гнойные выделения из пародонтальных карманов, уменьшались кровоточивость десен и чувство жжения. Через 7 процедур десневые карманы исчезали полностью и снижалась патологическая подвижность зубов 1-2-й степени. Сравнивая полученные результаты с контрольной группой, лечившихся традиционным методом, авторы обнаружили, что подобные изменения наступали только через 7, 10 и 15 дней соответственно. Подчеркивают необходимость соблюдения гигиены полости рта больными сахарным диабетом в целях профилактики заболеваний пародонта, а также осложнений течения пародонтита. Итак, лечение пародонтита у больных сахарным диабетом зачастую малоэффективно, так как применяются в основном консервативные местные методы лечения. Хирургическое лечение таким больным противопоказано в связи осложнениями, вызванными основным заболеванием, а значит, комплексное лечение затруднено. Изучение литературы по лечению пародонтита у больных сахарным диабетом показало, что большинство авторов сводят все методы специфического лечения больных к рациональной терапии, назначаемой эндокринологом, не принимая собственного участия в комплексном специфическом лечении этой патологии. Нет разработанной методики лечения больных пародонтитом при сахарном диабете с учетом специфического местного и общего лечения, что делает необходимым продолжение поиска схем рациональной терапии. Анализируя немногочисленные данные о методах лечения пародонтита у больных сахарным диабетом, необходимо отметить, что оно зачастую малоэффективно, так как применяются в основном стандартные методы лечения, не учитывающие специфику изменений в полости рта при сахарном диабете, а также изменений, происходящих в организме больного сахарным диабетом. С нашей точки зрения, имеет большое значение коррекция иммунологических и биохимических показателей крови и ротовой жидкости, ведущая к клинико-рентгенологической эффективности и благоприятно влияющая на результаты местного лечения. В качестве средства общего воздействия мы считаем целесообразным использовать препарат нормазе, корректирующий иммунологические и биохимические показатели крови и ротовой жидкости больного сахарным диабетом и способствующий на этом фоне повышению эффективности местного консервативного лечения. Ольга АЛЕКСЕЕВА, кандидат медицинских наук. Кафедра терапевтической стоматологии Рязанского государственного медицинского университета им. И.П.Павлова. |