Энцефалиты
|
Энцефалит (воспаление головного мозга) является одним из наиболее частых клинических проявлений острых нейровирусных инфекций.
Введение Возбудителями энцефалита могут быть вирусы (кори, краснухи, группы герпесвирусов, арбо-, адено-, энтеровирусы и т.д.), бактерии (менингококки, микобактерии туберкулеза, стрептококки и т.д.), грибы, простейшие. Энцефалит у детей следует отличать от энцефалических реакций, в основе которых лежат преходящие дисциркуляторные нарушения, ведущие к отеку и набуханию головного мозга. Избирательность поражения мозга при энцефалите в известной мере обусловлена нейротропностью возбудителей. Вирусы попадают в организм воздушно-капельным и алиментарным путем, а также при укусах комарами и клещами, и проникают в ЦНС при нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера. При взаимодействии вируса с организмом различают следующие фазы: адсорбции вируса на рецепторах клеточных мембран; репродукции вируса (созревание вирусных частиц) в клетках паренхиматозных органов; вирусемии, развивающуюся по мере выхода вирусных частиц в кровяное русло, в основе которой лежит преимущественно взаимодействие между вирусными антигенами и иммунной системой организма. При наличии определенной патологии иммунной системы нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, и вирусы попадают в ЦНС, адсорбируются на клеточных мембранах, проникают в нейроны или глиальные клетки, где репродуцируются. При этом возможно как разрушение клеток с развитием некротических очагов (острая инфекция), так и их относительная сохранность без изменения или с изменением генетического кода. Постоянными компонентами патогенеза энцефалита являются отек и набухание головного мозга, что может привести к смещению и вклинению мозгового ствола и поражению жизненно важных структур. Существенным звеном патогенеза многих энцефалитов является аллергическая реакция. В частности, в организме больных в ответ на разрушение мозговой ткани вырабатываются аутоантитела. Особенно чувствительны к этой реакции клетки олигодендроглии, что приводит к демиелинизации. Общепринятая классификация энцефалитов отсутствует. В настоящее время пользуются классификацией, в соответствии с которой к группе первичных энцефалитов, обусловленных непосредственным воздействием вируса на пораженные клетки, относят арбовирусные (клещевые и комариные) энцефалиты, а также энцефалиты, не имеющие очерченной сезонности (энтеровирусные, герпетические, аденовирусные, энцефалиты при бешенстве), и эпидемический энцефалит. В группу вторичных энцефалитов включены все инфекционно-аллергические энцефалиты (параинфекционные, прививочные и т.д.), в патогенезе которых ведущая роль принадлежит различным комплексам антиген-антитело или аутоантителам, формирующим аллергическую реакцию в ЦНС, а также группа демиелинизирующих заболеваний нервной системы (острый рассеянный энцефаломиелит, болезнь Шильдера). В особую группу выделяют бактериальные и риккетсиозные энцефалиты (сыпнотифозные, сифилитические), а также малярийные и токсоплазмозные. Принято выделять полиоэнцефалиты с поражением серого вещества головного мозга и лейкоэнцефалиты с поражением белого вещества. Диффузное поражение серого и белого вещества мозга называют панэнцефалитом. Клиника энцефалита включает сочетание общемозговых и очаговых нарушений, хотя в каждом отдельном случае может преобладать одно из них. Клинические проявления энцефалита в остром периоде в определенной степени зависят от тропности возбудителя, преимущественной локализации очагов поражения и особенностей патогенеза. Поражение более высоко организованных структур вызывает особо тяжелые и стойкие изменения, которые могут оказывать влияние на все дальнейшее развитие головного мозга. Поэтому последствия энцефалита у детей более выражены и распространены, чем у взрослых. Первичные энцефалиты 1. Эпидемический энцефалит (летаргический, энцефалит Экономо). Название "эпидемический" связано с широкой эпидемией этого энцефалита в 1916-1927 гг. в Европе; в настоящее время регистрируются спорадические случаи. Установлено некоторое повышение заболеваемости в зимнее время. Этиология и патогенез. Возбудитель неизвестен, однако вирусная природа подтверждается клинико-морфологическими параметрами. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, инкубационный период составляет 21-30 дней. В острой стадии патоморфологические изменения носят выраженный воспалительный характер и локализуются в основном в сером веществе вокруг водопровода мозга и ядер гипоталамуса. В хронической стадии изменения носят преимущественно дегенеративный характер и локализуются в подкорковых ядрах и нейронах коры мозга. Клиника. Типичные клинические проявления - лихорадка, сонливость и диплопия (триада Экономо). Лихорадка не превышает 38-39°С. Сонливость сочетается с сопорозным сознанием, но обычно больного можно разбудить для приема пищи. Проснувшись, он доступен для контакта, но быстро засыпает вновь. В неврологическом статусе на первый план выступают парезы глазодвигательных нервов в виде птоза, паралича аккомодации, миоза, межъядерной офтальмоплегии, иногда наблюдается синдром "кукольных глаз". Часты вестибулярные расстройства, что дало основание для выделения одноименной формы. У детей характерно развитие различных гиперкинезов (хореиформные, атетозные, миоклонические и смешанные). В препубертатном и пубертатном периоде довольно часты и гипоталамические нарушения в виде гиперсаливации, гипергидроза, сальности лица, расстройств менструального цикла. Возможны психомоторное возбуждение, делириозное состояние с бредом, в связи с чем выделяют "психосенсорную" форму заболевания. Парезы конечностей обычно не наблюдаются, спинномозговая жидкость без характерных изменений, отмечается повышенное содержание глюкозы. Продолжительность острой стадии составляет до 2-3 месяцев. В восстановительном периоде наблюдаются астенизация, эмоциональная неустойчивость. Классический гиперсомнический офтальмоплегический синдром эпидемического энцефалита в последние годы встречается редко, чаще описывают вестибулярную и гриппоподобную форму. Течение всех форм эпидемического энцефалита относительно благоприятное. Впоследствии у некоторых больных развивается паркинсонизм, обычно он возникает в пределах первого года после острого периода, иногда сразу после него. Отмечаются снижение двигательной активности, эмоциональная инертность при сохранном интеллекте, типичен акинетико-ригидный синдром. Для детей характерны также эндокринно-обменные расстройства в виде задержки физического развития, похудения, ожирения, адипозогенитальной дистрофии. Часто развиваются общие церебральные нарушения со снижением интеллектуально-мнестических функций и двигательным беспокойством. Лечение патогенетическое, направленное на борьбу с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга. Назначают витамины группы В, иммуностимуляторы, в период реконвалесценции - ноотропные и антихолинэстеразные препараты. 2. Восточный клещевой энцефалит - заболевание, протекающее с преимущественным поражением продолговатого мозга и шейного утолщения спинного мозга. Этиология и патогенез. Ареал восточного клещевого энцефалита совпадает с ареалом лесного клеща - Ixodes persulcatus (Дальний Восток, Сибирь, Урал, Приуралье, Северо-Запад европейской части России). Клещ является резервуаром и переносчиком вируса. Заражение происходит при присасывании клещей (трансмиссивный путь) или при употреблении инфицированного козьего молока (алиментарный путь). Весенне-летняя сезонность обусловлена биологическим циклом развития лесного клеща. Вирус нейротропный, поражающий нейроны коры двигательных ядер мозгового ствола и спинного мозга. Как и при других вирусных инфекциях, проникновению вируса в ЦНС предшествует вирусемия. Инкубационный период составляет от 4 до 21 дня. Клинические проявления отражают не столько этапы размножения вируса, сколько реакцию макроорганизма на воздействие вирусных антигенов. Клиника. Начало заболевания острое. Появляется сильная головная боль, нарастает лихорадка до 39-40°С. Нарушается сознание (оглушенность, сопор, кома), иногда появляются генерализованные судорожные припадки. Уже в первые дни четко определяется менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости отмечаются лимфоцитарный плеоцитоз (150-200 . 109/л) и небольшое повышение содержания белка. В крови - лейкоцитоз, лимфопения и эозинопения, СОЭ до 40 мм/ч. Обычно больные адинамичны, стонут от сильнейшей головной боли. На фоне общемозговых нарушений быстро формируются вялые парезы и параличи проксимального типа. Характерна картина верхнего полиоэнцефалита или полиомиелита, причем асимметричность парезов всегда сохраняется. Примерно у 20% больных развиваются пирамидные гемипарезы. Выделяют менингеальную, полиоэнцефаломиелитическую, церебральную и стертую форму. Диагностика. Для диагноза важны эпидемиологические данные (эндемичность очага, сезон, источники инфицирования). Этиологический диагноз подтверждается выделением вируса и серологическими исследованиями, в частности реакциями гемагглютинации, связывания комплемента и нейтрализации. Лечение. В первые 3-5 дней эффект достигается применением человеческого гамма-глобулина, приготовленного из сыворотки переболевших. Доза, в зависимости от возраста, - 1,5-3 мл в течение 5-7 дней. Как правило, больные должны госпитализироваться в палаты интенсивной терапии для проведения комплекса мероприятий, направленных на снижение интоксикации, лихорадочной реакции, уменьшение отека и набухания мозга. В период реконвалесценции назначают медиаторы, биогенные стимуляторы, церебролизин, ноотропные препараты. Летальность - 18-25%. В 2-4% случаев наблюдается прогредиентное течение заболевания с развитием синдрома кожевниковской эпилепсии. 3. Западный клещевой энцефалит (двухволновой менингоэнцефалит) характеризуется преимущественным поражением мозговых оболочек, двухфазным течением и благоприятным исходом. Ареал западного клещевого энцефалита совпадает с ареалом пастбищного клеща Ixodes ricunus (Карельский перешеек, Прибалтика, Беларусь, украинское Полесье, Приуралье). Пути инфицирования те же, что и при восточном клещевом энцефалите. Эпидемиологическая особенность - преимущественный риск заражения на пастбищах и при уходе за скотом. Весьма высок удельный вес алиментарных вспышек при употреблении козьего молока. Этиология и патогенез. Вирус обладает тропностью к клеткам глии. Поражение нейронов является вторичным и происходит за счет иммунопатологической реакции нервной ткани на вирусиндуцированные антигены. Независимо от пути инфицирования вирус вначале размножается во внутренних паренхиматозных органах и лишь спустя 4-10 дней постепенно накапливается и размножается в мозге. Клиника. Заболевание начинается с озноба и интенсивной головной боли. Исчезает аппетит, появляются головокружение, бессонница. Первые 3-5 дней лихорадка не превышает 38°С. В неврологическом статусе у 12-15% больных отмечаются признаки раздражения мозговых оболочек, но воспалительные изменения в спинномозговой жидкости не обнаруживаются. Затем перечисленные нарушения угасают, температура нормализуется. Через 6-12 дней, после межлихорадочного периода, вновь развиваются головная боль, рвота. На этом фоне развертывается картина умеренно выраженного диффузного менингоэнцефалита. Двухфазность течения - ведущая клинико-патогенетическая черта западного клещевого энцефалита. Выражен менингеальный синдром. В спинномозговой жидкости наблюдается умеренная клеточно-белковая диссоциация. Общемозговые нарушения проявляются в виде оглушенности, иногда кратковременного сопорозного состояния. Обычно наблюдаются рефлекторные асимметрии (пирамидные гемисиндромы). Различные мозжечковые и экстрапирамидные проявления более четко определяются уже в период реконвалесценции. В 4-6% случаев развиваются парезы конечностей в виде очагового миелорадикулоневрита с почти полным восстановлением объема движений. Выделяют общеинфекционную, менингеальную, менингоэнцефалитическую и менингоэнцефаломиелитическую клинические формы. Прогредиентное течение не наблюдается. При диагностике прежде всего обращают внимание на эндемичность очага, сезон и пути заражения. Для лабораторной диагностики используют те же методы, что и при диагностике восточного клещевого энцефалита. Лечение. Основное терапевтическое мероприятие в начальном периоде - дезинтоксикация. Во второй фазе борьбы с внутричерепной гипертензией и гипоксией головного мозга терапевтический эффект достигается при люмбальной пункции. В период реконвалесценции показаны витамины группы В, биогенные стимуляторы, ноотропные средства. 4. Герпетический энцефалит - острое поражение головного мозга, вызываемое вирусом простого герпеса, чаще типа 1 (ВПГ-1), реже типа 2 (ВПГ-2). Большинство исследователей рассматривают его как осложнение герпетической инфекции. Эпидемиология. Герпетический энцефалит составляет 11,5% среди острых энцефалитов. Заболевают чаще дети младшего возраста. Заболеваемость спорадическая, некоторые исследователи указывают на увеличение ее весной. Инфекция может передаваться капельным и контактным путем. Своеобразие патогенеза герпетического энцефалита обусловлено тем, что инфицирование может происходить еще до рождения или в момент рождения ребенка. Примерно к 9 годам преобладающее большинство детей переносят латентную герпетическую инфекцию, поэтому развитие герпетического энцефалита обусловлено обострением латентной инфекции. Значительно реже оно происходит в результате первичной встречи с вирусом. Вирус простого герпеса проникает в ЦНС по нервным стволам либо гематогенным путем, в частности по обонятельным нервам, поскольку отмечается преимущественная локализация процесса в лобно-височных областях и стволе мозга. В последние годы все большее признание получает гематогенная диссеминация вируса. Не меньшее значение придают иммунопатологическим реакциям, в первую очередь нарушению клеточного иммунодефицита. Классификация. Кроме типичного некротического энцефалита выделяют псевдотуморозную и стволовую форму. Описаны также энцефаломиелиты и генерализованная герпетическая инфекция с преимущественным поражением ЦНС. Клиника. Характерная триада герпетического энцефалита - острое лихорадочное начало, развитие судорог джексоновского типа и нарушение сознания, развивающиеся обычно после кратковременной респираторной инфекции. Иногда внезапное развитие судорог и потеря сознания предшествуют лихорадке. Очаговые проявления встречаются в виде парезов глазодвигательных нервов, гемипарезов и различных афазий. В первые 3-5 дней заболевания состав спинномозговой жидкости может быть нормальным. В дальнейшем обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (30-400 . 109/л) и повышенное содержание белка (до 1,32 г/л). В крови выявляется лейкоцитоз (до 20 . 109/л) с палочкоядерным сдвигом, лимфопенией и высокой СОЭ. Коматозное состояние - неблагоприятный прогностический признак. Летальность до применения противогерпетических химиопрепаратов достигала 70-75%, в настоящее время составляет 20-25%. Высок удельный вес остаточных явлений в виде судорожных припадков, стойких интеллектуальных нарушений стационарного и прогрессирующего характера. У грудных детей развиваются также гидроцефалия и декортикация головного мозга. Клинический диагноз верифицируется вирусологическими и иммунологическими исследованиями, направленными на обнаружение антигена ВПГ и специфических антител, в том числе иммуноглобулинов класса J в сыворотке крови и спинномозговой жидкости. Лечение. Пациентов, страдающих герпетическим энцефалитом, госпитализируют в палаты интенсивной терапии в связи с опасностью дыхательных расстройств и дисфагии. Широко используется противовирусный химиопрепарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках и ампулах, который при коматозных состояниях назначается по 10-15 мг/кг на одно введение каждые 8 часов. Курс лечения - 7-12 дней. Одновременно назначают интерфероны и иммуномодуляторы, а также кортикостероиды (дексаметазон либо дексазон, 1-2 мг/кг каждые 6 часов). Курс лечения - 6-8 дней. 5. Цитомегаловирусный энцефалит является редким проявлением цигомегалии и характеризуется тяжелым поражением мозга с высокой летальностью и инвалидизацией. Этиология и эпидемиология. Цитомегаловирус имеет антигенное родство с другими герпесвирусами. Резервуаром вируса является человек. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной, молоком, мочой. Однако ведущей является трансплацентарная передача вируса, обусловливающая развитие пренатальной инфекции. Частота цитомегаловирусного энцефалита у детей составляет 2-3% среди других форм острых энцефалитов. Клиника. Цитомегаловирусный энцефалит протекает по типу продуктивно-некротического менингоэнцефалита. Типичные проявления - гипертензионно-гидроцефальный синдром, приступы клонико-тонических судорог, диффузное повышение мышечного тонуса. Характерна генерализация процесса с гепатолиенальным синдромом, почечной недостаточностью. На этом фоне присоединяется бактериальная инфекция. Больные умирают в течение 1-2 лет. 6. Энтеровирусные энцефалиты - группа полисезонных поражений ЦНС, вызванных кишечными вирусами группы Коксаки и ECHO. Этиология и эпидемиология. Наиболее часто поражают ЦНС вирусы Коксаки А9, ВЗ, В6, вирусы ECHO (2-й, 11-й ,24-й и т.д.). Выделяют вирусы из фекалий, но возможно выделение из носоглоточных смывов, спинномозговой жидкости, крови и, в летальных случаях, из ткани мозга. Источник инфекции - больной, поэтому возможно распространение инфекции воздушно-капельным и алиментарным путем. Рост заболеваемости в странах с умеренным климатом приходится на летне-осенний период. Инкубационный период составляет от нескольких дней до 2-3 недель. Патогенез. После размножения вируса в месте внедрения, а затем в лимфатических узлах развивается вирусемия с последующим проникновением вируса в ЦНС. По аналогии с другими вирусными энцефалитами важную роль играют аутоиммунные реакции. Клиника. Энтеровирусные энцефалиты развиваются остро в первые 1-3 дня, превалируют общеинфекционные нарушения - лихорадка, головная боль, вялость. Лихорадка может протекать в виде двух волн с интервалом от 1 до 3 дней. В этот период развивается общемозговая и оболочечная симптоматика - светобоязнь, боли в мышцах спины и живота, тошнота, усиливается головная боль. В неврологическом статусе отмечаются менингеальные симптомы, чаще ригидность затылочных мышц. У детей раннего возраста заболевание первично проявляется клонико-тоническими судорогами, оглушенностью либо психомоторным возбуждением. Различают мозжечковую, стволовую и полушарную форму. Мозжечковая форма характеризуется преобладанием атаксии разной степени выраженности, движения конечностей асинергичны и сопровождаются интенционным дрожанием. Стволовой синдром выражается в парезе глазодвигательных нервов (диплопия, слабость конвергенции) и вестибулярных расстройствах (нистагм, головокружение, рвота). Для полушарного синдрома характерны припадки джексоновского типа, после которых развиваются гемипарезы. У детей раннего возраста после серии припадков наступает сопор либо преходящая кома. Изменения в спинномозговой жидкости незначительны, в половине случаев она остается нормальной. Остро начавшийся энцефалит имеет, как правило, благоприятное течение. Лечение. Применяют дегидратирующие средства, интерферон. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды и противосудорожные препараты. Вторичные энцефалиты К вторичным относят энцефалиты, возникающие в основном при экзантемных инфекциях (параинфекционные, постэкзантемные), сопровождающихся различными высыпаниями на коже и слизистых. 1. Коревой энцефалит. Корью чаще болеют дети до 5 лет. Частота поражений нервной системы у них составляет 0,4-0,5%, у подростков бывает несколько выше. Источником заражения является больной, путь передачи воздушно-капельный, заразный период длится 8-10 дней. Этиология и патогенез. Большинство исследователей придерживаются инфекционно-аллергического генеза коревого и других экзантематозных энцефалитов, протекающих с преимущественным поражением белого вещества головного мозга. Развитие энцефалита не всегда совпадает с клиническим проявлением кори. Субклинические поражения мозга (изменения на ЭЭГ, плеоцитоз спинномозговой жидкости) отмечаются почти у половины больных корью. Не исключается вероятность непосредственного действия вируса кори на ЦНС, о чем свидетельствует выделение его из мозга у отдельных больных. Следует иметь в виду и подострый склерозирующий панэнцефалит, также вызываемый кореподобным вирусом, поэтому коревая инфекция ЦНС может протекать как в острой, так и в хронической форме по типу медленной вирусной инфекции. Клиника. Типичное развитие коревого энцефалита происходит к концу высыпания (3-5-й день), когда нормализуется температура. Внезапно возникает новый подъем температуры и меняется общее состояние ребенка. Появляются сонливость, адинамия, иногда психомоторное возбуждение, затем сопор или кома. В раннем возрасте характерны судорожные припадки. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинаторный синдром. Очаговая симптоматика разнообразна по локализации: геми- и парапарезы, гиперкинезы, мозжечковые расстройства. Поражение зрительных нервов может достигать амавроза. В большинстве случаев выявляются и воспалительные изменения в спинномозговой жидкости в виде умеренной клеточно-белковой диссоциации. При вовлечении в процесс спинного мозга развивается картина энцефаломиелита. Выделение различных симптомокомплексов весьма условно. Прогноз коревых энцефалитов зависит от периода кори, во время которого они возникают. Наихудший прогноз имеют энцефалиты, возникшие в продромальном периоде: остаются грубые органические нарушения ЦНС. Летальность достигает 25%. Относительно благоприятно протекают энцефалиты, возникшие в фазе реконвалесценции кори. От коревых энцефалитов следует отличать энцефалопатии и энцефалитические реакции в виде лихорадки и общемозговых проявлений, возникающие у детей раннего возраста в начале кори. Кратковременные судороги и рассеянные неврологические симптомы носят преходящий характер и угасают по мере уменьшения интоксикации. Лечение. Специфических средств лечения коревого энцефалита не существует. Назначают преднизолон и другие кортикостероиды парентерально в течение 2-4 недель из расчета 2-3 мг/кг массы тела, десенсибилизирующие и дегидратирующие средства, витамины группы В, ноотропные препараты. Переболевшие коревым энцефалитом нуждаются в диспансерном наблюдении. 2. Ветряночный энцефалит - редкое, но тяжелое осложнение ветрянки у детей. Этиология и патогенез. Возбудитель - вирус ветряной оспы. В патогенезе важная роль принадлежит нарушениям иммунных реакций. Присутствие специфических антител в ранние сроки болезни не предотвращает развитие ветряночного энцефалита и генерализации инфекции, что свидетельствует об инфекционно-аллергическом процессе. Клиника. Обычно ветряночный энцефалит развивается на фоне генерализации сыпи, высокой лихорадки и лимфаденита. Появляются общемозговые расстройства - вялость, адинамия, головная боль, головокружение, рвота; редко - генерализованные судороги, лихорадочный делирий. Очаговые парезы носят преходящий характер. Менингеальные симптомы развиваются у трети больных. В спинномозговой жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз. Санация происходит постепенно, не ранее 3-4-й недели от начала заболевания. В ряде случаев имеет место синдром ликворного менингита. При подостром развитии ветряночного энцефалита более четко определяются атактические и гиперкинетические синдромы. Первый возникает за счет поражения мозжечковых структур (нистагм, интенционный тремор, нарушение координации). С прогрессированием нарушений появляется своеобразная диссоциация между выраженностью общеинфекционных проявлений и неврологического статуса, однако начиная с 7-10-го дня процесс стабилизируется, и неврологические нарушения регрессируют. Пирамидная недостаточность (гемисиндромы, патологические рефлексы) сохраняется более стойко. Наряду с менингитами у детей развиваются энцефаломиелиты и ганглиополирадикулоневриты. Летальность при ветряночном энцефалите составляет 10-12%. Лечение. В первую очередь назначают противовирусный препарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках или внутривенно, как при лечении герпетического энцефалита. Рекомендуются кортикостероиды и иммуноглобулин. 3. Краснушный энцефалит. Источник инфекции - больной краснухой, путь передачи - воздушно-капельный. Этиология и патогенез. Заразный период начинается за 2 дня до высыпания, пик контагиозности снижается с угасанием сыпи. Неврологические проявления в этих случаях могут возникать на 3-4-е сутки высыпания, но иногда предшествуют им. Поражения ЦНС при врожденной краснухе могут быть обусловлены непосредственным воздействием вируса, что подтверждается его выделением из спинномозговой жидкости. Энцефалит при приобретенной краснухе встречается редко, обычно у детей раннего возраста, характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью. В этом случае вирус краснухи выделить не удается. Предполагается инфекционно-аллергическая природа энцефалита. Установлено также, что вирус краснухи может вызывать прогрессирующий панэнцефалит. Клиника. Начало острое, с появлением головной боли, высокой лихорадки; характерны расстройства сознания вплоть до глубокой комы. В клинике отмечаются генерализованные клонико-тонические судороги, гиперкинезы различного типа, мозжечковые и вегетативные расстройства. Может развиваться эпистатус. Постоянным является поражение мозговых оболочек. В спинномозговой жидкости умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов, небольшое увеличение количества белка. Выделяют формы краснушных поражений ЦНС: менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингомиелитическую и энцефаломиелитическую. Течение болезни обычно тяжелое. Судороги могут носить характер статуса, а расстройства сознания продолжаться неделю и более. Краснушный энцефалит может развиваться с классической для врожденной краснухи триадой Грегга (катаракта, пороки сердца, глухота) и без нее. При приобретенной краснухе у детей старшего возраста клинические проявления носят сходный характер, но развиваются менее бурно. Иногда на первый план выступает картина мозжечковой атаксии. Наблюдаются также случаи с хроническим течением процесса. Лабораторным тестом для диагностики краснушного энцефалита является наличие высоких титров антител в сыворотке крови. Летальность достигает 20%. Смерть наступает на первой неделе болезни. Лечение. Специфической терапии не существует. Основные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию отека и набухания мозга (кортикостероиды, лазикс, криоплазма), в период реконвалесценции применяются ноотропные препараты. 4. Энцефалит при коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцинации. Установлено, что АКДС-вакцина (адсорбированная, приготовленная из убитых коклюшных микробов и концентрированного столбнячного и дифтерийного анатоксина) обладает рядом побочных действий, повышает восприимчивость животных к биогенным аминам, изменяет функцию симпатико-адреналовой системы, может вызывать различные аллергические реакции - отек Квинке, ложный круп, уртикарные сыпи. Коклюшный компонент вакцины наиболее реактивен, так как обладает остаточной токсичностью. Клиника. Неврологические осложнения возникают в первые 24-72 часа после вакцинации. Диапазон клинических проявлений весьма широк: коллапс или циркуляторный шок, анафилактический шок с судорогами, энцефалические реакции, энцефалопатии, энцефалиты. Характерен пронзительный, монотонный крик на высоких нотах, который может длиться 1-3 часа и более. Предполагается, что он связан с ликвородинамическими нарушениями, вызывающими сильнейшую головную боль. Крик может предшествовать развитию более тяжелых неврологических нарушений. При коллапсе ребенок внезапно как бы обмякает, не двигается, бледнеет, появляется обильный пот, иногда имеет место падение пульса и АД. Судорожный синдром у некоторых детей является одним из компонентов анафилактического шока, возникающего обычно сразу после вакцинации. Обычно судороги являются основным симптомом энцефалической реакции и возникают при нормальной либо субфебрильной температуре. Повторные, трудно купируемые судороги могут быть проявлением поствакцинального энцефалита, который начинается на 3-й день после прививки с высокой температуры, повторных рвот, психомоторного возбуждения. Течение энцефалита тяжелое, с высокой летальностью и значительным числом остаточных явлений. Лечение. При появлении неврологической симптоматики вакцинация прекращается. Назначается десенсибилизирующая, дегидратирующая, а при судорогах и противосудорожная терапия. Применяются кортикостероиды. Переболевшие должны находиться на диспансерном наблюдении. Детей с церебральной недостаточностью интра- и постнатальной природы в анамнезе необходимо прививать вакцинами АДС или АДС-М, поскольку последние имеют незначительную реактогенность. 5. Энцефалиты при коревой вакцинации относятся к числу редких осложнений. В летальных случаях отмечается отек мозга, иногда картина синдрома Рейе. Патогенез. Предполагается вероятность проявления нейротропизма коревого вируса, но основная роль принадлежит аллергической реакции. Клиника. Характерны бурная лихорадочная реакция до 39-40 С, рвота, приступы тонико-клонических судорог. Описаны также единичные случаи очаговых энцефалитов, менингитов, мозжечковых атаксий. Прогноз поствакцинальных коревых энцефалитов благоприятный. Лечение. При возникновении судорог назначаются фенобарбитал в минимальных дозах и десенсибилизация. 6. Энцефалиты при антирабических прививках. Чаще всего протекают с картиной энцефаломиелита или миелита. Патогенез. Основная роль в патогенезе поражения ЦНС принадлежит аллергической реакции нервной ткани на повторное введение антигена. Предположение об атипичной форме бешенства маловероятно, так как в мозгу никогда не обнаруживаются типичные для бешенства тельца Негри. Клиника. Начало острое либо подострое. Клиническая картина обусловлена уровнем поражения: при шейной локализации возникают спастические тетрапарезы либо паралич; при поражении грудного отдела - нижние парапарезы. У детей старшего возраста типичны явления очагового миелита. Нарушаются функции тазовых органов, возникают расстройства проводниковой чувствительности. При вовлечении корешков развивается энцефаломиелорадикулоневрит. В более тяжелых случаях отмечается быстрое и неуклонное нарастание неврологических симптомов по типу восходящего паралича Ландри. В спинномозговой жидкости выявляются небольшой лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение содержания белка. В более поздние сроки обнаруживается белково-клеточная диссоциация. Течение тяжелое, восстановление идет медленно. При тяжелых миелитах часто остаются спастические парапарезы. Летальность достигает 15-20%. Лечение. Проводятся гормонотерапия, повторные введения гипериммунного антирабического гамма-глобулина. Чрезвычайно важен уход - профилактика легочных осложнений и нарушений трофики. Лиана ЛОРИНА, кандидат медицинских наук. Кафедра нервных болезней и нейрохирургии Рязанского государственного медицинского университета им. И.П.Павлова. |