Лучевая диагностика эмфиземы легких
|
В пульмонологии термин "эмфизема" (от греческого - вздутие) обозначает состояние, сопровождающееся увеличением воздушности легких. По определению Американского торакального общества (1962), эмфизема легких - это анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. Это определение в последующем было принято Всемирной организацией здравоохранения и получило международное признание. В соответствии с этим определением обязательным признаком эмфиземы легких считается не только расширение, но и деструкция респираторных отделов легких при отсутствии выраженных признаков пневмосклероза.
Эмфиземой легких болеют преимущественно взрослые во второй половине жизни, наиболее часто - мужчины в возрасте старше 40 лет (R. Dodge et al., 1986). В общей популяции больные с симптомами эмфиземы составляют более 4%, а по данным аутопсий она регистрируется у 60% умерших мужчин и у 30% женщин (А.Чучалин, 1998). В МКБ-X эмфизема значится под шифром J43. Из классификации исключены эмфиземы вторичного типа: эмфизема, вызванная химическими веществами, газами, дымами, парами, компенсаторная эмфизема. Природа первичной эмфиземы неизвестна, поэтому для ее определения используются термины "идиопатическая", "эссенциальная", "генуинная". В последнее время интенсивно развивается молекулярно-биологическая концепция патогенеза эмфиземы, которая исходит из наличия дисбаланса в системе протеолиз-антипротеолиз. В 1965 г. Эриксон описал генетически обусловленный дефицит альфа-1-антитрипсина у больных эмфиземой, основные клинические проявления которых - эмфизема и ювенильный цирроз печени. Дефицит альфа-1-протеазы наследуется по аутосомно-доминантному типу (А.Чучалин, 1998). Можно ли распространить подобный механизм на все случаи первичной эмфиземы, покажет будущее. Во всяком случае, изучение генетических маркеров дисплазии соединительной ткани при эмфиземе легких показывает определенную общность эмфиземы с наследственно детерминированными системными заболеваниями соединительной ткани, такими как генерализованная фибродисплазия (синдром Элерса - Данлоса), арахнодактилия (синдром Марфана), прогерия (синдром Вернера), имеющими различную этиологию, но сходные патогенетические механизмы, приводящие в конечном итоге к деградации эластических структур соединительной ткани, в том числе и органов дыхания (В.Нечаев, 1999). Больные эмфиземой обычно имеют астеническое телосложение и пониженную массу тела. По мнению А.Чучапина (1998), похудание связано с напряженной работой респираторных мышц, направленной на преодоление высокого сопротивления терминального отдела дыхательных путей. Но если эмфизему рассматривать как системное заболевание, то и похудание можно объяснить системной дистрофией соединительной ткани. Таким образом, имеются основания полагать, что истинная первичная эмфизема легких является системным заболеванием, выражением которого служит несостоятельность соединительно-тканных структур легких и всего организма в целом. При обсуждении эмфиземы с патоморфологической или клинической точки зрения обычно смешивают разные понятия - истинную эмфизему как первичное самостоятельное заболевание без явлений пневмосклероза со вздутием легких вторичного характера, развивающегося на фоне пневмосклероза. Исходя из этих позиций, различают общую и местную эмфизему. Первичная диффузная эмфизема легких является самостоятельной нозологической формой (sui generis), в отличие от вторичных форм эмфиземы, развивающихся на фоне различных заболеваний, выключающих более или менее значительную часть легкого из дыхательной функции. В зависимости от отношения изменений к основной морфофункциональной единице легочной ткани (ацинусу) эмфизема легких подразделяется на панацинарную, центриацинарную, периацинарную, иррегулярную, буллезную. Первичная эмфизема является панацинарной (панлобулярной). Для нее характерно равномерное поражение респираторных отделов легких. Поражаются альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки, стирается грань между ними, межальвеолярные перегородки исчезают, вследствие чего альвеолы увеличиваются в размерах. В норме между альвеолами имеются сообщения (поры Кона), которые в диаметре не превышают 20 мкм. При буллезной эмфиземе появляются окна округлой формы диаметром от 41 до 178 мкм и эллиптической - диаметром до 280 мкм. Ввиду того что при этой форме эмфиземы происходит значительная потеря тканевой субстанции легких, ее также называют субстанциальной или панацинарной эмфиземой (А.Абрикосов, 1950). Несмотря на увеличение объема легких, при эмфиземе страдает их функция. Вследствие уменьшения дыхательной поверхности всего альвеолярного аппарата и редукции капиллярной сети нарушается механизм газообмена: в расширенных альвеолах устанавливается буферный слой воздуха, содержащий смесь кислорода и углекислоты. Ухудшается оксигенация крови. Вследствие поражения эластического и коллагенового каркаса легких теряется их способность к сокращению во время выдоха. При эмфиземе легких страдают сосуды всех калибров. Идет прогрессирующая редукция капиллярной сети, в результате развивается гипоксия. Для первичной эмфиземы характерна прогрессирующая одышка экспираторного типа, которая объясняется сокращением дыхательной поверхности и диффузионной способности легких, что требует резкого усиления вентиляции даже в покое. Периацинарная (перилобулярная, парасептальная) эмфизема легких характеризуется развитием очагов эмфизематозно измененной легочной ткани, прилежащей к уплотненной соединительно-тканной перегородке или к плевре, идущей вдоль крупных бронхов, артерий и вен к плевре. Ее развитие чаще всего связано с рубцовыми изменениями в легких. При центриацинарной (центрилобулярной) эмфиземе изменения развиваются в первую очередь в центральной части ацинуса, что соответствует респираторным бронхиолам, которые окружены неизмененными или малоизмененными альвеолами по периферии ацинуса (П.Добрев, 1987; Н.С.Hinshaw, J.F.Murray, 1980). Подобный тип эмфиземы характерен для идиопатического фиброзирующего альвеолита, саркоидоза, пневмокониоза, токсико-химического пневмосклероза, хронической неспецифической интерстициальной пневмонии, хронического гематогенного туберкулеза. При этом происходит диффузное уплотнение легкого за счет развития фиброзной ткани вокруг долек и между дольками, перибронхиально и периваскулярно. Легочная ткань внутри ячеистых фиброзных структур вздувается, межальвеолярные перегородки лопаются, вследствие чего образуются крупные воздушные пузыри. Такая картина носит название буллезной эмфиземы. Е.Соколов с соавт. (2000) указывают на то, что периацинарная эмфизема обычно развивается на фоне хронического обструктивного бронхита. Диффузная пролиферация фиброзной ткани ведет к деформации и перестройке архитектоники легочного рисунка по сетчатому типу, происходит мелко- и крупноячеистая трансформация легочного рисунка, напоминающая пчелиные соты: формируется картина так называемого сотового легкого - утолщенные межальвеолярные, периацинарные и междольковые перегородки охватывают эмфизематозно вздутые дольки и ацинусы. Эмфизематозное вздутие преобладает в периферических отделах легких. В этих случаях вся легочная ткань периферического слоя легкого приобретает пенистый или пористый вид с множеством мелких пузырьков диаметром около 10 мм, разделенных фиброзными перегородками. Буллезная эмфизема не является особой формой эмфиземы. Тонкостенные буллы могут образовываться при любой форме общего или локального характера. Клиническое значение этой формы эмфиземы заключается в том, что буллы, достигая значительных размеров, могут лопаться, вследствие чего нередко развивается пневмоторакс. Эмфизема легких, отношение которой к ацинусу установить трудно, называется иррегулярной или околорубцовой. При иррегулярной эмфиземе поражаются как альвеолы, так и респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки; особенно характерно расширение альвеолярных ходов (П. Добрев, 1987). Околорубцовая эмфизема развивается вокруг рубцово-измененных участков легочной ткани, возникающих после перенесенной пневмонии, туберкулеза, саркоидоза и других заболеваний. При иррегулярной эмфиземе рядом с рубцово-измененными участками легочной ткани возникают очаги околорубцовой эмфиземы, придающей пораженному участку легкого мозаичную картину чередующихся участков пневмосклероза и эмфиземы (Н.Путов и Г.Хлопотова, 1984). При метатуберкулезном или постпневмоническом пневмосклерозе околорубцовая эмфизема в большинстве случаев имеет ограниченное распространение. Однако при заболеваниях, которые сопровождаются диффузным пневмосклерозом, она может быть достаточно обширной. Одним из вариантов эмфиземы легкого является клапанное (вентильное вздутие) легкого. Наиболее часто его причиной является воспаление слизистой бронхов. Механизм его развития объясняется просто: во время вдоха бронхи расширяются, и воздух входит в вентилируемые участки легкого, во время выдоха бронх спадается, просвет его суживается, и воздух не выходит. Этот механизм описывается как симптом воздушной ловушки (air trap). Наиболее отчетливо он наблюдается при компьютерной томографии. Известны также другие виды эмфиземы легких. Неясен патогенез так называемой однолегочной эмфиземы. Это состояние описано под различными названиями: дегенеративная легочная болезнь (G.H.Crenhaw, 1954), прогрессирующая легочная дистрофия (L.Heilmeyer и F.Schmidt, 1956), исчезающее легкое (R.M.Burke, 1937; E.J.Stern и соавт.,1994). Сюда же, по-видимому, относится синдром Маклеода. Механизм формирования однолегочной эмфиземы пока не установлен. R.M.Burke, опубликовавший в 1937 г. наблюдение крупнобуллезной эмфиземы, объяснил ее происхождение развитием в бронхах клапанного механизма. L.Heilmeyer и F.Schmid (1956) в изученных ими пяти случаях однолегочной эмфиземы нашли значительную редукцию кровоснабжения в системе бронхиальных артерий и легочной артерии, что позволило авторам высказаться в пользу сосудистого фактора в развитии данного состояния. Авторы объяснили происхождение однолегочной эмфиземы одновременной облитерацией бронхиальных артерий и ветвей легочной артерии. Подобную редукцию легочной артерии при однолегочной эмфиземе в изученном ими наблюдении отметили L.Cudkowicz и J.B. Armstrong (1953). Трудно отдать предпочтение сосудистой гипотезе развития однолегочной эмфиземы, поскольку дистрофия легочной ткани может одновременно сопровождаться редукцией кровоснабжения. Патоморфологическую основу этого синдрома составляет дистрофия легочной ткани с образованием множественных тонкостенных воздушных кист или булл, величина которых колеблется от 1 до 20 см. Синдром Маклеода характеризуется повышением прозрачности одного из легких, гипоплазией ветвей легочной артерии и обструкцией мелких бронхов. При исследовании резецированного легкого выявляются обструкция и облитерация бронхиол и мелких, реже крупных, бронхов, гипертрофия стенок легочной артерии и уменьшение количества ее ветвей, деструкция межальвеолярных перегородок. Поражается, как правило, целое легкое, однако имеются случаи преимущественного поражения одной доли. Многие авторы рассматривают синдром Маклеода вкупе с облитерирующим бронхиолитом. Природа этого синдрома не выяснена. Возможно, в его развитии играет роль гипоплазия легочной артерии или гипоплазия легкого (Н.Путов с соавт., 1987; С.Рачинский, 1987, и др.). Правда, уменьшению калибра легочной артерии при дистрофии легочной ткани можно дать и другое объяснение - атрофия от бездействия. С ограничением объема функционирующей легочной ткани может наступить снижение кровотока. Подобное явление мы наблюдаем при снижении функции любого паренхиматозного органа. Сердце при первичной эмфиземе легких в рентгенологическом изображении описывается как "капельное", "висячее", "маленькое". На форму сердца в рентгенологическом изображении влияют астеническая конституция больных эмфиземой и низкое положение диафрагмы. Сравнительно небольшие размеры сердца при эмфиземе, возможно, объясняются малым притоком крови к правому желудочку. Предполагается также, что в основе этого явления лежит гипоксия миокарда. Повышение давления в системе легочной артерии до поры до времени компенсируется открытием множества артериовенозных анастомозов. Весьма возможно, что от перегрузки правого желудочка предохраняет раскрытие большого количества коллатералей и межсистемных артерио-артериальных и артериовенозных анастомозов. Значительная часть крови попадает в легочные вены, в обход артериол и капилляров. Таким образом осуществляется разгрузка правого желудочка. При первичной эмфиземе легочное сердце развивается на поздней стадии. Гипертензия в системе легочной артерии более характерна для вторичной эмфиземы, развивающейся на фоне обширного пневмосклероза. В поздних стадиях заболевания при стойкой гипертонии малого круга кровообращения развивается картина легочного сердца (Н.Палеев и соавт., 1985). Макроскопически такое сердце увеличено в размерах, главным образом за счет выраженной гипертрофии правого желудочка (А.Струков, 1971; Е.Андрущенко, 1986; М.Малова, 1975; M. Sulkowska et al., 1995). В литературе и клинической практике получило широкое распространение понятие так называемой викарной эмфиземы. По мнению ряда авторов, при ограниченной форме эмфиземы не всегда имеет место деструкция межальвеолярных перегородок. При ателектазе, вызванном нарушением бронхиальной проходимости, при рубцовом сморщивании или резекции легкого соседние участки легочной ткани вздуваются. Подобное вздутие называют компенсаторным или викарным. Как полагают Т.Гарбиньски (1967), Н.Палеев и соавт. (1985), Е.Соколов с соавт. (2000), викарная эмфизема не относится к истинной эмфиземе легких. По мнению вышеуказанных авторов, при викарной эмфиземе не происходит деструкции и атрофии элементов легочной ткани, а в ряде случаев, особенно в молодом возрасте, развивается истинная гипертрофия легочной ткани, наблюдается усиление кровообращения, в частности капиллярного, при этом не изменена эластичность, не прогрессируют функциональные нарушения. По мнению авторов, это указывает на то, что как анатомические, так и клинико-функциональные изменения, возникающие в сохраненном легком, являются приспособительными, компенсаторными процессами. Понятие викарной эмфиземы требует серьезного целенаправленного изучения. До настоящего времени никто не смог убедительно доказать, что при так называемом викарном вздутии части легкого в этой зоне действительно происходит увеличение кровотока. Исследования воздухообмена и гемодинамики, проведенные В.Боголюбовым (1975), А.Буюкляном с соавт. (1975), В.Корсунским (1967) с использованием ингаляционного и перфузионного сканирования, показали, что при центральном раке, сопровождающемся нарушением бронхиальной проходимости, в соседних участках легкого также происходит снижение кровотока. В.Шумский с соавт. (1997) при раке легкого с ателектазом отметил редукцию кровотока в зоне поражения и не наблюдал увеличения кровотока в соседних непораженных участках легкого. По нашему мнению, любое вздутие легочной ткани сопровождается уменьшением дыхательной поверхности легких на единицу массы легочной ткани. Вздутие части легкого при так называемой викарной эмфиземе является попыткой непораженных участков легкого заполнить освободившееся пространство. Подобное увеличение объема легкого - посильная попытка заполнить освободившееся пространство, но не компенсация нарушения функции, ибо функция непомерно вздувшихся сегментов легкого всегда снижается. Другое дело - увеличение объема сохранившегося легкого после удаления целого или части легкого в детском или юношеском возрасте. Оставшееся легкое в этом случае принимает на себя повышенную функцию. При этом развиваются гипертрофия и гиперплазия структурных элементов оставшейся легочной ткани. Подобное увеличение легочной ткани, на наш взгляд, нельзя называть эмфиземой, ибо это не что иное, как рабочая гипертрофия органа, взявшего на себя повышенную функцию. В литературе дискутируется также вопрос о старческой эмфиземе. Т.Гарбиньски (1967), Н.Палеев и соавт. (1985), Е.Соколов с соавт. (2000) полагают, что старческая эмфизема легких не является истинной эмфиземой, так как при ней утрата легочной тканью эластичности носит инволютивный характер, отражая общий процесс старения организма. Патоморфологически при старческой эмфиземе наблюдаются расширение альвеол и респираторных ходов без редукции сосудистой системы легких, атрофия и истончение межальвеолярных перегородок. Однако физиологические показатели старческого легкого изменены незначительно, и степень их зависит от физической активности человека. Инволютивные изменения в легких у старых людей не ведут к развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца. Все это обосновывает взгляд на инволютивное легкое не как на болезнь, а как на одно из проявлений физиологического процесса старения. Вместе с тем трудно согласиться с мнением, что старческая эмфизема у пожилых людей не является эмфиземой только потому, что в ее основе лежат инволютивные процессы. Невозможно провести четкую грань между инволютивными изменениями пожилых людей с первичной эмфиземой, тем более что механизмы старения окончательно не выяснены. Рентгенологическое исследование играет ведущую роль в диагностике эмфиземы легких. Е.Соколов с соавт. (2000) всю рентгенологическую семиотику эмфиземы делит на четыре группы: изменения грудной клетки; изменения диафрагмы; изменения легких; изменения сердца и сосудов. В рентгенологическом изображении для первичной панацинарной эмфиземы характерны увеличение площади легочных полей, повышение их прозрачности, обеднение легочного рисунка, уплощение, низкое стояние и ограничение подвижности диафрагмы. На вдохе и выдохе отмечается снижение градиента прозрачности легочной ткани. При первичной эмфиземе легкие увеличены в размерах, передние края их надвигаются на средостение, а иногда заходят друг на друга, происходит расширение и повышение прозрачности позади грудинного пространства. В выраженных случаях эмфиземы грудная клетка приобретает характерный вид. Форма ее становится бочко- или колоколообразной. Увеличиваются все размеры грудной клетки, в особенности вертикальный. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки расширяются. Диафрагма расположена низко и уплощена. Наблюдается деформация купола диафрагмы, он приобретает зубчатый вид за счет обнажения мест прикрепления диафрагмы к ребрам. Реберно-диафрагмальные синусы широко раскрыты. Подвижность диафрагмы при дыхании ограничена. Ha томограммах определяются уменьшение калибра мелких сосудистых разветвлений преимущественно на периферии легких. Корни легких при этом расширяются за счет гипертензии в системе легочной артерии. При ангиографии выявляется обеднение сосудистого рисунка. Наиболее характерно обеднение сосудистого рисунка на периферии легких. Местами определяется обрыв мелких сосудов из-за их облитерации. Центральные отделы легочной артерии в области корня при эмфиземе расширены. Наиболее часто встречающимися ангиографическими признаками эмфиземы легких являются рарефикация в артериальной фазе и ослабление или отсутствие капиллярной фазы кровотока. Для эмфиземы характерна также мозаичность ангиографической картины в периферических отделах легких (В.Шумский и соавт., 1997). В диагностике эмфиземы наибольшее значение имеют рентгенофункциональные пробы, в частности проба Ю.Соколова, суть которой заключаются в том, что производятся три снимка: во время дыхательной паузы, в фазе максимального вдоха и при максимальном выдохе. С помощью этой пробы оцениваются изменения прозрачности легочных полей в разные фазы дыхания. Разница в оптической плотности первого и второго снимков соответствует объему дополнительного и дыхательного воздуха. Разница в плотности почернения между вторым и третьим снимками отражает объем жизненной емкости. Степень уменьшения прозрачности при максимальном выдохе находится в прямой зависимости от объема остаточного воздуха. Отсутствие выраженной смены прозрачности нижних легочных полей при максимальном вдохе и выдохе наряду с ограничением дыхательных экскурсий купола диафрагмы при форсированном дыхании убедительно свидетельствует о наличии эмфиземы. Л.Герасимов (1981) для объективной оценки степени эмфиземы предложил методику дозированной экспираторной нагрузки (ДЭН). Эта методика помогает дифференцировать усиление легочного рисунка при диффузном пневмосклерозе и застойных явлениях. И.Амосов в этих же целях предложил решетку шахматного типа. При заболеваниях, в основе которых лежит первичный гранулематозный процесс с диффузным пневмосклерозом и очаговой эмфиземой (хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез, саркоидоз, пневмокониоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, системная красная волчанка, гистиоцитоз Х), общего увеличения объема легких не происходит, как это имеет место при первичной генуинной общей везикулярной эмфиземе. Наоборот, при этих болезнях происходит сморщивание легких с уменьшением их объема. При фиброзирующем альвеолите и при системной красной волчанке диафрагма обычно занимает высокое положение. По данным И.Васильчук (1985), более чем у половины больных с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом имеют место уменьшение объема легкого, высокое положение диафрагмы с ограничением ее подвижности. Компьютерная томография обладает несомненными преимуществами перед обычной традиционной рентгенографией. При традиционном рентгенологическом исследовании на обзорных рентгенограммах вследствие эффекта суперпозиции всего массива легочной ткани довольно трудно распознать картину сотового легкого. Подобные изменения без труда выявляются на компьютерных томограммах, особенно хорошо они видны на КТ тонкими срезами. Компьютерная томография обладает способностью дать денситометрическую характеристику легочной ткани и различных патологических структур. По данным L.J.Rosenblum с соавт. (1980), коэффициент абсорбции нормального легкого колеблется от - 500 до - 900 HU при средней плотности около - 740 HU. Плотность нижележащих отделов легких в силу гравитационного фактора и перераспределения крови несколько ниже по сравнению с вышележащими участками. При эмфиземе прозрачность легких повышается до - 860 -912 HU. На выдохе воздушность легочной ткани составляет около -750 НU. По мнению Н.Bergstermann и K.W. Westerburg (1983), плотность легочной ткани ниже -850 НU является достоверным признаком эмфиземы. Итак, для эмфиземы легких характерно понижение плотности легочной ткани ниже -850 НU. Характерны также закругленность краев легких, фрагментация сосудистого рисунка, неравномерная воздушность долей и сегментов легкого, в результате чего становятся заметны границы между долями (Ю.Малков, 1989). Иногда обнаруживаются небольшие медиастинальные грыжевые выпячивания. КТ позволяет идентифицировать буллы, измерить их объем и вентиляцию, решить вопрос об операции (А.Вишневский, М.Пикунов, 1997). Применение КТ позволило во многих случаях обструктивного бронхита отказаться от бронхографии (В.Шемякин и соавт., 1998; В.Колмогоров и соавт., 1997). Предлагаются различные методы количественной оценки легочной ткани. Дополнительные данные о функциональной способности легких можно получить при компьютерной томографии с помощью гравитационной пробы, которая основана на феномене перераспределения кровотока в легких под влиянием гравитации при изменении положения больного. В положении на боку происходит равномерное понижение прозрачности нижележащих отделов легкого за счет повышенного кровенаполнения. Калибр сосудов нижележащего легкого возрастает, сосуды прослеживаются вплоть до субплевральных отделов (В.Байрак, 1989). В вышележащем легком количество и калибр сосудов заметно уменьшаются, стенки бронхов, междолевая щель, контуры медиастинальной плевры выявляются более отчетливо. На фоне обедненного легочного рисунка прозрачность легочных полей равномерно повышается, становятся четкими интерстициальные перегородки. Функциональная компьютерная томография улучшает выявляемость тонких интерстициальных изменений и слабо выраженной воспалительной инфильтрации, а также диагностику небольших субплевральных булл (В.Щетинин, О.Фивков, 1994; Г.Колпинский, 1996; А.В. Толстоухов, 1998). В этом положении лучше определяется смещаемость органов средостения. В диагностике различных форм эмфиземы большое значение имеет радионуклидное исследование. Перфузионное сканирование легких позволяет определить объем функционирующей легочной ткани, нарушение кровотока в отдельных зонах. Сканирование и сцинтиграфия легких являются важными методами ранней диагностики сосудистых изменений в легких при эмфиземе. Уже на ранних стадиях заболевания, когда рентгенологические данные отрицательны, на сцинтиграммах определяется снижение и неравномерное распределение радиоактивности разной степени. Сцинтиграфия особенно полезна в диагностике панлобулярной эмфиземы, которую иногда бывает трудно отличить от нормальной легочной ткани при КТ (K. Satoh et al., 1998). Перфузионная пульмоносцинтиграфия может быть использована в диагностике доклинической стадии легочной гипертензии у больных хронической обструктивной болезнью, для которых характерно перераспределение кровотока снизу вверх (И. Иванова и соавт., 1998). Сцинтиграфия легких более информативна по сравнению с ангиопульмонографией в дифференциальной диагностике первичной и вторичной эмфиземы (Ю.Некласов, 1997). По данном Г.Зедгенидзе (1985), при хроническом бронхите с эмфиземой легких перфузионная и ингаляционная сцинтиграфия обнаруживает превалирование вентиляционных нарушений над капиллярным кровотоком. Радиоизотопные методы позволяют осуществлять корреляцию клинико-функциональных данных с патологоанатомическими. Радионуклидные методы дают объективные данные для оценки резервных возможностей легких перед операцией (М. Bevilacqua et al., 1981; D. Sixtova, K. Krofta, 1986). Наряду с другими методами исследования сцинтиграфия легких помогает провести отбор больных эмфиземой для операции по уменьшению объема легких и осуществить затем длительное послеоперационное наблюдение за ними (S.H. Chafin et al., 1997). D.A. Jamador et al. (1997) показали, что предоперационная перфузионная сцинтиграфия может использоваться как средство прогнозирования исхода хирургического лечения эмфиземы легких с двухсторонним поражением. Таким образом, эмфизема легких - это не просто вздутие паренхимы легких, а комплекс процессов, сопровождающих вздутие, разных по этиологии, патогенезу, исходу и, соответственно, требующих разного подхода к выбору лечебной тактики. Слишком упрощенным кажется причинно-следственная связь эмфиземы с хроническим бронхитом, ибо эссенциальная эмфизема есть состояние, противоположное тем процессам, которые сопровождают хронический бронхит или так называемые коллагенозы, характеризующиеся развитием избыточного количества соединительной ткани. Хроническому бронхиту сопутствует избыточное развитие соединительной ткани, при эссенциальной эмфиземе происходит редукция соединительно-тканного каркаса. Именно поэтому, как указывает Н.Палеев и соавт. (1985), при первичной эмфиземе симптомы бронхита выражены слабо или отсутствуют вовсе. Хронический бронхит не является причиной эссенциальной эмфиземы, хотя и может сопровождаться развитием околорубцового вздутия легких. Есть эмфизема как первичное системное заболевание, характеризующееся дистрофией и исчезновением соединительной ткани (т.е. состояние sui generis), а есть вздутие легких вторичного характера, такое как "викарная эмфизема", как попытка заполнить пространство, освободившееся после рубцового сморщивания или ателектазирования части легкого. Они похожи только по внешним признакам, но по сути своей разные. Павел ВЛАСОВ, профессор. Институт повышения квалификации Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем при Минздраве России. |