Атипичные пневмонии

Термин "атипичная пневмония" в медицинской литературе известен давно и широко используется для обозначения целой группы пневмоний, а не только печально известного тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС, SARS - Severe Acute Respiratory Syndrom). Термин "SARS" также неудачен, так как напоминает термин "респираторный дистресс-синдром взрослых" (РДСВ), относящийся и к другим тяжелым заболеваниям, включая пневмонии. Рассмотрим их основные виды.

Острые пневмонии

Острые пневмонии - групповое понятие, включающее в себя острые воспалительные заболевания легких инфекционной природы с различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, характеризующиеся поражением преимущественно респираторных отделов легких. Зарубежные авторы для обозначения острых воспалительных заболеваний легких используют два термина - "пневмония" и "пневмонит". К пневмониям относят только острые воспалительные заболевания легких бактериальной этиологии, основным морфологическим признаком которых является накопление экссудата в просветах альвеол. В случаях, когда острое воспаление распространяется преимущественно на альвеолярную стенку с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол, говорят об интерстициальном воспалении легких, обозначая его термином "острый пневмонит". Таким образом, отечественные авторы придерживаются более широкого понимания термина "острые пневмонии", включающего в себя острое воспаление всего респираторного отдела легкого - паренхимы и интерстиция. В своей работе мы пользуемся данной концепцией.

Эпидемиология. Острые пневмонии - одно из наиболее распространенных заболеваний, смертность от которых повышена среди новорожденных и стариков. При пневмониях отмечается относительно высокая летальность, достигающая в среднем 4%. В России заболеваемость острыми пневмониями мало изменилась за последние 25 лет, несмотря на применение антибактериальной терапии, и составляет, по данным А.Роменского (1977), для крупозной пневмонии - 0,9%, для других пневмоний - 14,5%. В США острые пневмонии диагностируются у 3% умерших.

Наиболее высока заболеваемость у пациентов больниц (8,5% госпитализированных), особенно в отделениях интенсивной терапии (13%) и химиотерапии опухолей (30%). В связи с большой социальной значимостью, а также особенностями этиологии, патогенеза и клиники в настоящее время особо выделяют группу внутрибольничных пневмоний - одну из наиболее часто встречающихся нозокомиальных инфекций. Развитие внутрибольничных пневмоний может быть связано в основном с двумя факторами - с особой этиологией и измененной реактивностью на фоне других заболеваний иммуносупрессивной и цитостатической терапии. При внутрибольничных пневмониях, как правило, речь идет об активации аутофлоры или о грамотрицательных аэробных бактериях, полученных пациентом через медицинский персонал. Нередко при этом обнаруживается смешанная флора.

Атипичная пневмония

В литературе термин "атипичная пневмония" (АП) отождествляется с межуточной (интерстициальной) пневмонией, которая характеризуется первичным развитием острого воспаления в интерстиции респираторных отделов легкого с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол. Термин "атипичная пневмония" был предложен Релманом в 1938 г. для описания пневмонии со своеобразными нетипичными клиническими проявлениями, отличающейся от циклического течения лобарной (крупозной) пневмонии и обусловленной неизвестным возбудителем, вызывающим холодовую гемагглютинацию крови пациентов, за что последняя образно названа пневмонией холодовой агглютинации. В 50-е годы пневмония холодовой агглютинации была подробно изучена Итоном, выявившим возбудитель заболевания - Mуcoplasma pneumoniaе. Позднее были выявлены и другие возбудители внебольничной пневмонии: Chlamydia pneumoniae (хламидия), Legionella pneumophila, различные вирусы. Таким образом, АП - это группа различных заболеваний, отличающихся этиологией, имеющих особенности патогенеза, морфологии и клинических проявлений. При пневмонии, вызванной пневмококком, наблюдаются острое начало, озноб, боли в грудной клетке, "ржавая мокрота", критическое снижение температуры, отчетливые аускультативные изменения в легких, преимущественная локализация в базальных отделах легкого, поражение целой доли с реакцией плевры. В отличие от банальной пневмококковой пневмонии инфекция, вызванная атипичными возбудителями, клинико-рентгенологически проявляется (особенно в начале болезни) стерто, часто сочетается с внелегочными поражениями. Частота атипичной пневмонии в структуре внебольничной пневмонии изменяется в зависимости от времени года и географических факторов.

"Золотым стандартом" диагностики любой пневмонии, в том числе и атипичной, являются:

клинические данные (кашель с мокротой, боли в груди, лихорадка);
рентгенологическое исследование, компьютерная томография;
бактериоскопия и посевы мокроты, окраска по Граму, определение чувствительности к антибиотикам;
иммунологические методы исследования и полимеразная цепная реакция для определения типа возбудителя в крови, мокроте, смывах из бронхиального дерева.

Патогенез АП связан с первичным поражением элементов альвеолярной стенки - пневмоцитов 1-го порядка, пневмоцитов 2-го порядка, эндотелия капилляров, что сопровождается развитием острого воспаления. Нередко в процессе участвуют иммунопатологические механизмы по типу реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

Морфологические проявления атипичной пневмонии характеризуются первичным развитием острого воспаления в интерстиции респираторных отделов легкого, иногда с образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол. Встречается крайне редко. Впервые ее описали Хамман и Рич как острую межуточную пневмонию неустановленной этиологии с летальным исходом в течение 2-4 месяцев от острой легочно-сердечной недостаточности (болезнь Хаммана - Рича, острая межуточная пневмония, или острый пневмонит). Последний термин является предпочтительным и важен для практического врача, поскольку подчеркивает отличие данной группы болезней от острых пневмоний, что определяет использование и других методов терапии. Применение антибиотиков при межуточных пневмониях в большинстве случаев (при отсутствии вторичной инфекции) не рекомендуется, поскольку может способствовать усугублению иммунопатологических процессов и прогрессированию заболевания.

Морфологические проявления в значительной степени стереотипны и характеризуются повреждением и регенерацией альвеолярного эпителия, полнокровием альвеолярных капилляров, воспалительной инфильтрацией альвеолярной стенки, скоплением белковой жидкости в просветах альвеол, нередко с формированием гиалиновых мембран, часто с примесью полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, иногда с характерными включениями. В исходе заболевания нередко развивается интерстициальный фиброз.

Респираторный дистресс - синдром взрослых

Этот синдром описывают под разными названиями: шоковое легкое, диффузное повреждение альвеол, острое повреждение альвеол, травматическое влажное легкое. По клинической картине и морфологическим изменениям РДСВ сходен с респираторным дистресс-синдромом новорожденных, что и дало название данному страданию.

Дистресс (от латинского distringo - тяжелое страдание) может осложнять инфекционные заболевания легких (прежде всего тяжелые формы пневмоний), аспирацию желудочного содержимого, ДВС-синдром, различные виды шока (септический, травматический, постгеморрагический, ожоговый), ингаляцию токсических веществ (в т.ч. избыточного количества кислорода, параквата), передозировку наркотических средств, операции на сердце с экстракорпоральным кровообращением, радиационные воздействия. Несмотря на современные методы лечения, более 60-65% больных РДСВ погибают. Особенно высока летальность в исходе РДСВ при аспирации желудочного содержимого (93,8%), сепсисе (77,8%), пневмониях (60%).

Патогенез и морфогенез. РДСВ связан с повреждением эндотелия капилляров и нередко пневмоцитов первого порядка в зоне аэрогематического барьера и с развитием дыхательной недостаточности. В патогенезе ранних изменений при РДСВ важную роль играют полиморфно-ядерные лейкоциты. В эксперименте показано, что в условиях нейтропении повреждение легочной ткани уменьшается. Патогенетическая роль активированных нейтрофилов обусловлена генерацией ими большого количества повреждающих факторов, включающих следующие: 1) протеолитические лизосомальные ферменты; 2) активные формы кислорода и оксида азота; 3) производные арахидоновой кислоты (лейкотриены и простагландины), активирующие фосфолипазу А; 4) фактор активации тромбоцитов, вызывающий агрегацию и секвестрацию тромбоцитов, а также выработку фактора роста тромбоцитов, стимулирующего процессы склерозирования. Поэтому при РДСВ нередко развивается тромбоцитопения, а в исходе - интерстициальный фиброз легких; 5) нарушение пневмоцитами второго порядка синтеза сурфактанта, что приводит к развитию ателектаза.

При ряде состояний в патогенезе РДСВ на первое место выходит генерация протеолитических ферментов, активных форм кислорода и оксида азота не только нейтрофилами, но и альвеолярными макрофагами и эндотелием альвеолярных капилляров (радиация, эндотоксический шок, интоксикации и др.).

РДСВ протекает в три стадии.

Доклиническая стадия, характеризующаяся морфологическими признаками повреждения капилляров альвеолярных перегородок.
Острая стадия, характеризующаяся развитием интерстициального и альвеолярного отека, развивающаяся в течение первой недели после действия повреждающего фактора. При этом появляются внутриальвеолярный и интерстициальный отек, воспалительные изменения с большим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов и фибрина как в во внутриальвеолярном экссудате, так и в тканевых инфильтратах, гиалиновые мембраны, ателектаз.
Стадия организации экссудата и пролиферации пневмоцитов второго порядка, приводящих к интерстициальному фиброзу. Процессы организации начинаются со 2-3-го дня заболевания.

Клинически РДСВ характеризуется следующими признаками: рефрактерной гипоксемией, не поддающейся коррекции путем увеличения оксигенации дыхательной смеси; уменьшением жизненной емкости легких; неизмененным внутрикапиллярным и онкотическим давлением; рентгенологическими симптомами отека легких. При прогрессировании РДСВ развивается интерстициальный фиброз легких. Смерть наступает от легочно-сердечной недостаточности.

Микоплазменная межуточная пневмония

Mycoplasma pneumoniae обычно поражает верхние дыхательные пути. В городах микоплазма вызывает 15-25% случаев пневмонии. Болеют в основном дети и подростки, а также взрослые старше 45 лет. Заболеваемость изменяется циклически, увеличиваясь каждые 3-5 лет. Эпидемические вспышки характерны для тесно взаимодействующих коллективов, в особенности для школьников и военнослужащих.

В дебюте заболевания, как правило, наблюдаются трахеобронхит, фарингит. Для микоплазменной пневмонии характерен астеновегетативный синдром в виде головокружений. Больные жалуются на кашель, сильнейшую слабость. Возможна стойкая высокая лихорадка. Головная боль может быть очень сильной, не купироваться даже сильнодействующими аналгетиками. Но может наблюдаться и стертое течение болезни. Поэтому больные нередко переносят микоплазменную пневмонию на ногах.

При физическом обследовании обнаруживаются тахикардия, тенденция к гипотензии, мелкопузырчатые влажные хрипы над областью поражения. При этом отсутствуют притупление перкуторного звука и усиление голосового дрожания. Для микоплазменной инфекции характерны лимфаденопатия, кожная сыпь, гепатоспленомегалия. Рентгенологически выявляется неоднородная инфильтрация преимущественно в нижних отделах легкого, но возможны изменения и в верхних долях. Чрезвычайно редко встречаются массивное поражение легких и плевральный выпот. При лабораторном обследовании выявляют невысокий лейкоцитоз, умеренное увеличение СОЭ, повышение титра холодовых гемагглютининов, положительную полимеразную цепную реакцию. Поражение, как правило, одностороннее, распространено на определенной территории. Возможна генерализация инфекции с вовлечением других органов и систем.

При микроскопическом исследовании выявляется картина острой интерстициальной пневмонии с бронхиолитом и характерным мононуклеарным инфильтратом. При ШИК-реакции и при окраске по Романовскому - Гимзе в макрофагах можно увидеть характерные ШИК-положительные включения, косвенно подтверждающие присутствие микоплазмы. Достоверным методом верификации возбудителя является иммуногистохимическое исследование с выявлением антител к антигенам микоплазмы.

Пневмоцистная межуточная пневмония

Выявляется при лекарственной и вирусной иммунодепрессии. При ВИЧ-инфекции развивается примерно в 75% случаев. Возбудитель - Pneumocystis carinii. Характерно развитие диффузного двухстороннего интерстициального процесса с выраженной дыхательной недостаточностью. При микроскопическом исследовании выявляют диффузную инфильтрацию альвеолярных перегородок со скоплением в просвете альвеол пенистого ШИК-положительного эозинофильного материала и тяжи неокрашенных цист (в некоторых видны базофильные спорозонты). Специфической является окраска по Grocott.

Легионеллезная пневмония

Характеризуется острым воспалением межуточной ткани легких (болезнь легионеров). Заболевание впервые описано в 1970 г. при эпидемии своеобразной пневмонии у членов Американского легиона в Филадельфии. Из 182 заболевших умерли 29 человек. Возбудитель Legionella pneumophila культивируется во влажной среде. Заболевание развивается у лиц, занятых на земляных работах, в строительстве; проживающих вблизи водоемов; часто посещающих помещения с кондиционерами, бассейны. Вспышки наблюдаются в закрытых коллективах. Клинически заболевание характеризуется тяжелым течением; возможны острое начало, сухой кашель, высокая лихорадка, цианоз. Особенностью легионеллезной пневмонии является плеврит, проявляющийся плевральными болями. Внелегочные поражения представлены желудочно-кишечной диспепсией, диареей. Нередко наблюдаются нарушения сознания, миалгии, артрит. При физическом обследовании выявляются брадикардия, влажные хрипы, шум трения плевры, крепитация. Рентгенологически заболевание характеризуется ограниченными односторонним или двусторонними инфильтратами, сохраняющимися длительно (до 3 месяцев). Для легионеллезной пневмонии специфичны относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, нередко значительное (до 50-60 мм/час) увеличение СОЭ.

Заболевание начинается с головной боли, болей в мышцах, сухого кашля. Возбудитель не окрашивается по Граму, специфические антитела усиливают его захват макрофагами с последующим эндоцитобиозом. Инфект может персистировать в организме длительное время. В легких развивается преимущественное поражение бронхиол и альвеол (альвеолит) с вовлечением нескольких долей. В 75% случаев развивается некроз стенок бронхов среднего и мелкого калибра. В ряде случаев макроскопически поражение может напоминать крупозную пневмонию в стадии серого опеченения с развитием фибринозного плеврита. При микроскопическом исследовании характерны геморрагический отек, инфильтрация альвеолярных перегородок макрофагами и полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Осложнения. Во многом определяются этиологией заболевания и тяжестью его течения. Возможны легочные и внелегочные осложнения, аналогичные наблюдаемым при крупозной пневмонии. Среди легочных осложнений бронхопневмонии следует назвать также плеврит, развивающийся в тех случаях, когда очаг воспаления расположен под плеврой. Смерть больных может быть обусловлена самой пневмонией, ее гнойными осложнениями, легочно-сердечной недостаточностью.

Хламидийная пневмония

Возбудитель Chlamydia pneumonia или Chlamydia psittaci возникает у лиц, контактировавших с домашней или дикой птицей. Возможны групповые вспышки острого лихорадочного состояния. Клинически заболевание проявляется острым началом, но стертым течением. Лихорадка, как правило, невысокая. При аускультации легких картина скудная, симптомы очагового инфильтрата, как правило, отсутствуют. При лабораторном обследовании выявляют лейкопению, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ.

Острые вирусные межуточные пневмонии

В последние годы нарастает частота пневмоний, вызываемых вирусами. Хотя вирусные пневмонии встречаются реже бактериальных, они отличаются тяжелым течением и сопровождаются высокой летальностью. В структуре заболеваемости инфекциями дыхательный путей на их долю приходится до 15%. Разнообразные вирусные заболевания (грипп, парагрипп, аденовирусные и коронавирусные инфекции и др.) сопровождаются развитием пневмоний как вирусной, так и вирусно-бактериальной природы (гриппозная пневмония). Нередко вирусные пневмонии возникают и при детских вирусных инфекциях. Особенностью вирусных межуточных пневмоний является преобладание в воспалительном инфильтрате интерстиция лимфогистиоцитарных элементов, что обусловлено реакцией клеточного иммунитета, а также обнаружением в ряде случаев характерных внутриклеточных включений (аденовирусы, цитомегаловирусы) и многоядерных клеток (вирус кори). Достоверно этиологический фактор верифицируют с помощью иммунолюминесцентного исследования с антителами к антигенам вирусов.

Часто вирусные пневмонии обусловлены вирусами группы Herpesviridae (простого герпес, ветряной оспы/опоясывающего лишая, цитомегаловирус). Их общим свойством является формирование в организме хозяина пожизненной латентной инфекции. Среди других вирусов особое значение имеют вирус кори и аденовирусы. Так как вирусы герпеса склонны поражать преимущественно плоский эпителий, заболевание чаще развивается с участием факторов, предрасполагающих к плоскоклеточной метаплазии трахеобронхиального дерева. Так, риск вирусной пневмонии выше у курильщиков, при эндотрахеальной интубации, после лучевой терапии, при иммуносуппрессивных состояниях. В домашних условиях чаще развиваются орофарингит или трахеобронхит, у детей - выраженный синдром бронхиальной обструкции.

Типичными симптомами вирусной пневмонии являются одышка и кашель, лихорадка, боли в грудной клетке, кровохарканье. Поражение кожи, гениталий и области рта считают критериями диссеминированного процесса. Диагностика вирусной пневмонии трудна, в основном проводится по данным анамнеза (контакт с заболевшими), выявления типичной сыпи (ветряночная, коревая, краснушная). Пневмония часто осложняет течение детских инфекций, перенесенных во взрослом возрасте. В анализах крови выявляют лимфоцитоз, в ряде случаев - лейкопению, увеличение СОЭ. Рентгенологическая семиотика вирусных пневмоний включает многообразные изменения - от минимальных до диссеминированных или сливных с многодолевым поражением. Рентгенологических методов исследования для диагностики вирусной пневмонии недостаточно. Даже при небольшом объеме поражения легких клинически заболевание может протекать тяжело. Обычные бактериологические методы исследования также не позволяют надежно установить диагноз вирусной инфекции. При вирусных пневмониях высокоинформативно обнаружение вирусных включений в материале промывных вод из дыхательных путей или биоптатах слизистой бронхов при помощи электронной микроскопии, а также иммунофлюоресцентное окрашивание специфическими антителами.

Тяжелый острый респираторный синдром

Полагают, что заболевание в ноябре 2002 г. в провинции Гуандонг Южного Китая. Оттуда болезнь распространилась во Вьетнам, Японию, Индию, Канаду, и другие страны. Один случай был зарегистрирован и в России.

Заболевание отличается высокой смертностью, четко коррелирующей с возрастом заболевшего. Среди больных моложе 24 лет она составила менее 1%, от 25 до 44 лет - 6%, от 45 до 64 лет - 15%, а старше 64 лет - более 50%. Наибольшее число инфицированных зарегистрировано на материковом Китае и в Гонконге - 4125 и 1629 человек. За ними следуют Сингапур (203), Канада (149), Тайвань (116), Вьетнам (63). Из свыше 6300 инфицированных от атипичной пневмонии в мире скончались 449 человек.

Этиологию болезни связывают с новой разновидностью коронавируса, о чем было объявлено ВОЗ. Верификация получена в эксперименте на обезьянах, у которых инфицирование коронавирусом сопровождалось заболеванием, напоминающим SARS, а также при идентификации вируса с помощью электронно-микроскопического исследования, выделения вирусных частиц из пораженных тканей и идентификации генетического материала вируса при полимеразной цепной реакции.

Вирус достаточно устойчив к воздействию внешней среды, может сохраняться на различных предметах в течение двух и более суток. До 4 часов вирус сохраняет жизнеспособность в канализации, выживает при отрицательной температуре и не поддается обычным стерилизующим средствам. Значительное уменьшение концентрации возбудителя наблюдается при нагревании до 56оС. Вирус также становится безопасным при воздействии на него большинства применяемых антисептиков. Другие коронавирусы человека погибают гораздо раньше.

Вирус атипичной пневмонии относится ко второй группе патогенности, в которую также входят ВИЧ, вирусы гепатита, клещевого энцефалита. Согласно классификации, принятой в российской эпидемиологии, существует четыре группы патогенности. Первая - наиболее опасная (например, лихорадка Эбола, от которой более 50% больных умирают).

Коронавирусы - семейство РНК-содержащих плеоморфных вирусов средней величины. Оно включает 13 видов респираторных и кишечных инфекций. Респираторные коронавирусы человека представлены 4 серотипами, их геном представлен одноцепочечной РНК. Диаметр различных коронавирусов - от 80 до 220 нм. Для них характерно наличие оболочки с ворсинками, прикрепляющимися к вириону посредством узкого стебля. Они расширяются к дистальному концу, напоминая солнечную корону во время затмения (отсюда название семейства). Коронавирусы размножаются в цитоплазме инфицированных клеток. При этом дочерние вирионы появляются через 4-6 ч после инфицирования. Типовым видом коронавирусов принято считать вирус инфекционного бронхита птиц.

В семейство коронавирусов также входят респираторные вирусы человека. Во внешней среде они нестойки, разрушаются при температуре 56°С за 10-15 минут. Всем коронавирусам присуща способность фиксировать комплемент в присутствии гипериммунных сывороток или сывороток, полученных от переболевших.

Остается пока непонятной роль другого вируса - метапневмовируса, требующего дальнейшего изучения. Кроме того, при электронной микроскопии материала, полученного от больных SARS, были обнаружены частицы, напоминающие парамиксовирусы (Гонконг, Германия), метапневмовирусы (Канада), хламидии (Китай). Пути передачи SARS - воздушно-капельный, контактный и пищевой - связаны с выделением больным вирусных частиц в выдыхаемый воздух и во все секреты организма.

Морфологические изменения при SARS включают поражение бронхиол и альвеол с развитием РДСВ. На ранних стадиях доминирует картина острого альвеолита, бронхиолита с развитием гиалиноза мембран, отека и геморрагий; на поздних - фиброзирующего альвеолита с организацией экссудата в просветах альвеол и бронхиол. Характерным признаком SARS является появление гигантских многоядерных эпителиальных клеток в просветах альвеол.

Клинические проявления. Инкубационный период SARS - от 2 до 7 дней, но может достигать и 10 дней. Заболевание начинается как острая респираторная инфекция с высокой лихорадкой (>38оС), диареей, болями в горле, миалгиями, кашлем, сонливостью. У 10-20% больных нарастают симптомы дыхательной недостаточности с одышкой, крепитацией и потерей сознания. Тяжелое течение заболевания характерно для пожилых больных, пациентов, имеющих другую тяжелую патологию, а также при позднем обращении к врачу, что обусловлено развитием РДСВ.

Рентгенологическая симптоматика развивается редко и может быть различной, включая симптом "матового стекла", очаговые инфильтраты. В анализах крови, как правило, снижено количество нейтрофилов, лимфоцитов и тромбоцитов. В сыворотке повышены уровни лактатдегидрогеназы, креатининкиназы, С-реактивного белка.

Диагностика SARS основана на клинико-лабораторных, серологических и молекулярных исследованиях. Серологическим методом ELISA выявляют специфические антитела, которые появляются после 14-го дня заболевания. Молекулярное тестирование - полимеразная цепная реакция с использованием обратной транскриптазы к РНК-вирусу - проводят в течение первых 10 дней от начала лихорадки.

Общие принципы лечения атипичных пневмоний

Специфические методы терапии пока не разработаны. Программа лечения включает противовирусные препараты (например, рибавирин) в сочетании с антибиотиками, предупреждающими вторичную инфекцию. Учитывая высокий риск развития РДСВ, больных необходимо помещать в стационар, имеющий реанимационное отделение.

Лечение начинают эмпирически, поскольку для идентификации возбудителя требуется время, а рентгенологическая картина не позволяет надежно установить этиологию. При этом следует придерживаться общепринятого клинико-диагностического подхода. Во-первых, до начала лечения берут для исследования все биологические жидкости. При этом не следует пренебрегать таким простым методом, как бактериоскопия окрашенного мазка мокроты по Граму. Во-вторых, антибактериальную терапию ориентируют по клинико-рентгенологическим особенностям заболевания и эпидемической ситуации. В-третьих, учитывают этиологическую структуру современных пневмоний и доминирующую роль в данном географическом регионе пневмотропных возбудителей. В-четвертых, необходимо знать распространенность лекарственно-устойчивых штаммов, наиболее актуальных в данном лечебном учреждении возбудителей.

В лечении атипичных пневмоний целесообразно использовать макролиды, поскольку они наиболее эффективны. Для комбинированной терапии применяют фторхинолоны или цефалоспорины 3-го поколения (препараты широкого спектра, действующие в том числе на пневмококки). Сохранившуюся до настоящего времени практику назначения аминогликозидов при лечении внебольничных пневмоний следует признать ошибочной, так как антибиотики этой группы не обладают антипневмококковой активностью. Пневмонии часто обусловлены грамотрицательными микроорганизмами (в первую очередь пневмококком), особенно у пожилых людей и при сопутствующих заболеваниях, поэтому рациональным подходом также считается начало лечения с бета-лактамных аминогликозидов.

Режимы терапии могут быть разные. В зависимости от состояния больного можно назначать пероральные или парентеральные формы. Хорошо себя зарекомендовала ступенчатая схема лечения: вначале препараты назначают парентерально, через 2-3 дня переходят на таблетированную форму того же препарата. Такой подход к лечению более экономически выгоден и клинически эффективен. Критерии эффективности терапии: нормализация температуры тела, положительная динамика клинико-рентгенологических и лабораторных изменений.

При вирусной пневмонии эффективны назначение противовирусных препаратов (ацикловир и ганцикловир), лечение местных изменений, так как локальные изменения могут быть источником реактивации возбудителя. В качестве профилактики вирусной пневмонии используют вакцинацию.

Следует обращать внимание на присоединение бронхообструктивного синдрома. Показано, что респираторные вирусные инфекции, перенесенные в детском возрасте, особенно до 5 лет, значительно увеличивают риск развития бронхиальной астмы. Поэтому больным в острый период, а также при выздоровлении назначают бронхолитики (адреномиметики), ингибиторы циклооксигеназ. Иммуномодулирующая терапия может быть эффективна для профилактики заболевания и в рамках восстановительной терапии. В период эпидемии необходимо ограничить пребывание детей в общественных местах, своевременно проводить вакцинацию.

Госпитализация показана при тяжелом течении пневмонии, высокой лихорадке, неэффективности антибиотикотерапии, выраженных нарушениях дыхания, дыхательной недостаточности, сопутствующих заболеваниях, неблагоприятных социальных условиях. Пневмония тяжелее протекает у курильщиков и лиц, злоупотребляющих алкоголем, поэтому данная категория больных также требует наблюдения в стационаре. При неадекватном лечении атипичная пневмония сопровождается высоким риском неблагоприятного исхода, поэтому при подозрении на пневмонию даже в отсутствие выраженной клинической картины (особенно у детей и подростков) необходима госпитализация.

Профилактика. В соответствии с рекомендациями ВОЗ выделяют меры профилактики в амбулаторных учреждениях и в стационаре. Больных, у которых нужно исключать SARS, коронавирусную пневмонию, необходимо немедленно изолировать от остальных обратившихся в поликлинику. Навыкам выявления таких больных следует обучить медсестру-регистратора. Изолированному больному выдают маску. Медперсонал, участвующий в первичном осмотре больных, должен носить маски, шапочки, закрывающие ушной проход; мыть руки перед и немедленно после осмотра каждого больного и любых процедур, а также после снятия перчаток.

При выявлении АП больного по возможности следует изолировать от обследуемых. Вирус может распространяться через использованные перчатки, стетоскопы, другое оборудование. Необходимо как можно чаще обрабатывать помещения и оборудования хлорной известью (или другими дезинфекционными средствами).

В стационаре больного с подозрением на SARS изолируют с целью исключения воздушно-капельного и контактного механизмов распространения инфекции. Наиболее эффективна изоляция в помещении с отсосом воздуха и герметичными дверями. Менее эффективна изоляция в отдельном помещении с отдельной ванной. В худшем случае можно ограничиться изоляцией всех больных в одном помещении с отдельными вентиляцией, водоснабжением и канализацией. При отсутствии системы вентиляции следует чаще проветривать помещение. Использовать кондиционер запрещается. Перед окнами помещения не должны находиться люди. Необходимо обучить мерам профилактики весь медперсонал. Один из сотрудников должен контролировать их соблюдение.

При лечении и уходе за больными следует применять одноразовые инструмент и оборудование. Перед повторным применением все предметы стерилизуют в соответствии с рекомендациями изготовителя. Влажную уборку следует проводить растворами, противовирусная активность которых доказана. Больным запрещают выходить за пределы изолятора, в крайнем случае позволяют выходить в маске. Посещения следует свести к минимуму. Все посетители должны переодеваться в одноразовую одежду, применять средства индивидуальной защиты. Во время посещения за ними организуют постоянное наблюдение. В изолятор не следует допускать лиц, не осуществляющих непосредственно лечение и уход за больными, в частности студентов.

Важно частое мытье рук. Необходимо обеспечить постоянный доступ к чистой воде. В отсутствие контакта с загрязненным органическим материалом допустимо обрабатывать руки спиртосодержащими дезинфекционными растворами.

Особую осторожность следует соблюдать при проведении вмешательств, сопровождающихся тесным контактом персонала с больным и его выделениями или риском повреждения его дыхательных путей (при проведении ингаляций, физиотерапевтических вмешательств на органах грудной полости, бронхоскопии, гастроскопии). Все посетители и персонал изолятора должны переодеваться в одноразовые костюмы, применять средства индивидуальной защиты - маску, перчатки, очки, фартук, стерилизуемую обувь. Следует соблюдать осторожность при обращении с острыми предметами.

Все белье больных необходимо упаковывать для отправки в прачечную непосредственно в палате. Упаковку следует проводить с применением средств индивидуальной защиты. Для упаковки применяют контейнеры для биологически загрязненного материала. Влажную уборку следует проводить с применением средств индивидуальной защиты растворами, противовирусная активность которых доказана.

Дыхательные пути защищают хирургическими масками, которые должны обеспечивать эффективность фильтрацию на 99%. Если это невозможно, а также в помещениях с невысокой вероятностью инфицирования (например, на амбулаторном приеме) допустимо использование масок с эффективностью фильтрации 95%. Повторного использования одноразовых масок не должно быть.

Особенности питания при SARS cвязаны с использованием продуктов, повышающих неспецифическую резистентность организма, - фрукты, овощи (помидоры, чеснок), витамины. Кроме того, рекомендуется обильное питье.

Евгения КОГАН,

профессор кафедры патологической анатомии.

Елена ПОПОВА,

ассистент кафедры терапии и профболезней.

Виталий ДЕНЬГИН,

старший научный сотрудник отдела нефрологии

ММА им. И.М.Сеченова.