ОСТЕОАРТРОЗ

Остеоартроз (ОА) - хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением субхондральной кости и развитием краевых остеофитов и сопровождающееся реактивным синовитом. Широко применяется также другое название заболевания - остеоартрит - из-за частого выявления сопутствующих признаков воспаления. Остеоартроз - самое распространенное заболевание суставов, поражающее как мужчин, так и женщин, чаще развивается у мужчин в возрасте до 45 лет и у женщин в возрасте старше 55 лет. Распространенность остеоартроза одинакова у мужчин и женщин старше 70 лет и встречается практически у каждого.

Факторы, способствующие развитию ОА

1. Хроническая микротравматизация хряща.

2. Возраст пациентов.

3. Ожирение.

4. Нагрузка на суставы.

5. Врожденные или приобретенные дефекты опорно-двигательного аппарата.

6. Наследственная предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного ОА).

Различают первичный и вторичный ОА.

Первичный (идиопатический) ОА развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), 1-м запястно-пястном, 1-м плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, межпозвонковых дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов.

В зависимости от распространенности процесса выделяют две формы первичного ОА:

• локальная форма характеризуется поражением одного или двух суставов (ОА суставов кистей, стоп, коленного, тазобедренного суставов, ОА позвоночника);

• для генерализованной формы характерно поражение трех и более суставов или группы суставов (проксимальные межфаланговые суставы оценивают как одну группу, а дистальные межфаланговые суставы - как другую).

Вторичный ОА развивается в результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, асептические некрозы костей).

Патогенез

Ведущими патогенетическими факторами при ОА являются дегенерация и деструкция суставного хряща, развивающиеся вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его способностью сопротивляться этой нагрузке. Изменение суставного хряща может быть обусловлено как врожденными и приобретенными внутренними факторами, так и внешними воздействиями окружающей среды. Наиболее выраженные патоморфологические изменения при артрозе происходят в хрящевом матриксе. Они приводят к развитию прогрессирующей эрозии хряща и разрушению коллагеновых волокон II типа, а также деградации протеогликановых макромолекул. В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов - белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса. Повреждение хряща при артрозе является результатом повышенного синтеза и освобождения из хондроцитов коллагеназы, стромелизина (металлопротеаз), разрушающих протеогликаны и коллагеновую сеть. Возрастание в пораженном хряще синтеза коллагеназы и стромелизина, которое может быть генетически обусловленным и находится под контролем цитокинов, освобождаемых из синовиальной мембраны, ведет к дальнейшей деградации матрикса хряща.

Воспаление в суставе связано также с уровнем цитокинов, которые часто обнаруживаются в синовиальной жидкости больных артрозом. Цитокины, в частности интерлейкин-1, стимулируют хондроциты и приводят к возрастанию синтеза металло- и сериновых протеаз. Кроме того, цитокины способны тормозить синтез наиболее физиологичных ингибиторов энзимов и блокировать синтез основных элементов матрикса - коллагена и протеогликанов. Снижение уровня ингибиторов и возрастание энзимов приводит к увеличению активности суммы протеаз, что в комбинации с угнетением синтеза матрикса ведет к дегенерации хряща и развитию артроза.

В последние годы разрабатывается концепция вязкоэластической защиты сустава: упруговязкие свойства синовиальной жидкости зависят от содержания в ней гиалурона. Способность поглощать воду и удерживать ее определяет основное свойство гиалуроновой молекулы. Физиологическая роль гиалурона состоит в обеспечении защиты, смазки и механической стабилизации коллагеновой сети и клеток в тканях сустава и на их поверхности. При артрозе в суставе нарушается реологический гомеостаз, который связан с вязкоэластическими свойствами среды сустава и обеспечивает условия для его нормального функционирования.

Хрящ из прочного, эластичного и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый, с шероховатой поверхностью. На ранней стадии ОА, как правило, в местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, образуются вертикальные трещины в нем. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.

Клиника

Основными клиническими проявлениями ОА являются боль, деформация и тугоподвижность суставов. Кардинальным клиническим симптомом ОА является боль в пораженных суставах. Боль носит неоднородный характер и имеет разнообразные механизмы возникновения.

Типы болей при остеоартрозе

1. "Механический" тип характеризуется возникновением боли под влиянием дневной физической нагрузки и стиханием за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур. Это самый частый тип болей при ОА.

2. Непрерывные тупые ночные боли (чаще в первой половине ночи) связаны с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.

3. "Стартовые боли" кратковременные (15-20 мин), возникают после периодов покоя и проходят на фоне двигательной активности. "Стартовые боли" обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит - фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки ("суставная мышь").

4. Постоянные боли обусловлены рефлекторным спазмом близлежащих мышц, а также развитием реактивного синовита.

При наличии синовита помимо боли в суставе как при движении, так и в покое характерны утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. По мере прогрессирования заболевания рецидивы синовита учащаются. Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов за счет развития фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней стадии ОА нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц. При прогрессировании заболевания на снижение объема движений влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей.

Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом, вовлеченным в патологический процесс. Наиболее значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз.

Коксартроз - наиболее частая и тяжелая форма ОА, которая обычно заканчивается прогрессирующим нарушением функции сустава вплоть до полной ее потери. Основными симптомами коксартроза являются боли механического характера в области тазобедренного сустава, часто сопровождающиеся прихрамыванием.

Для постановки диагноза ОА тазобедренного сустава, согласно критериям Американской коллегии ревматологов (АКР), необходимо наличие боли в тазобедренном суставе и двух признаков из следующих трех:

• СОЭ < 20 мм/ч.

• Рентгенологически выявляемые остеофиты головки бедренной кости или вертлужной впадины;

• Рентгенологически выявляемое сужение суставной щели (в верхнем, аксиальном и/или медиальном отделе).

Гонартроз - вторая по частоте локализация деформирующего ОА. Основным симптомом является боль механического типа, возникающая при ходьбе и особенно при спуске или подъеме по лестнице. Боли локализуются в передней или внутренней частях сустава и могут иррадиировать в голень.

Диагностика

В качестве диагностических критериев остеоартроза коленного сустава, в наибольшей мере отражающих клинические представления об этом заболевании, используются критерии M.Lequene.

1. Ограничение и (или) болезненность при пассивном сгибании коленного сустава (сгибание в норме не менее 135(, разгибание - 0()

2. Сужение щели бедренно-большеберцового или бедренно- надколенникового суставов

3. Остеофиты и/или субхондральный склероз субхондральные кисты.

Диагноз устанавливается при наличии всех трех признаков и исключении следующих заболеваний: ишемический некроз кости, костная болезнь Педжета, хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия), гемохроматоз, охроноз, гемофилия, артриты, инфекции сустава (в том числе туберкулез), сустав Шарко (нейроартропатия), пигментный виллезонодулярный синовит, хондроматоз.

Поражение дистальных межфаланговых суставов кисти (узелки Гебердена) - третья характерная локализация остеоартроза. Плотные, величиной с горошину, иногда болезненные при пальпации, обычно множественные узелки встречаются чаще у женщин в период менопаузы на пальцах кистей. Они обусловлены костными краевыми остеофитами. У 50% больных с геберденовскими узелками отмечается аналогичное поражение проксимальных межфаланговых суставов - узелки Бушара. Они располагаются по боковой поверхности сустава, отчего палец приобретает веретенообразную форму.

Для диагностики ОА суставов кисти также широко используются критерии АКР.

Таблица 2.

Классификационные критерии остеоартроза суставов кисти.

Боль, ломота или скованность в кисти и 3 или 4 следующих признака:

• увеличение (твердое по плотности) объема двух или большего числа суставов (из 10 принимающихся во внимание);

• увеличение (твердое по плотности) объема двух или большего числа дистальных межфаланговых суставов;

• припухлость менее трех пястно-фаланговых суставов;

• деформация как минимум одного из 10 принимающихся во внимание суставов.

Принимаются во внимание II и III дистальные межфаланговые суставы, II и III проксимальные межфаланговые суставы и I пястно-фаланговые суставы обеих кистей.

Полиостеоартроз - частый вариант ОА с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов. Полиостеоартроз может быть первичным и вторичным. Вторичный полиостеоартроз возникает у больных, имеющих метаболические полиартриты - подагру, пирофосфатную артропатию, охроноз.

Первичный полиостеоартроз был описан в 1952 г. английскими учеными J.Kellgren и R.Moore под названием "генерализованный остеоартроз". Это заболевание часто именуется болезнью Келлгрена - множественное поражение периферических и межпозвонковых суставов, то есть системное дегенеративное поражение опорно-двигательного аппарата.

Наиболее значимым в диагностике ОА является рентгенологическое исследование опорно-двигательного аппарата. В настоящее время выделяются:

• обязательные рентгенологические симптомы:

1. сужение R- суставной щели;

2. остеофиты;

3. субхондральный остеосклероз

• необязательные рентгенологические симптомы:

1. околосуставной краевой дефект костной ткани;

2. субхондральные кисты;

3. внутрисуставные обызвествленные хондромы.

Наряду с рентгенологическими методами диагностики в последние годы все большее значение приобретает артроскопия, которая позволяет детально изучить поверхностную морфологию хряща и уточнить диагноз с помощью проведения прицельной биопсии.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является одним из самых современных методов исследования. Данная методика обладает целым комплексом достоинств: хорошее контрастирование мягких тканей, свободный выбор плоскости изображения, трехмерный характер получаемой информации, отсутствие лучевой нагрузки и артефактов от костных структур, воздуха. МРТ обеспечивает контрастность в изображении хрящевого слоя, позволяет идентифицировать поверхностные изменения различных размеров и отклонения в обмене веществ.

Лечение

Терапевтическая тактика при ОА состоит из трех компонентов:

1. Механическая разгрузка пораженных суставов.

2. Купирование синовита.

3. Предотвращение прогрессирования заболевания.

Медикаментозное лечение направлено на купирование синовита и болевого синдрома, улучшение внутрикостного и регионарного кровотока, стимуляцию метаболических процессов в организме.

В настоящее время в лечении ОА различают 2 класса лекарственных средств по их фармакологическому действию.

К 1-му классу относятся симптоматические препараты немедленного действия, то есть аналгетические препараты и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), способные уменьшить боль, припухлость, скованность и улучшить функцию суставов. 2-йI класс - группа препаратов, модифицирующих структуру сустава, способных предотвратить прогрессирование болезни.

Наиболее часто при ОА используются НПВП. Они обладают противовоспалительным, аналгетическим и жаропонижающим действием, что способствует уменьшению боли и улучшению функции суставов.

Противовоспалительная и аналгетическая активность НПВП связана с уменьшением продукции простагландинов. Показано также, что НПВП ингибируют образование простациклина и тромбоксана, оказывая комплексное действие на сосудистую проницаемость и агрегацию тромбоцитов. Противовоспалительное действие НПВП обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты на пути превращения ее в простагландины. Существуют по крайней мере две изоформы ЦОГ. И хотя аминокислотная последовательность их на 60% идентична, они представляют собой продукт двух разных генов. ЦОГ-1 регулирует нормальные клеточные процессы и стимулируется гормонами или факторами роста. ЦОГ-1 экспрессируется на большинстве тканей организма и в различной степени ингибируется всеми НПВП, поэтому многие побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта объясняются именно этой ингибицией. Другая изоформа, ЦОГ-2, которая обычно не определяется в тканях, экспрессируется при воспалении и также ингибируется всеми существующими НПВП в большей или меньшей степени, а также глюкокортикостероидами, что отличает ее от ЦОГ-1.

Накапливаются данные о том, что противовоспалительное и аналгетическое действие НПВП объясняется не только подавлением ЦОГ. Предполагают, что НПВП ингибируют активацию и хемотаксис нейтрофилов и уменьшают продукцию токсических кислородных радикалов в стимулированных нейтрофилах, тормозят активность фактора транскрипции NF-kB, ингибируя стимуляцию синтетазы оксида азота.

Изучение механизмов действия привело к созданию новой классификации НПВП (см. табл.), основанной на селективности действия в отношении ЦОГ, позволяющей врачу индивидуально подобрать наиболее эффективный и безопасный препарат.

Золотым стандартом среди НПВП считается диклофенак, сочетающий в себе высокую эффективность и безопасность. Для всех препаратов группы диклофенака показано отсутствие отрицательного влияния на метаболизм суставного хряща и, следовательно, межпозвонкового диска, относящегося к хрящевой ткани. При реактивном синовите (остеоартрите) высокоэффективна калиевая соль диклофенака - раптен рапид по 50 мг 3 раза в день, который, в отличие от обычных форм диклофенака, быстро всасывается, оказывая выраженный обезболивающий эффект уже через 20-30 минут.

Однако использование неселективных НПВП не решает проблему длительной терапии остеоартрита, в связи с чем в последнее время рекомендуются эффективные и безопасные НПВП, обладающие избирательной селективностью к ЦОГ-2-рецепторам, в частности мелоксикам.

Мелоксикам обладает высокой селективностью в отношении ЦОГ-2, что подтверждено использованием различных стандартных методов in vitro и in vivo и объясняет высокий профиль гастроинтестинальной безопасности. Клиническая эффективность изучена более чем в 230 клинических исследованиях, в которых принимали участие более 30 тыс. пациентов. Международный и российский опыт изучения мелоксикама показал его высокую эффективность при остеоартрозе, в том числе спондилоартрозе при низком числе побочных реакций. Селективное ингибирование ЦОГ-2 позволяет использовать препараты этой группы и при хроническом варианте течения заболеваний.

В отечественных и зарубежных исследованиях были показаны высокая эффективность и безопасность мелоксикама, применяемого в таблетках (в суточной дозе 15 мг) при лечении остеоартроза, а также спондилоартроза.

Наличие инъекционной формы препарата позволяет использовать принцип ступенчатой терапии болевых синдромов при дегенеративных заболеваниях периферических суставов и позвоночника: в остром периоде показано внутримышечное введение мелоксикама в суточной дозе 15 мг (в течение 3 дней) с последующим переходом на пероральную терапию в той же дозе в течение 2 недель.

Наряду с широким использованием препаратов I группы в настоящее время создаются средства, способные замедлить прогрессирование ОА. Эти препараты называются структурно-модифицирующими, их роль заключается в способности предотвратить, замедлить, стабилизировать или подвергнуть обратному развитию остеоартритический процесс не только в хряще, но и во всем суставе. Получены доказательства, что эти препараты стимулируют синтез гиалуроновой кислоты и протеогликанов и ингибируют действие протеолитических ферментов, тем самым усиливая анаболические процессы в хряще и подавляя катаболические, что лежит в основе их структурно-модифицирующего действия. Имеются данные об их способности подавлять образование супероксидных радикалов и синтез оксида азота, что, по-видимому, обусловливает их аналгетический эффект.

Основные направления комплексной терапии ОА.

Лечение остеоартроза

1. Разгрузка суставов: исключение длительного пребывания в фиксированной позе, длительной ходьбы, поднятия тяжестей, снижение массы тела.

2. НПВП - диклофенак, мелоксикам и др.

3. Аналгетики (парацетамол)

4. Структурно-модифицирующие средства - структум, дона и другие.

5. Препараты, улучшающие микроциркуляцию в субхондральной кости - трентал, троксевазин и др.

6. Локальная терапия:

• местно мази с НПВП, компрессы с димексидом;

• Иглорефлексотерапия;

• Физиотерапевтическое лечение - электрофорез цинка, лития, серы, кобальта, магнитотерапия, диадинамические токи, лазеротерапия.

7. Глюкокортикостероиды внутрисуставно (по показаниям).

8. Реабилитация больных (массаж после ликвидации явлений реактивного синовита, ЛФК в облегченном положении - лежа, сидя, в воде).

9. Оперативное лечение.

10. Санаторно-курортное лечение (бальнеотерапия, сульфидные, радоновые ванны).

11. Обучение больных в ревмошколе

Важную роль в профилактике ОА играют выявление и своевременная ортопедическая коррекция врожденных аномалий опорно-двигательного аппарата. Необходимо исключать длительные статические и механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики ОА коленных суставов является нормализация избыточной массы тела.

В связи с возможностью инвалидизации при ОА динамическому наблюдению подлежат больные ОА с поражением крупных суставов, в основном коленных и тазобедренных, начиная с ранних стадий заболевания. При выраженных деформациях суставов решается вопрос об артропластике или эндопротезировании.

Профессор Надежда ШОСТАК,

заведующая кафедрой факультетской терапии им. А.И.Нестерова.

Российский государственный медицинский университет.