Асептический некроз головки бедренной кости у детей

У детей среди всех дегенеративно-дистрофических поражений опорно-двигательного аппарата асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) встречается наиболее часто. АНГБК привлекает внимание ортопедов в связи с трудностью диагностики, частотой поражения (до 2,5% среди всех заболеваний суставов у детей) и относительно малой эффективностью применяемых методов лечения.

Остановимся подробнее на отдельных заболеваниях, входящих в понятие АНГБК. Остеохондропатия головки бедренной кости (ОГБК) в медицинской литературе имеет большое количество синонимов: болезнь Пертеса, болезнь, или синдром, Легга - Кальве - Пертеса, остеохондропатия головки бедренной кости и др. Впервые, независимо друг от друга, подробно это заболевание описали в 1910 г. американский ортопед А.T.Legg, французский хирург J.Calve и немецкий хирург G.C.Perthes. Болезнь Пертеса является наиболее распространенным заболеванием тазобедренного сустава у детей, причем в последние годы она стала встречаться гораздо чаще. В структуре ортопедической патологии ОГБК составляет 0,17-1,9%, а среди заболеваний тазобедренного сустава у детей - 25-30%. Мальчики болеют в 4-5 раз чаще девочек. В 7-20% случаев процесс носит двусторонний характер. Заболевание протекает длительно, у 20-25% детей образуется выраженная деформация головки бедренной кости, а в последующем развивается деформирующий коксартроз.

АНГБК у детей и подростков проявляется в виде нескольких форм: остеохондропатия (болезнь Легга - Кальве - Пертеса), эпифизарная дисплазия, эпифизеолиз головки бедренной кости, последствия травмы тазобедренного сустава; после вправления врожденного вывиха бедра, реже после болезни Гоше, осложнений серповидно-клеточной анемии и лейкозах.

Этиология и патогенез

Этиология этого поражения неоднородна и во многом остается невыясненной. Чаще всего ее связывают с особой чувствительностью растущих эпифизов к различным видам повреждений - перегрузке, эндокринным сдвигам, недостаточности витаминов и сосудистым нарушениям.

Наиболее распространены травматическая и сосудистая теории возникновения некроза. В первом случае причиной признают однократную значительную травму или микротравму, чаще хроническую. При этом первично наступает перелом костных балок, а вторично развивается асептический некроз. Согласно сосудистой теории, наоборот, асептический некроз есть результат расстройства местного кровообращения с двумя вариантами исхода: нарушением проходимости артериальных стволов или нарушением венозного оттока. Закупорка артерии приводит к ишемии участка кости с последующим его некрозом. Аналогичный исход возможен при нарушении оттока венозной крови из головки бедра. При этом расстройства венозной циркуляции могут развиться еще до появления видимых изменений на рентгенограмме.

Большинство авторов считает асептический некроз заболеванием, обусловленным разнообразными причинами, такими как врожденная неполноценность сустава, функциональная интенсивная перегрузка, частые переохлаждения, прием стероидных гормонов, нарушения микроциркуляции и пр. Согласно полиэтиологической теории, местное нарушение микроциркуляции нарушает процессы остеогенеза с динамической перегрузкой костных структур в зоне ишемии. При этом, как отмечает Т.Талако (2000), возникают микропереломы костных балок, что проявляется уплотнением в субхондральной области верхненаружнопереднего сегмента головки бедренной кости. По мере постепенного рассасывания некротических структур остеокластами и продолжающейся нагрузки на кость происходит ослабление прочности балочной структуры, и она оседает. Величина повреждения возрастает, возникает импрессионный перелом с образованием четкого участка некроза и нарушением контуров бедренной кости. Гистологически в этот период костные балки лишены остеоцитов, пространства между ними заполнены белковой массой, участок остеонекроза отграничен фиброзной тканью.

Одновременно с рассасыванием омертвевшего участка головки и формированием по окружности остеолитической зоны в прилежащих тканях наблюдается усиленная васкуляризация и образование новых элементов костной ткани, образующих зону склероза. В терминальной стадии болезни по мере вовлечения в процесс суставного хряща развивается деформирующий коксартроз.

Стадийность и клинико-рентгенологическая характеристика

В течение АНГБК выделяют пять клинико-рентгенологических стадий (С.Рейнберг,1964; И.Риц и др., 1981). Естественно, деление на стадии является относительным, одна стадия переходит в другую и не имеет строго очерченных границ. Тем не менее с практической точки зрения оно необходимо. Каждая стадия характеризует степень и глубину патологического процесса, показывает, в каком направлении он развивается, то есть дает возможность прогнозировать в определенной степени дальнейшее развитие процесса.

В первой стадии болезни отмечают незначительные боли и ограничение движений в тазобедренном суставе, мышечную атрофию. Головка бедренной кости сохраняет присущую ей форму, костная структура ее не изменена. При гистологическом исследовании обнаруживается картина некроза губчатого вещества головки и его костного мозга. На контрастных рентгенограммах отмечается незначительное и неравномерное уплотнение части или всего эпифиза бедра, постепенно переходящее в неизмененную костную структуру. Склероз эпифиза обусловлен наличием в зоне поражения ишемических расстройств, перестройки кости с явлениями эндостального костеобразования. Высота эпифиза бедренной кости умеренно снижена, суставная щель расширена вследствие нарушения эндохондральной оссификации. Отсутствие в некоторых случаях рентгенологических признаков болезни не исключает наличия патологического процесса и требует дальнейшего исследования и динамического наблюдения.

Обзорная рентгенография имеет относительное диагностическое значение на стадии деструкции структуры головки бедренной кости, особенно учитывая плохое качество снимков. Информативность ее увеличивается при использовании специальных укладок по Лауэнштейну. В начальной стадии болезни большое значение имеют и дополнительные методы исследования - МРТ и КТ. При этом чувствительность МРТ-исследования достигает 90-100%.

Важную роль в диагностике может сыграть и выполнение компьютерной инфракрасной термографии. Установлено, что гипертермия, регистрируемая в дорентгенологической стадии процесса, сменяется гипотермией по мере появления и прогрессирования асептического некроза. Сочетание минимальной клинической симптоматики болезни Пертеса (при отсутствии ее рентгенологических признаков) с гипертермией зоны тазобедренного сустава, занимающей 1/4 и более диаметра передней проекции бедра, с термоасимметрией более 0,3оC относительно контралатеральной конечности, характеризуется высокой диагностической эффективностью.

Определенную диагностическую ценность имеет ультрасонография, а у взрослых больных - радионуклидное исследование. Метод радионуклидной остеосцинтиграфии позволяет обнаружить патологическую перестройку кости до ее рентгенологических проявлений. Для идиопатического некроза головки бедренной кости характерно наличие дефекта накопления радиофармпрепарата в области верхненаружного сегмента головки, соответственно очагу некроза в сочетании с повышенным накоплением препарата в пограничных зонах.

На всех стадиях и при всех формах АНГБК у больных старше 17 лет при проведении статической сцинтиграфии отмечается гиперфиксация радиофармпрепарата (РФП). Интенсивность фиксации последнего зависит от активности процесса и определяет уровень местного кровотока и минерализации кости. На ранней стадии отмечается резкое увеличение всех фаз кровотока, в поздних стадиях происходит их снижение.

Во второй стадии (импрессионный перелома) клинические симптомы нарастают. Появляются боли, усиливающиеся после нагрузки, хромота, нарастает ограничение движений (преимущественно ротационных и отведения), отмечается незначительная гипотрофия мышц. Рентгенологически выявляются нерезкое увеличение уплотнения пораженного отдела эпифиза, дальнейшее снижение высоты его с наличием по периферии тонкой полоски просветления. Эти изменения обусловлены развитием перифокальной резорбции и некроза. Увеличивается ширина суставной щели за счет прогрессирования нарушения энхондральной оссификации. МРТ-исследование позволяет определить некротический дефект в головке бедренной кости.

В третьей стадии (фрагментация) больные жалуются на постоянные боли и хромоту, нарастает гипотрофия мышц, ограничиваются не только ротация и отведение, но и движения в сагиттальной плоскости; выявляется сгибательно-приводящая контрактура в тазобедренном суставе. Рентгенологически отмечается уплощение головки бедренной кости. Она состоит из отдельных бесструктурных изолированных фрагментов неправильной формы и величины, образованных за счет выраженной резорбции. Суставная щель еще более расширяется, шейка бедренной кости укорочена и утолщена. Нередко наблюдается неравномерное расширение зоны роста и перестройки структуры в прилежащем отделе шейки бедренной кости, возникающее в связи с прогрессированием нарушения кровообращения в этой области и последующим торможением оссификации метаэпифизарной зоны роста.

В четвертой стадии (репарация) интенсивность боли значительно уменьшается, но амплитуда движений в пораженном суставе остается ограниченной, наблюдается атрофия мышц пораженной конечности. В этой стадии происходит восстановление губчатого вещества головки. Рентгенологически структура тканей зон некроза и прилежащих к ней отделов кости становится более равномерной за счет нормализации костеобразования. Увеличивается высота эпифиза и уменьшается ширина суставной щели в связи с нормализацией окостенения эпифиза, длительное время могут прослеживаться округлые кистовидные просветления.

Пятая стадия болезни может протекать по-разному. При своевременно начатом и правильном лечении происходит восстановление не только структуры, но и формы кости (полное и частичное). Пациенты перестают хромать, их не беспокоят боли. Они приступают к нормальной трудовой деятельности. При отсутствии лечения или при неправильном ведении больного развивается картина вторичного деформирующего артроза. В этом случае определяются уплощение эпифиза, варусное искривление и укорочение шейки бедра, возможен подвывих головки. В процессе роста начинают прослеживаться краевые костные разрастания и вторичные дистрофические кисты. Больные могут жаловаться на боли при нагрузке на конечность, у них сохраняются хромота и гипотрофия мышц.

При подозрении на болезнь Пертеса обязательно производят рентгенографию обоих тазобедренных суставов в прямой проекции и в положении Лауэнштейна. При отсутствии структурных изменений в эпифизе головки бедренной кости на рентгенограмме следует выполнить сравнительную денситометрию обоих эпифизов и рентгенографию обоих тазобедренных суставов также в задней проекции в режиме, позволяющем визуализировать мягкие ткани (утолщение тени капсулы, мышц). Диагностическую ценность имеет также динамика выпота в суставе после лечения в течение 3-4 недель. В эти сроки воспалительный процесс при транзиторном синовите, как правило, исчезает, при артритах чаще прогрессирует, при болезни Пертеса асимметрия несколько уменьшается. Отмечаемое увеличение расстояния медиальный контур шейки бедренной кости - капсула сустава позволяет выявить выпот в суставе.

Вторым базовым методом ранней диагностики является ультразвуковое исследование. Этот метод способствует выявлению выпота в суставе по увеличению расстояния шейка - капсула, а также определению утолщения капсулы, окружающих сустав тканей (прилежащих мышц и межмышечных промежутков) и состояния пролиферации синовиальной оболочки. Все признаки оценивают в сравнении с контралатеральным суставом. При необходимости исследование можно повторить. Отсутствие изменения в мягких тканях свидетельствует о транзиторном синовите, с которым чаще всего приходится дифференцировать болезнь Пертеса.

Вышеуказанные признаки характерны для первой стадии болезни Пертеса, которая начинается или сопровождается синовитом, но они не специфичны для нее. Однако все артриты любой этиологии вместе взятые встречаются реже, чем болезнь Пертеса. В дальнейшем динамическое наблюдение с использованием рентгенографии и УЗИ, наряду с клиническими, лабораторными и физиологическими исследованиями, позволяет провести дифференциальную диагностику.

Чаще всего болезнь у детей начинается постепенно. Первым признаком ее является умеренная боль в коленном или тазобедренном суставе, стихающая по ночам или после длительного прекращения нагрузки на ногу. В последующем присоединяется хромота, сначала по утрам, а затем после физической нагрузки. Провоцирующими факторами возникновения симптомов могут быть травма или простудные заболевания. Для болезни Пертеса характерен светлый промежуток в 3-4 недели между травмой (простудой) и появлением первых признаков поражения тазобедренного сустава.

При осмотре у детей выявляют незначительное ограничение амплитуды движений в тазобедренном суставе, чаще отведения и разгибания, болезненность при движениях. При нагрузке на конечность по оси и в области большого вертела болей не бывает. Самочувствие ребенка не страдает, поэтому ему трудно понять, зачем его укладывают в постель на длительное время. Все указанные симптомы не специфичны для болезни Пертеса. Для дифференциальной диагностики важно динамическое наблюдение. Для всех артритов тазобедренного сустава, кроме транзиторного синовита, характерны более выраженные изменения, относительная стабильность или даже нарастание симптоматики в течение одного месяца и более, несмотря на лечение. При транзиторном синовите выпот в суставе уменьшается, а кровообращение восстанавливается.

Во второй и третьей стадиях процесса по рентгенограммам устанавливают размеры и локализацию очага некроза (секвестра) в эпифизе по классификации Catterrall (или локализацию и протяженность линии субхондрального перелома в эпифизе по классификации Salter - Thompson); рассчитывают истинные значения шеечно-диафизарного угла и угла антеверсии по таблице Шортлайна. Желательно выполнить также артропневмографию в указанных стандартных проекциях, по которым оценивают степень деформации головки. При планировании оперативного лечения необходимо провести рентгенографию в функциональных положениях бедра (отведение с внутренней ротацией и отведение без нее).

Эпифизарная дисплазия, осложненная АНГБК, характеризуется такими же общими закономерностями развития болезни, как и при остеохондропатии. Однако в отличие от последней при ней обычно наблюдается двустороннее поражение и более длительное течение патологического процесса, особенно в третьей и четвертой стадиях. Изменения локализуются не только в эпифизе, но часто распространяются и на метафизарную зону роста и прилежащий к ней отдел шейки бедра. Это приводит к значительной деформации суставных концов и развитию раннего деформирующего артроза тазобедренного сустава.

Посттравматический АНГБК наблюдается у детей старшего возраста. Как правило, заболевание является следствием как медиальных, так и латеральных переломов шейки бедренной кости, а также травматического вывиха, перелома вертлужной впадины с вывихом бедра, эпифизеолиза, ушибов и растяжений без рентгенологически видимых костных повреждений. Критическим для возникновения некроза считается срок от 2 до 12 месяцев после травмы. В литературе одинаково широко представлены две точки зрения: травматическая и сосудистая. Асептический некроз костной ткани может быть вызван различными причинами: нарушением целостности артерий путем их скручивания или сдавления, эмболией, длительным спазмом, венозным стазом и другими механическими воздействиями.

Посттравматический АНГБК протекает по-разному. В одних случаях, обычно у детей младшего возраста, процесс подобен болезни Легга - Кальве - Пертеса с тотальным поражением головки бедра. Однако при этом дистрофические изменения носят более выраженный характер, локализуются не только в головке, но и в шейке бедра, распространяются на ростковую зону, что приводит к преждевременному закрытию зоны роста, укорочению и утолщению шейки бедра, ее варусной, а иногда вальгусной деформации. Дегенеративно-дистрофический процесс в данном случае обычно заканчивается восстановлением структуры и частично формы головки бедренной кости.

У детей старшей возрастной группы наблюдается ограниченный или частично посттравматический некроз, протекающий по типу асептического некроза взрослых, без восстановления структуры и формы головки бедра, а деформирующий артроз возникает гораздо позже. У некоторых из них наблюдается одновременное развитие асептического некроза и деформирующего коксартроза, что проявляется уплотнением костной структуры головки, сужением суставной щели и появлением краевых костных разрастаний.

A.H.Ratliff (1962) описал три типа АНГБК: I тип - вовлечение в процесс всей головки, II тип - парциальное ее поражение и III тип - патологическим процессом захватывается область от места перелома до ростковой зоны. Первыми клиническими признаками АНГБК после травмы могут быть боль и нарушение движений в суставе, обусловленные синовитом. Рентгенологические изменения обнаруживаются не ранее 6-й недели после повреждения. Деформация эпифиза, его остеопороз с расширением просветления в зоне роста могут быть первыми признаками заболевания. После чего выявляется фрагментация головки бедренной кости и нарастает деформация эпифиза. При выявлении симптомов АНГБК J.A.Ogden (1990) рекомендует проводить рентгенологическое исследование тазобедренного сустава через 3-4 месяца, а затем через год.

После консервативного устранения врожденного вывиха бедра у детей старше 1,5 года АНГБК протекает аналогично болезни Пертеса или напоминает таковую, развившуюся на фоне эпифизарной дисплазии (более длительное течение, наличие изменений не только в эпифизе, но и в метафизарной зоне роста и прилежащем к ней отделе шейки бедра). При АНГБК, возникшем как осложнение после открытого устранения врожденного вывиха бедра, в отличие от болезни Пертеса суставная щель нередко сужена вследствие дегенерации суставного хряща и сдавления головки в суставной впадине. Часто процесс распространяется на зону роста и прилежащие отделы шейки. При выраженных трофических нарушениях происходит значительная резорбция головки и шейки бедренной кости с последующим смещением проксимального конца бедра кверху.

Дегенеративно-дистрофические изменения в эпифизе головки бедренной кости являются наиболее частыми и тяжелыми осложнениями и после бескровного вправления врожденного вывиха бедра, колеблясь в пределах 14-80% случаев. Однако недостаточность сведений о причинах развития этого осложнения, трудности его ранней диагностики осложняют организацию и проведение профилактических мероприятий, снижают эффективность лечения.

Чрезмерная нагрузка на "здоровый" сустав у некоторых больных приводит к развитию дистрофических изменений при отсутствии таковых на стороне вывиха. Как считают некоторые ортопеды, эти изменения в головке "неповрежденного бедра" являются естественным адаптационным процессом в условиях повышенной нагрузки. При этом процессы рассасывания костной ткани сохраняют равновесие с процессами остеогенеза. Они протекают одновременно и клинически себя ничем не проявляют. При рентгенологическом исследовании эти нарушения могут выражаться остеопорозом и неоднородностью костной структуры. Если для болезни Пертеса доказано наличие субхондрального некроза ядра головки бедра, то при врожденном вывихе оно сомнительно. В последнем случае больше страдает хрящевая часть головки, чем субхондральная (Т.Талако, 2000).

J.Ogden (1974) впервые описал рентгенологические изменения в проксимальном отделе бедренной кости у пациентов с врожденным вывихом, у которых применяли консервативные методы лечения. Морфологические изменения в эпифизе, ростковой зоне и проксимальном метафизе бедра автор разделил на четыре рентгенологических типа. Он предположил, что специфическая окклюзия сосудов может привести к характерным морфологическим изменениям, которые являются важными в прогнозировании остаточных деформаций в проксимальном отделе бедренной кости.

C.L.Thomas et al. (1982) объясняют процесс ишемического некроза нарушением кровоснабжения, вызванного ятрогенными осложнениями. Они различают преходящие, частичные и избирательные формы вовлеченных в патологический процесс кровеносных сосудов. D.Keret et al. (1991) считают, что нарушение кровоснабжения головки бедра можно сравнить с ишемической болезнью сердца, проявления которой варьируют от случаев частичной ишемии до полного трансмурального инфаркта всей сердечной мышцы.

Несмотря на то, что нарушение кровотока на ранней стадии оказывает большое влияние на эпифиз, последующее развитие проксимального отдела бедренной кости и вторичное ремоделирование вертлужной впадины обусловливаются повреждением проксимальной ростковой пластинки и субхондрального слоя зародышевых клеток, что определяет форму и размеры головки (А.Kalamchi, G.McEven, 1980; М.Kamigaya, 1990). Вовлечение в процесс росткового хряща с другими компонентами эпифиза ведет к неблагоприятному исходу. D.Keret (1984) обнаружил сходство между отдаленными осложнениями сосудистой недостаточности в головке после консервативного лечения врожденного вывиха и исходом болезни Пертеса.

Ишемический некроз головки бедренной кости является тяжелым осложнением консервативного лечения врожденного вывиха бедра, обусловленного острым нарушением артериального кровоснабжения эпифиза. Этому способствуют рефлекторный спазм, возникающий в результате травмы при одномоментном вправлении на фоне общего недоразвития сосудистой системы, и дополнительное сдавление артерий отеком мягких тканей (А.Абакаров с соавт., 1986; М.Догонадзе, 1981, и др.).

D.Keret et al. (1991) провели анализ рентгенограмм некоторых больных, у которых консервативное лечение врожденного вывиха бедра осложнилось нарушением роста проксимального метаэпифиза. На момент обследования у всех пациентов рентгенологически определялось закрытие зоны роста эпифиза пораженного бедра. Все больные с нарушениями васкуляризации были разделены на три группы соответственно степени сосудистых нарушений: 1) с малой степенью, оказывающей незначительное влияние на рост тазобедренного сустава; 2) со средней степенью, вызывающей частичную задержку роста; 3) с выраженной степенью, полностью задержавшей рост проксимального отдела бедренной кости. При этом выявлена корреляция между степенью сосудистой недостаточности и рентгенологическими показателями у большинства больных в ближайшие сроки наблюдений. Достоверными рентгенологическими признаками последствий ишемического некроза головки бедра признаны: серповидная форма эпифиза; короткая и резко выгнутая внутренняя кривизна шейки (между малым вертелом и проксимальным метафизом, т.е. латеральная порция линии Шентона); латеральный наклон эпифиза; преждевременное закрытие росткового хряща (особенно наружной порции и др.), гипертрофия большого вертела. Самым надежным для прогнозирования развития тазобедренного сустава считается второй признак. Отмечено также, что нарушение роста и развития суставного хряща у детей, леченных по поводу врожденного вывиха бедра, соответствовало рентгенологическим признакам, описанным предварительно у пациентов с болезнью Пертеса.

Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз) наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют три ее типа: взрослый, инфантильный и ювенильный. Заболевание характеризуется накоплением глюкоцереброзидов в клетках печени, селезенки, лимфатических узлах, альвеолярных капиллярах и в костного мозгу. Другими его симптомами являются спленомегалия, неврологические нарушения, поражения костей, дефицит бета-глюкозидазы. Первый тип болезни встречается в любом возрасте и проявляется тромбоцитопенией, анемией, желтухой и поражением костей. Второй тип наблюдается у младенцев и характеризуется наряду с гепатоспленомегалией тяжелым поражением центральной нервной системы. Третий тип имеет разнообразные клинические проявления, в основном сходные с таковыми при первых двух типах болезни, но с более длительным течением.

K.Katz et al. (1995) провели исследование детей с болезнью Гоше, осложненной АНГБК. Все больные были с признаками первого типа болезни. У них наблюдались некроз головки бедренной кости, сильные боли в области пораженной кости, плохо снимаемые аналгетиками. Местно выявлялись покраснение, гипертермия и болезненность. Указанные симптомы сохранялись на протяжении от нескольких дней до нескольких недель. При лабораторном исследовании выявлены повышение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов. Авторы связывают возникновение боли с повышением внутрикостного давления, отеком и кровоизлияниями.

Диагностируют заболевание довольно поздно из-за незнания врачами особенностей клинической картины, скрытого, постепенного начала процесса и отсутствия четких патогномоничных симптомов или позднего обращения к врачу.

Лечение

Лечение больных с АНГБК следует начинать как можно раньше, поскольку от этого зависит исход данной патологии. Прежде всего необходимо обеспечить полную разгрузку пораженного тазобедренного сустава на фоне функционального лечения. Оптимальные условия для обеспечения разгрузки, ухода и организации учебного процесса у детей с АНГБК создаются в специализированных санаториях. Санаторное лечение противопоказано детям с выраженным болевым синдромом, тяжелыми контрактурами и деформациями суставов. В этом случае детей госпитализируют в специализированный стационар.

Задачами консервативного лечения детей с АНГБК являются создание благоприятных условий для течения репаративных процессов, предупреждение контрактур, восстановление трофики мышц и амплитуды движений в суставах нижних конечностях. С этой целью назначают оптимальный режим двигательной активности, ортопедические методы, курортные факторы, ЛФК, массаж, физиотерапевтические процедуры и т.д.

Среди ортопедических методов лечения применяют постоянное лейкопластырное или манжеточное вытяжение, специальные укладки, использование ортеза, гипсовых повязок и шин. У всех больных с поздно диагностируемыми формами АНГБК в первых трех стадиях для купирования болевого синдрома, ликвидации контрактуры в тазобедренном суставе используют лейкопластырное вытяжение, в некоторых случаях наложение кокситной гипсовой повязки или шины. При своевременной постановке диагноза назначают манжеточное вытяжение с массой груза у детей до 10 лет не более 1,5 кг, в старшем возрасте - до 3 кг. Ходить разрешают только при восстановлении проксимального эпифиза бедренной кости, что подтверждается на рентгенограммах, выполненных в положении по Лауэнштейну. Вначале детям разрешают сидеть, стоять, затем нагружать больную конечность с помощью костылей. Дозированная нагрузка приводит к ускорению репаративных процессов, ликвидации остеопороза от бездействия, формированию эпифиза.

Большинству пациентов с АНГБК, находящихся на постельном режиме или передвигающихся при помощи костылей, показан щадящий режим двигательной активности. Детям с пятой стадией патологического процесса при анатомическом и функциональном восстановлении тазобедренного сустава назначают щадящетренирующий режим. Больным разрешается самостоятельная ходьба без костылей, исключая бег и прыжки.

Через несколько лет после функционального и анатомического восстановления тазобедренного сустава детям назначают тренирующий режим. При АНГБК после травмы, эпифизарной дисплазии, вправления врожденного вывиха бедра при наличии рентгенологических и функциональных изменений со стороны тазобедренного сустава тренирующий режим исключается. При АНГБК, обусловленном эпифизарной дисплазией, применяют исключительно консервативное лечение, поскольку операции, как правило, не приводят к благоприятным результатам.

ЛФК - необходимый фактор в восстановлении функции тазобедренного сустава на протяжении всего периода болезни. В комплексе средств ЛФК первостепенная роль принадлежит лечебной гимнастике, которая включает общие упражнения, стимулирующие все жизненные процессы в организме, и упражнения, способствующие восстановлению движений в тазобедренном суставе.

Лечебную гимнастику начинают с первых дней пребывания ребенка в санатории и проводят по трем функциональным периодам. Первый период соответствует по времени первой и второй стадии заболевания и включает гигиеническую гимнастику утром и после дневного сна, а также упражнения для суставов верхних и нижних конечностей, свободных от иммобилизации.

Второй период начинают с третьей стадии болезни разработкой движений в пораженном суставе и продолжают до подъема больного с постели. Начало третьего периода соответствует четвертой стадии болезни. Лечебная гимнастика способствует закреплению восстановленной функции сустава.

Массаж имеет большое значение для улучшения трофики тканей пораженной конечности. Применяют обычные приемы ручного массажа с учетом показателей кровообращения, дыхания и функциональных нарушений. При гипертонусе приводящих и сгибательных мышц показан расслабляющий массаж, а при гипотонусе отводящих и разгибательных - тонизирующий.

Санаторное лечение включает климатотерапию, способствующую улучшению общего состояния организма, закаливанию, активизации обменных процессов и ускорению процессов ремоделирования костной ткани. С целью влияния на фосфорно-кальциевый обмен используют гелиотерапию. В любой стадии АНГБК показана бальнеотерапия с применением хлоридных, сульфидных, радоновых, йодобромных, морских, рапных ванн при температуре воды 36-37 С. Назначают также электрофорез с различными лекарственными веществами, диадинамический ток, ультразвук, диатермию, индуктотермию, общее ультрафиолетовое облучение и др.

Показания к хирургическому лечению АНГБК устанавливают в зависимости от формы заболевания, его течения и последствий. С целью ускорения оссификации некротизированных участков эпифиза головки бедренной кости рекомендуют туннелизацию шейки с пластикой образовавшегося канала аллокостью. Недостатком такого вмешательства является раннее закрытие ростковой зоны. Положительное влияние на лечение остеопоретической головки оказывает подвертельная остеотомия.

При АНГБК любой этиологии, в том числе при остеохондропатии, с нарушением конгруэнтности сочленяющихся в тазобедренном суставе костей (чрезмерная антеторсия, ретроторсия, вальгусная и варусная деформация проксимального конца бедра, недоразвитие крыши вертлужной впадины), показаны корригирующие операции на бедренной и тазовых костях. Вмешательства в виде деторсионной, девальгизирующей остеотомии бедра и реконструкции тазовой кости, выполненные во второй и третьей стадиях заболевания, создают благоприятные биохимические условия для функции тазобедренного сустава и активизируют течение репаративных процессов. Целью лечения является создание условий течения патологического процесса в тазобедренном суставе, обеспечивающих восстановление формы и размера головки бедренной кости по конгруэнтной вертлужной впадине, и стабильность сустава.

Из оперативных методов, применяемых при лечении посттравматического некроза с отсутствием или недостаточным восстановлением головки бедренной кости, чаще всего применяют кюретаж зоны некроза с последующей пломбировкой полости аутоспонгиозой, взятой из большого вертела или крыла подвздошной кости. В последние годы при ОГБК широко стали использовать корригирующую медиализирующую остеотомию бедра и операцию Salter или их сочетание. У детей и подростков с неудовлетворительными исходами АНГБК (анкилоз тазобедренного сустава, подвывих и вывих бедра, коксартроз, деформация головки бедренной кости и вертлужной впадины с резким ограничением движений) применяют артропластику тазобедренного сустава с использованием консервированного аллогенного костно-хрящевого колпачка.

В послеоперационном периоде восстановительные мероприятия направлены на стимуляцию репаративного процесса в очаге некроза (формирование костной ткани и рассасывание некротических масс) в эпифизе и консолидации костных фрагментов на уровне остеотомии, а также разработку движений в тазобедренном и коленном суставах. Они включают лечебную физкультуру, тонизирующий массаж параартикулярных мышц, физиотерапевтические процедуры и медикаментозную терапию.

При наличии рентгенологических признаков начавшейся консолидации костных фрагментов в области остеотомии назначают лечебную физкультуру в виде пассивных и активных движений в тазобедренном суставе (сгибание, отведение и внутренняя ротация), в коленном суставе - сгибание. При этом ЛФК проводят в течение последующего года ежедневно (утром и вечером) и продолжают даже после достижения полной амплитуды движений.

Физиотерапевтическое лечение (ФТЛ) заключается в электростимуляции ягодичных мышц и мышц бедра, различных видах электрофореза, местном применении виброакустического прибора, а также тепловых процедурах на коленный сустав. ФТЛ и массаж проводят через каждые 3 месяца курсами. Хондро- и остеопротекторы (хондролон, глюкозамин, кальцимакс), витамины назначают перорально в возрастных дозировках. Школьники, перенесшие АНГБК, должны входить в специальные группы с индивидуальной лечебной программой физического воспитания. Контроль за построением и выполнением этой программы должен вести школьный врач с участием ортопеда. Большое значение имеют рациональная профессиональная ориентация и трудоустройство больных, перенесших АНГБК. Все работы, связанные с пребыванием на ногах, могут способствовать прогрессированию патологического процесса, срыву компенсации приспособлений в связи с несоответствием строения сустава функциональным перегрузкам.

Андрей ПЕРЕПЕЛКИН,

заведующий детским ортопедическим

отделением Волгоградской

областной клинической больницы № 1,

кандидат медицинских наук.