Клиническая диагностика атеросклероза сонных артерий

В 1997 г. "МГ" опубликовала чрезвычайно интересный обзор профессора А.Сумарокова, посвященный проблеме распространенности, выявления и динамики развития атеросклероза сонных артерий (АСА),   где утверждалось о практически бессимптомном течении АСА, особенно его ранних стадий, когда, по мнению автора, только на основании дуплексного исследования  можно поставить верный диагноз. Подобную точку зрения о малодоступной для ангионевролога возможности  диагностики не только дебютных, но и развившихся стадий каротидной недостаточности разделяют и другие исследователи. Пессимисты даже называют АСА,или каротидную болезнь, "молчащая смерть" и уповают лишь на методы ультразвуковой ангиографии в качестве единственного неинвазивного приема своевременного выявления АСА. Но так ли драматично складывается ситуация на сегодняшний день?

                         Клинические методы диагностики АСА

        1. Осмотр. Естественно, что визуально ни уплотнение, ни стеноз сонных артерий (СА)  определить невозможно. Но ведь существует иная (как бы противоположная закупорке) патология, также обусловленная атеросклерозом, - это аневризма СА.

Усиление пульсации над проекцией предполагаемых аневризматических расширений описываются во многих руководствах, но при этом подавляющее большинство авторов основное внимание уделяют аневризмам сердца, брюшной аорты, подвздошной артерии. В неврологической  литературе (C.Warlow, 1998; Е.Гусев, 2002), к сожалению, осмотру области шеи на предмет определения каких-либо необычных пульсаций уделяется едва ли не один-два абзаца. Пожалуй, чаще других в этом свете упоминается феномен "пляски каротид" (S.Mangione, 2004). Однако при пристрастном рассмотрении оказывается, что это лишь красочная метафора, не имеющая непосредственного отношения к СА. Действительно, весьма своеобразная "мерцающая" пульсация может наблюдаться в проекции СА. Однако  это  связано  не  с каротидной патологией, а  с легочной гипертензией и полнокровием ее  глубоких и поверхностных яремных вен у  пациентов с недостаточностью "правого" сердца.

В то же время существует физиологический феномен, связанный с видимым преобладанием пульсации в правой надключичной ямке у 20% здоровых людей, находящихся в горизонтальном положении.

Поскольку при этом приблизительно у четверти из указанных людей описанная разница слишком очевидна, требуется исключить аневризму правой подключичной или общей сонной артерии.

В 1983 г. мы  с помощью клинико-инструментального исследования (осмотр, пальпация, аускультация, УЗДГ+дуплекс) убедительно показали, что описанный новый клинический признак асимметричной пульсации в надключичной области здоровых людей обусловлен физиологической асимметрией яремных вен с увеличением луковицы правой из них на 3-8 мм. Впоследствии E.Lobato (1999) и Н.Семенов (2003) подтвердили этот феномен. Выраженная разница в колебаниях правой супраклавикулярной поверхности шеи связана не только с разным диаметром яремных вен, но и со значительно более высокой объемной скоростью потока по правой яремной вене (Л.Шумилина, 2003), расположенной ближе к "правому" сердцу и принимающей венозную кровь от обоих полушарий мозга через анастомоз от левой яремной вены.

Несмотря на столь убедительные доводы в пользу "венозного" происхождения указательно феномена, в случаях особенно выраженной асимметричной пульсации, конечно, необходимо пощупать и послушать эту зону, чтобы не пропустить возможную все же аневризму общей сонной или надключичной артерии. В случае типичного венозного происхождения асимметрии никакого пальпаторного и аускультативного впечатления не создается, поскольку в венах нет мышечной стенки,. Тогда артериальная патология исключается.

Напротив, в наблюдениях с возможной резкой "разлитой" на ощупь пульсацией с характерным грубым шумом при аускультации диагноз артериальной аневризмы почти несомненен.

Памятуя об атеросклерозе как о системном поражении, некоторые ангиологи  (мы, в том числе) обращают внимание и на иные визуальные признаки. Это наличие ксантом (особенно на коже века), ранняя морщинистость, "сенильная" пигментация и кератомы. Зачастую указанные симптомы сочетаются с наличием старческой дуги вокруг зрачка. В последние годы многие ангионеврологи (C.Warlow, 1998;  И.Стулин, 2001) и окулисты выделяют синдром ишемии передней камеры глаза, характерный для стенозов СА, при котором кроме упомянутого атероматоза век и "arcus senilis" при освещении глаза фиксируются депигментация и неоваскуляризация зрачка с феноменом "красной радужки", синдромом Горнера и возможным помутнением хрусталика.

Таким образом, мы видим, что общий атеросклероз, в том числе  АСА, может сопровождаться рядом заметных опытному глазу клинических признаков.

          2. Пальпация. Хотя некоторые исследователи (Н.Боголепов,1998; Д.Джибладзе,1992) упоминают пальпацию СА как непременный атрибут ангионеврологического осмотра, все же, на наш взгляд, данному клиническому приему не уделяется достаточного внимания. Возможно, авторы полагают, что при стенозе или закупорке СА ее пульсация ослаблена.   В подавляющем большинстве клинических примеров больных с каротидной недостаточностью этой констатацией асимметричной или отсутствующей пульсации и ограничиваются сведения о бляшке сосуда (Г.Шульцев, 1997).

Значительно реже указываются различной локализации и степени уплотнения (Е.Шмидт 1998) и совсем в единичных случаях описываются такие феномены как усиленной толчок "клик" (И.Стулин 1999) или симптом журчания (S.Mangione, 2004) при незначительном надавливании на пальпируемую бляшку.

За последние годы рядом ученых (R.Stark, 1990; С.Терновой, 2003) убедительно доказано, что депозиты кальция встречаются уже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, и, стало быть, в ряде случаев эти уплотнения могут быть определены клинически. Тем не менее большинство неврологов или вообще не используют ощупывание СА, или ограничиваются пальпацией общей сонной артерии (ОСА).

Значительно реже оцениваются биение ветвей наружной сонной артерии, и напрасно, поскольку С.Fisher (1959) описал два абсолютно разных варианта изменения амплитуды сокращений ветвей наружной сонной артерии при закупорке гомолатеральной каротиды. Если тромбоз ОСА), прекращающий поступление крови в соответствующую бифуркацию, приводит к исчезновению пульсации височной артерии, то значительно чаще встречающийся субтотальный стеноз истока внутренней сонной артерии зачастую четко усиливает кровоток по гомолатеральной наружной сонной артерии. В таких случаях явное усиление пульсации височной артерии на стороне поражения внутренней сонной свидетельствует о коллатеральном перетоке в глазничную артерию по гипертрофированной височной бранше.

Вышеизложенное, вероятно, подтверждает наше предположение о недооценке значимости пальпаторного исследования каротид, тем более что специалистам по УЗ-диагностике приходится прибегать к этому приему ежечасно.

Более того, полновесное ультразвуковое исследование подразумевает осуществление поэтапных компрессий различных экстракраниальных сегментов СА, при кратковременном пережатии которых в ряде случаев четче ощущаются наличие, форма и плотность включений в сосудистую стенку.

         3. Аускультация СА. Этому физикальному способу диагностики атеросклероза СА уделяется больше внимания. В частности, С.Fisher  (1949), С.Spenser  (1989) и А.Покровский  (1991) полагают наличие шума bruit над проекцией СА существенным поводом для исключения стенозирующего поражения каротид независимо от выраженности других клинических проявлений. Описываются наиболее удобные, по мнению некоторых авторов (R.Sandok, 1985; E.Wolf, 1987), конструкции стетоскопа, в частности  удлиненная воронкообразная головка bell-type предпочитается уплощенной diafragm-type.

G.Spenser (1989) предложил схему расположения головки стетоскопа для аускультации различных сегментов брахиоцефальных сосудов - аксиллярной, подключичной, общей сонной, бифуркации и даже сифона внутренней сонной артерии (ВСА). Как полагает автор, выраженный стеноз внутричерепного отрезка ВСА может проявляться шумом, выслушиваемым через закрытое веко. Он предлагает  четыре  градации выраженности bruit - от минимального до сотрясающего сосудистую стенку "mur-mur" феномена. E.Wolf (1987), тщательно выслушивавший "подозрительные" каротиды, описывал максимальный "трепет" thrill  такой интенсивности, что, по мнению автора, даже не требовалось прикосновения стетоскопа - шум улавливался дистантно. По нашим наблюдениям, такой интенсивности шум над проекцией СА, как правило, сопровождается ощущением "журчания" при пальпации костной плотности атероматозной бляшки. G.Spenser (1989) назвал подобный переливающийся и напоминающий стук кастаньет звук над проекцией стенозированной каротиды  термином  "Karmen street".

В то же время наиболее искушенные  авторы (R.Sandok, 1985; Шульцев, 1979) предостерегают слишком ретивых сторонников аускультации шейных шумов от ошибочной их интерпретации в случаях, когда эти звуки являются проводниковыми от тонов сердца или аорты при их значительных поражениях.

R.Yao (1991)  и A.Stradness (1992) указывают на принципиальную возможность выслушивания сигналов от артериовенозных мальформаций в области шеи. Они существенно отличаются по тональности, продолжительности и высоте звучания и существенно зависят от дыхательных экскурсий.

Что же дает аускультация практическому врачу?

Во-первых, по мнению большинства ангионеврологов  и ангиохирургов (C.Fisher, 1951; G.Spenser, 1979; А.Покровский, 1980;  Стулин, 1988), выслушивание каротид  - это облигатный стартовый современный прием при осмотре пациента любого пола и возраста, особенно предъявляющего неврологические жалобы. Все исследователи единодушны в информативности каротидной аускультации при массовых осмотрах населения на предмет выявления малосимптомных стадий АСА.

Так, при безвыборочном обследовании более 3 тыс. человек разного возраста E.Wolf (1987) нашел bruit у 4% пациентов старше 45 лет и у 12% старше 65 лет. Ряд других проспективных исследований также подтвердил несомненную пользу одной только каротидной аускультации в выявлении атероматозного сужения сонных артерий. Актуальность проблемы для  нашей страны трудно переоценить. Достаточно напомнить, что, по данным регистра инсультов, в Москве этот вид сосудистой патологии опережает инфаркт миокарда, причем  контингент  пациентов с инфарктом мозга постоянно молодеет. Таким образом, мы видим, что при пристрастном, нацеленном, высокопрофессиональном осмотре больных как с явными, так и  с малосимптомными признаками АСА в целом ряде наблюдений удается заметить физикальные признаки даже дебютных стадий каротидной патологии. Ни в коей мере не отрицая возможность абсолютно бессимптомного течения АСА, тем не менее мы  полагаем, что зачастую это не столько асимптомное развитие процесса, сколько    его субклиническое течение. Заподозрить подобную стадию заболевания может опытный ангионевролог, а подтвердить или отвергнуть - современные инструментальные методы диагностики АСА.

Надеемся, что вышеизложенное убеждает читателя в насущной необходимости обучения врача, тем более ангионевролога, таким образом, чтобы он в совершенстве владел клиническим приемами исследования больного  (осмотр, пальпация, аускультация). Памятуя о частом сочетанном атеросклеротическом поражении магистральных сосудов головы, конечностей, брюшной полости и сердца, врач,  использующий весь арсенал физикальных клинических приемов, сможет оценить ангионеврологический статус пациента во всей его совокупности.

К глубокому сожалению, на практике даже в условиях клинической больницы, не говоря о поликлинике, мы зачастую видим невролога, осматривающего больного с помощью одного лишь молоточка, без использования стетоскопа, фонарика для освещения глаз и ротовой полости, аппарата Короткова. Поскольку большинство  таких врачей к тому же не обучены методике визуального осмотра и ощупывания СА, можно считать, что сосудистый статус пациента фактически ими не оценивается. Подобная ситуация игнорирования физикальных признаков цереброваскулярных заболеваний является явной угрозой развитию ангионеврологии, тем более что многие молодые неврологи, очарованные успехами современных инструментальных методов диагностики  (УЗДГ, дуплекс, МРТ), почти совсем утратили интерес к освоению и совершенствованию клинических приемов изучения больного.

Для обучения врача любой специальности, а тем более ангионевролога  (ведь больные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более 60% всех пациентов неврологического профиля), необходимо создание определенной и постоянной ангиологической доминанты. Для преодоления инертности даже опытных докторов, не говоря об ординаторах и интернах, не только неприученных к тщательному описанию ангиологического статуса, но даже и не представляющих, в какую часть истории болезни целесообразнее поместить эту информацию, мы считаем необходимым и реальным обязательное включение в историю болезни пациента неврологического  профиля подраздела "состояние магистральных и периферических сосудов". В нем кроме традиционного описания семиологии сердца врач должен указать  результаты осмотра, пальпации и аускультации сонных артерий - ОСА, бифуркации, височных ветвей, подключичной артерии, яремных вен, брюшной аорты, бедренных, стопных артерий и вен нижних конечностей.

                                 Инструментальная диагностика

      Известно, что не только начальные, но и развившиеся стадии атеросклеротического поражения сонных артерий - АСА могут порой протекать без явных клинических проявлений. Более того, неоднократно описывались наблюдения, когда при аутопсии больных, умерших от соматических заболеваний и не имевших при жизни не только инсультов, но и преходящих нарушений мозгового кровообращения неожиданно выявлялись закупорки одной, а то и  двух магистральных артерий головы. Ясно, что при этом постепенное малосимптомное развитие стеноокклюзирующего поражения СА компенсировалось мощным развитием коллатерального кровотока.  Анализ подобных случаев дал некоторым авторам основание утверждать о значительно более частом, чем полагали ранее, бессимптомном течении АСА.

      Другие исследователи (и мы, в том числе) считают термин "асимптомная атеросклеротическая бляшка" некорректным по определению, поскольку само ее наличие уже является симптомом заболевания.

      Более того, как мы пытались показать  выше, именно пристрастное нацеленное клиническое обследование так называемых бессимптомных бляшек (уточнение анамнеза на предмет вероятных каротидных транзиторных ишемических атак, физикальный осмотр с пальпацией и аускультацией) в целом ряде наблюдений позволяет выявить признаки АСА, протекающего субклинически.

      Тем не менее даже весьма искушенные ангионеврологи зачастую не в состоянии определить дебютные стадии АСА при клиническом обследовании. Тогда на помощь приходят параклинические диагностические приемы (Е.Шмидт, 1986; Е.Гусев, 1993).

      В течение последних 50 лет были предложены различные инструментальные методы диагностики АСА. Рассмотрим их применение в исторической последовательности.

      Рентгенология до сей поры продолжает свой триумфальный путь в медицине. Но если первые же попытки использования метода дали прекрасные результаты в травматологии и фтизиатрии, то неврологи и нейрохирурги были в значительной степени разочарованы. Действительно, рентгенография черепа и позвоночника позволяла получить много полезной информации о костных структурах, в то время как мозг, ликворная система и сосуды оказались рентгенонегативными.

Хотя ряд исследователей описали атероматозные уплотнения в легких, аорте, сердечных клапанах, лишь единичные публикации посвящались выявлению кальцинатов в области шеи.

Даже после классических работ С. Fisher (1951) и A.Zulch (1952), показавших роль экстракраниальных стенозов СА в патогенезе инсультов, число описаний атероматоза СА по данным рентгенографии мягких тканей шеи оставалось незначительным (Е.Шмидт 1983; Н.Верещагин, 1990).

Нами (1979-2004)  предложен оптимальный алгоритм обследования, описаны разной локализации, формы и протяженности включения на рентгенограммах мягких тканей шеи в проекции СА. При этом в зависимости от плотности кальцинатов они проявлялись либо как незначительной  интенсивности округлые или вытянутые тени,  либо  как выраженные, почти костной плотности кальцинаты, порой напоминающие четки или муфты, как бы образующие каркас СА.  Мы указывали на частые ложноотрицательные заключения с игнорированием даже явных кальциевых депозитов в проекции СА, что, скорее всего, объяснялось абсолютным сосредоточением рентгенолога на состоянии костных структур позвоночника и отсутствием ангиологической настороженности при оценке мягких тканей шеи на спондилограмме.

В результате многолетних безвыборочных осмотров более 600 больных с рентгенографией шейного отдела позвоночника мы  обнаружили различной степени выраженности уплотнения в проекциях СА у 3% пациентов до 45 лет и у 19%  старше 60 лет, что подтвердилось сопоставлениями с дуплексом и, отчасти, МРТ (А.Васильев, 2004).

Доступность и экономичность рентгенографии мягких тканей шеи в диагностике АСА позволяют широко ее использовать при массовых обследованиях для выявления ранних стадий цереброваскулярных заболеваний.

Каротидная фоноангиография (КФА). Суть метода заключается в электронной регистрации колебания стенки каротид при расположении сенсора над проекцией ОСА, бифуркации и истока ВСА. При одновременной синхронной записи сердечных сокращений проводился кросс-корреляционный анализ, различающий, как полагали авторы, пре-, систолическое и постсистолическое "звучание" СА. Это позволило, по их мнению (мы и многие другие авторы его не разделяем), провести некие параллели между наличием стеноза,  его степенью и указанными каротидными шумами. Поскольку в результате последующие  сопоставления данных КФА с церебральной ангиографией показали лишь 20% совпадений, метод сейчас используется редко.

Идея использования так называемых непрямых методов - окулоплетизмографии (ОПГ), тепловидения, ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) - заключалась в анализе кровотока по глазничной артерии, являющейся, как известно, тонким индикатором состояния циркуляции в гомолатеральной приносящей ВСА (M.Ginsbеrg, 1989).

В середине прошлого века КФА часто сочетали с ОПГ, сущность которой заключалась в регистрации пульсации сетчатки глаза, изменяющейся на стороне стенозированной каротиды. Методика ОПГ довольно сложна, трудоемка и малоприятна для пациента, вынужденного в течение 20-30 минут неподвижно сидеть или лежать  с наложенными на склеры линзами, тончайшими проводками, подсоединенными к электронному устройству. По рисунку и амплитуде кривых пульсации сетчатки делают заключение о симметричном или неравномерном потоке по глазничным артериям. По мнению R. Kartner (1948), сочетание КФА с ОПГ повышает точность выявления выраженных стенозов СА до 35-45%.

Тепловидение - дистантная регистрация невидимой глазу инфракрасной активности кожных покровов, развивается с 60-х годов прошлого века.

В ангионеврологии тепловидение  получило значительное развитие в распознавании симптомных и субклинических стадий стенозов СА. H.Wood (1966) во время каротидной эндартерэктомии показал, что сужение истока ВСА > 50% вызывает гипотермию орбитальной области из-за ишемизации гомолатеральной стенозу глазничной артерии. Многолетние исследования показали, что тепловидение регистрирует гипотермию на стороне 70% стеноза у подавляющего большинства пациентов с односторонним стеноокклюзирующим поражением. Тепловидение  вместе с УЗДГ чрезвычайно полезно для массовых обследований населения на предмет выявления скрытых форм каротидной недостаточности - это четко показано нами (И.Стулин и Ю.Богин, 1986) при безвыборочном осмотре более 2 тыс. пациентов.

Ультразвуковые методы. По данным ВОЗ, ультразвуковые методы исследования сейчас превалируют в диагностике цереброваскулярных заболеваний.

Эхосфигмография (ЭСГ). Для локации экстракраниальных сегментов СА использовались датчики с частотой 1,76 Гц  диаметром 0,5 см. Сенсор устанавливался над проекцией ОСА. В результате при проходимых каротидах регистрировался М-образный пульсирующий комплекс, параллельные пики которого, вероятно, отражали переднюю и заднюю стенку СА, а "вырезка" соответствовала просвету сосуда. Амплитуда, рисунок и темп пульсаций в определенной мере соответствовали степени стеноза или аневризматического поражения СА. Однако  при сопоставлении ЭСГ с результатами церебральной ангиографии при стеноокклюзирующий поражениях результаты совпали только у 35% больных.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ). Значительно более многообразную информацию о состоянии кровотока по экстракраниальным сегментам СА удалось получить в  50-е годы с помощью каротидной и периорбитальной УЗДГ (G.Spenser, 1968; Ю. Никитин, 1975).

Метод относительно несложен, экономичен, быстро осуществим, легко переносится пациентами. Следует, правда, отметить, что УЗДГ с высокой точностью выявляет лишь гемодинамически значимые стенозы СА с сужением диаметра на 65-70%. Наиболее впечатляющие  результаты получают при сочетании изменений спектральных характеристик потока с инверсией направления циркуляции по глазничной артерии - это чрезвычайно характерно для субтотального стеноза ВСА и коллатерализации потока по гомолатеральной НСА. Попытки выявлять с помощью УЗДГ меньшие степени стеноза (от 20% до 50%) на основе  данных различного рода индексов  (периферическое сопротивление,  индекс Гослинга,  индекс бесчастотного окна) не увенчались успехом.

Существенным дополнением к исследованию прецеребральных сегментов СА явилась разработка R. Aaslid в 1986 г. транскраниальной допплерографии (ТКД), позволяющий озвучивать внутричерепные сегменты сосудов основания мозга, в том числе основные ветви сонных артерий - среднюю, переднюю мозговые артерии и соединительные ветви виллизиева круга.

Применение комплекса УЗДГ и ТКД  значительно расширило и улучшило наши представления об изменениях гемодинамики экстра- интракраниальных сосудов при закупорке ВСА или стенозе сифона ВСА. Особенно перспективным оказался ТКД-мониторинг ветвей  средней мозговой артерии при подозрении на артериоартериальную эмболию из изъязвленной бляшки гомолатеральной ВСА. Подобное слежение за церебральной перфузией позволяет уточнить патогенез ишемических поражений - от транзиторных ишемических атак до тотального инфаркта, показывая в одних случаях тромбоз, в других эмболический генез поражения. С учетом возможности определения изменения ауторегуляции мозгового кровотока с применением медикаментозных или иных функциональных нагрузок под контролем ТКД, мы, вероятно, приближаемся к желанному уровню доказательной медицины в плане подтверждения гетерогенности ишемического инсульта.

Многообещающим является предположение D. Skolonchic (2004) о вероятном лечебном эффекте процедуры ТКД - ультразвуковых волн в импульсном режиме частотой 2 мГц и мощностью 0,006 Вт/см2, которые, по мнению автора, оказывают антиагрегантный эффект на объем красных кровяных телец озвучиваемого сегмента сосуда. Значительно раньше (1994)  мы высказывались приблизительно в том же плане - в ряде наблюдений при повторных ТКД-осмотрах было отмечено некоторое улучшение самочувствия. Мы, правда, объясняли подобный эффект  улучшением коллатеральной циркуляции, которая явно объективизируется после каротидных компрессий. В любом случае, возможное лечебное ангиопротективное влияние процедуры ТКД-исследования, безусловно, достойно внимания, и  работы в этом плане должны быть продолжены.

Все перечисленные  преимущества УЗДГ и ТКД, однако, мало касаются возможности выявления этими приемами умеренных, а тем более начальных степеней АСА. Тем не менее, находятся "энтузиасты" (к сожалению, в большинстве своем - отечественные авторы), утверждающие возможность диагностики даже начальных проявлений недостаточности мозгового кровотока с помощью УЗДГ и/или ТКД. По нашему мнению, подобные публикации наносят существенный урон авторитету ультразвуковых методов исследования, по существу, дискредитируя УЗДГ и ТКД, заслуженная слава которых связана с диагностикой гемодинамически значимых стенозов.

Для того чтобы распознавать умеренные сужения, а тем более дебютные стадии АСА, нужно было применить принципиально новый способ диагностики, коим оказалась ультразвуковая томография, разработанная в 1959 г. D. Howry, а в России впервые примененная И.Стулиным и И.Скорунским в 1983 г. В результате разработки сложной конструкции секторного датчика с помощью двумерного сканирования впервые бесконтактным путем удалось получить изображение стенок, просвета и пульсации каротид.

В 1979 г. W.Blackshear совместил УЗ-томографию и допплер, что дало возможность одновременной оценки как морфологии, так и физиологии СА. Это мечта ангионеврологов всех поколений, названная дуплексным сканированием (ДС), без преувеличения, революционизировало ангиологию (E.Bernstein, 1985;  Г.Кунцевич, 1989).

         Современные дуплексные и триплексные (дуплекс + цветное энергетическое картирование с возможностью трехмерной реконструкции сосуда) ультразвуковые системы позволяют визуализировать все экстракраниальные сегменты СА в продольном и поперечном сечении. С учетом направления потока можно оценить состояние и структуру сосудистой стенки, степень ее эластичности, произвести измерения комплекса интима - медиа (КИМ), диаметра, уровня бифуркации, тщательно измерить объем, конфигурацию, площадь сечения любых внутрисосудистых образований, вычислить гемодинамическую и патогенетическую степень стеноза, определить степень эмбологенности атероматозной бляшки, вычислить не только линейную, но и объемную скорость потока по артериям и венам.

        Бесценным преимуществом ДС является возможность выявления дебютных стадий АСА - начальной бляшкой принято считать локальное или пролонгированное увеличение комплекса интима - медиа более 1,3 мм (A. Salonen, 1991; Т.Балахонова,  1998).

           Многолетними проспективными исследованиями показано, что в условиях физиологического старения человека КИМ увеличивается с каждым годом на 0,015 мм. Таким образом, ДС предоставляет уникальную возможность по величине и темпу изменения КИМ оценивать динамику развития атеросклероза, а также эффективность или безуспешность медикаментозного лечения.

        Чрезвычайно важной в диагностике АСА является классификация атероматозных бляшек по плотности, гомо- или гетерогенности, характеристике поверхности бляшки (гладкая, плотная, рыхлая, изъязвленная), подвижности атероматозного узла при пульсовых колебаниях и при пальпации. Последние 5 лет ознаменовались использованием метода контрастирования при УЗ-сонографии путем внутривенного  введения безвредного эхоконтраста, что еще более улучшило визуализацию экстра-   и интракраниальных сосудов. 

       Ряд исследований зарубежных и отечественных авторов (В. Белецкий, 2000; В. Шахнович, 2003) посвящен полуколичественному анализу степени кальцификации бляшки, полученной после эндартерэктомии. Примененный метод денситометрии весьма коррелирует с результатом рентгенографии мягких тканей шеи и МРТ, также определяющих плотность кальциевых депозитов в СА.

        Атеросклероз и кальциноз сонных артерий выявляются также суперсовременными, но малодоступными для большинства клиник методами -  мультиспиральной компьютерной томографией и электронно-лучевой томографией.

        Резюмируя, мы хотели бы подчеркнуть, что степень бессимптомности АСА, на наш взгляд, значительно преувеличена. В распознавании этой патологии резонно идти от простого к сложному - от тщательной клинической оценки, вполне доступных инструментальных методов  (рентгенография шеи, УЗДГ, тепловидение) к более сложным приемам  (дуплекс, КТ, МРТ и т.д.).

      При этом наиболее реальным представляется все более широкое использование относительно несложных, портативных, экономичных и информативных УЗДГ/ТКД-систем, способных помочь ангионеврологу практически в любой ситуации - у постели больного на дому, в машине "скорой помощи", в поликлинике и стационаре. Не менее значимым и вполне осуществимым может быть комплексное ультразвуковое и тепловизионное исследование при массовых профилактических осмотрах населения на предмет выявления скрытых и развивающихся стадий цереброваскулярных заболеваний. Это особенно актуально сейчас, когда начала осуществляться государственная программа по сердечно-сосудистой патологии и  создан ряд отечественных импортозамещающих УЗДГ/ТКД/дуплекс-систем.

Более того, многолетний собственный опыт использования ультразвука и тепловидения в различных областях медицины позволил нам озадачиться таким вопросом: всегда ли полностью используются диагностические службы городских больниц в распознавании АСА?  О частом игнорировании рентгенологами плотных включений в проекции мягких тканей шеи уже говорилось. Примерно такая же ситуация прослеживается при анализе осмотров специалистами по УЗИ щитовидной железы. Зачастую наши коллеги - инструменталисты не считают нужным отмечать в своих заключениях состояние СА, которые, тем не менее, непременно оказываются в поле зрения.

После прихода в ГКБ №  6 Москвы нашей кафедры, одной из основных проблематик которой является неотложная и плановая ангионеврология, сразу удалось наладить дружеские и творческие контакты с опытными сотрудниками ультразвуковой и рентгеновской служб больницы, которые стали уделять пристальное внимание диагностике АСА. Результат не замедлил сказаться.  За последние 3 года совместные усилия специалистов ГКБ №  6 и сотрудников кафедры при целенаправленном осмотре 855 пациентов различных отделений стационара позволили на 36% чаще выявлять признаки атеросклероза сонных артерий. Нам хотелось подчеркнуть настоятельную необходимость максимального использования всех клинических и параклинических методов в диагностике  такой распространенной,   но столь трудно диагностируемой, а зачастую  "немой" патологии как атеросклероз сонных артерий.

Более того, мы считаем абсолютно оправданным, реальным и перспективным обязательное включение в заключение по описанию результатов рентгенографии шеи и УЗИ щитовидной железы подпункта "осмотр мягких тканей области шеи в проекции сонных артерий". Внесение такой графы в стандартизированный протокол рентгенографического и УЗ-исследования области шеи, на наш взгляд, побуждало бы инструменталистов к более пристальному и эффективному изучению указанного региона. Поскольку наше предложение не связано с какими-либо дополнительными усложнениями традиционных рентгенографических и УЗ-методологий, а лишь подразумевает более тщательную визуализацию стандартных рентгенограмм или данных УЗИ, существенную пользу от выявления атеросклероза сонных артерий - этого предиктора возможного инсульта, трудно переоценить.

Игорь СТУЛИН,

заведующий кафедрой неврологии

 Московского государственного медико-стоматологического университета,

  профессор.