Синдром диабетической стопы

Причиной развития учения о диабетической стопе стала проблема лечения трофических язв нижних конечностей у больных сахарным диабетом и неудовлетворенность ближайшими и отдаленными результатами лечения поражений стоп как на амбулаторном, так и на стационарном уровне.

Введение

Впервые поражение стоп при сахарном диабете (СД) выделено в отдельный синдром (синдром диабетической стопы) в докладе исследовательской группы ВОЗ "Сахарный диабет" в 1987 г. Вскоре в помощь практическим врачам были приняты нормативные документы: в 1989 г. Сент-Винсентская декларация и в 1999 г. Международный консенсус по диабетической стопе, составленный Международной рабочей группой по диабетической стопе (DFSG). Однако до сих пор среди специалистов разных областей нет единого мнения в отношении определения, критериев, классификаций, тактики лечения этих больных. Попытки внедрения требований Сент-Винсентской декларации в практическую медицину привели к созданию в ряде крупных городов специализированных центров "Диабетическая стопа", где больные обеспечиваются необходимой помощью узких специалистов, однако у большинства врачей первичного звена возникают трудности при ведении таких больных.

Основополагающим документом по диабетической стопе на сегодняшний день принято считать Международный консенсус 1999 г. В мае 2003 г. состоялось повторное собрание рабочей группы, и были приняты поправки к консенсусу. Согласно этому документу, диабетическая стопа - это не только язва, но и/или инфекция и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанные с неврологическими нарушениями и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести. Согласно такому подходу, группа больных с диабетической стопой оказывается достаточно разнообразной - это больные с грибковыми поражениями ногтевых пластин стоп, критической ишемией, острой стадией остеоартропатии, гиперкератозами, мозолями и потертостями, инфицированными ранами, флегмонами и абсцессами стоп, трофическими язвами стоп и голеней.

По статистике ЭНЦ РАМН, трофические язвы нижних конечностей различного генеза встречаются у 15% больных СД. В городском регистре Екатеринбурга пациенты с СДС ежегодно составляли 4,9% (Е.Бурлева, 2003). А.Калинин и соавт. (2000), анализируя структуру поражений стоп среди госпитализированных больных с СДС, встречали язвы стоп в 35% случаев, гнойные процессы (остеомиелит, абсцессы, флегмоны) - в 28%, сухие гангрены - в 12%, влажные - в 25%. По данным областного регистра Новосибирской области, СДС выявляется у 5,5% больных ежегодно. Среди госпитализированных в стационар областного диабетологического центра больных с СДС в 1999-2004 гг. язвы стоп выявлены в 40%, гнойные процессы (остеомиелит, абсцессы, флегмоны) - в 45%, сухие гангрены - в 10%, влажные - в 5%.

Патогенез

СДС формируется, когда на фоне осложнений хронической гипергликемии (ангиопатии, нейропатии) возникает патологический очаг на стопе. Возникновение очага на стопе, как правило, происходит в результате механической травмы.

Диабетическая сенсомоторная полинейропатия (ДН) нижних конечностей, по данным большинства авторов (И.Гурьева и соавт., 2000; И.Дедов и соавт., 1998, и др.), при клиническом исследовании выявляется примерно у 60% больных СД, а при проведении электромиографии - у 100%. Частота и выраженность ДН прямо связаны с длительностью СД, возрастая от 6,1% при впервые выявленном СД до 65% при стаже СД более 15 лет (М.Балаболкин, 1998).

Роль дистальной полинейропатии в патогенезе диабетического поражения стоп определяется структурным повреждением периферических нервов в результате гликозилирования клеточных мембран и окислительного стресса, а также снижением скорости проведения импульсов по идущим в их составе чувствительным, вегетативным и двигательным волокнам. Клинически это проявляется извращением болевой чувствительности (гипо- или гипералгезия) и тактильной гипестезией к теплу и холоду на руках и ногах по типу носков, парезом разгибателей стоп, судорогами, гипо- и атрофией мелких мышц ног, сухостью и истончением кожи, трофическими изменениями ногтей и гиперкератозом стоп. Такие больные не чувствуют болей от ожога или отморожения, сдавления узкой обувью, пореза или случайного ранения подошвы осколком стекла, иголкой, кнопкой и пр. Парез и гипотрофия мелких межкостных мышц способствуют деформациям пальцев в когтевидные или молоткообразные из-за дисбаланса в системе мышечного синергизма. Сухость кожи и толстые омозолелости предрасполагают к образованию глубоких трещин и язв на подошве, которые нередко служат входными воротами для инфекции.

Несмотря на то, что полинейропатия является достаточно распространенным осложнением у больных СД, она регрессирует при поддержании компенсации диабета и проведении патогенетической терапии (препараты тиоктовой кислоты). Нужно иметь в виду, что выраженная нейропатия маскирует клиническую картину острых гнойных процессов на стопах из-за отсутствия болевой чувствительности. 

Диабетическую ангиопатию (ДА) нижних конечностей традиционно разделяют по уровню поражения на микроангиопатию (изменения мелких артериальных сосудов) и макроангиопатию (изменения артерий среднего и крупного калибра) (А.Ефимов, 1989). При этом считается, что микроангиопатия имеет специфический характер, а макроангиопатия представляет собой особый вариант течения атеросклероза.

Морфологические изменения микроциркуляторного русла представлены утолщением базальной мембраны до 300-1200 нм (в норме 50-130 нм), пролиферацией гладкомышечных клеток и отеком эндотелия, что нарушает проницаемость капилляра и сужает его просвет вплоть до облитерации. Такие изменения описаны не только на глазном дне и в почечных клубочках, но и в капиллярном русле кожи, подкожной клетчатки, мышц. Однако способность микроангиопатии непосредственно приводить к некрозу тканей хоть и предполагается теоретически, ни в одном исследовании еще не доказана (О.Удовиченко, М.Анциферов, 2003; и др.). Кроме того, микроангиопатия конечностей считается обратимой на основании данных клинико-гистологического исследования, проведенного в 1996-1998 гг. в Институте хирургии им. А.В.Вишневского (А.Земляной, А.Пальцын, 1999).

Деградация эндотелия микрососудов автоматически сказывается на реологических показателях, развивается гиперкоагуляция - снижается фибринолитическая активность крови, повышается содержание фибриногена в плазме, укорачивается время свертывания крови, изменяются предел текучести, структурная вязкость крови, способность эритроцитов к деформации. Все это ухудшает капиллярный кровоток. Подобный тип нарушения гемостаза соответствует латентно протекающему ДВС-синдрому. Вследствие повреждения эндотелия и склонности к гиперкоагуляции возникают микротромбозы мелких артерий и артериол мягких тканей и кожи.

Особенностями атеросклероза при СД (макроангиопатии) является сплошная (циркулярная и продольная) кальцинация средней оболочки макрососуда, определяющая его арефлексию и последующую облитерацию. Как правило, для диабетической макроангиопатии характерны мультисегментарность поражения, вовлечение сосудов обеих ног и дистальная локализация ("болезнь тибиальных артерий").

Распространенность окклюзионных поражений артерий у больных СД в 4-7 раз выше, чем в общей популяции, и признаки поражения магистральных артерий обнаруживаются у них в 68- 91% случаев. ДА является не только частым, но и тяжким осложнением СД, поскольку в финале угрожает больному ампутацией нижней конечности.

Патогенетическая роль ДА в формировании СДС заключается в прекращении или недостатке кровотока, гипоксии и ишемии тканей. По мнению многих авторов, ишемические проявления на стопах обусловлены нарушением макроциркуляции. Автономная нейропатия способствует превращению компенсаторной сосудистой реакции (вазодилатации) в патологическую, возникает феномен обкрадывания тканевого нутритивного кровотока за счет раскрытия и последующего паралича артериовенозных шунтов. В области плохо перфузируемых участков быстро прогрессируют метаболические расстройства (окислительный стресс) в тканях, что приводит к сдвигу в естественном процессе регенерации клеток в сторону их гибели.

Значимость ангиопатии для СДС состоит в том, что прогноз заживления любого дефекта без восстановления кровотока неблагоприятен.

Снижение болевой и температурной чувствительности стоп обуславливает высокую частоту травматических повреждений пальцев и подошвенной поверхности стоп. Среди непосредственных причин, приводящих к образованию язвы или раны на стопе, ведущая роль принадлежит неправильно подобранной обуви (узкая, жесткая, тесная, с наличием внутренних швов, завернувшиеся стелька или язычок и пр.). Нередко причиной ранения становятся острые и колющие предметы (стекла, кнопки, гвозди, камушки и др.), горячие предметы (электрогрелка, батарея, раскаленный песок, металл, расплавленный битум и пр.). Кроме того, утолщенные или деформированные ногтевые пластинки могут сдавливать нежные ткани ногтевого ложа, вызывая подногтевые кровоизлияния, или повреждать соседние пальцы. По данным Центра "Диабетическая стопа" Москвы, острые и хронические микротравмы стоп возникают вследствие неправильно подобранной обуви в 40%, измененных ногтей в 47%, гиперкератоза в 13% случаев.

Из-за ослабленного зрительного контроля (при ретинопатии, катаракте, пресбиопии) больные могут не замечать повреждений. В результате непринятых своевременно мер полученное ранение или повреждение инфицируется, и инфекция распространяется вглубь, превращая повреждение в значительное: потертость --> инфицированная рана; гиперкератоз --> язва; трещина --> абсцесс, инфицированная рана --> флегмона.

Обращая внимание больных на наиболее частые травмирующие факторы, нужно научить их бдительности и гигиене стоп, что значительно проще, чем лечить СДС.

Иммунодефицит при СД проявляется снижением абсолютного числа лимфоцитов и особенно Т-супрессоров, иммуноглобулинов (особенно IgА) и фагоцитарной активности нейтрофилов (Е.Кулешов, С.Кулешов, 1996; А.Калинин и соавт., 2003). Исследованиями в институте им. А.В. Вишневского (А.Земляной и соавт., 1999) доказано снижение функциональной активности фагоцитов при всех формах СДС: вследствие незавершенного фагоцитоза бактерицидный эффект не достигается, и микроорганизмы внутри фагоцитов даже сохраняют способность к делению. А.Афанасьев и соавт. (2004) выявили у больных с гнойно-деструктивными формами СДС также снижение выработки антител к синегнойной палочке в 2 раза, а к золотистому стафилококку - в 6 раз.

Наличие дефекта кожного покрова в результате механической или термической травмы и имеющийся иммунодефицит способствуют более легкому проникновению инфекционных агентов вглубь тканей. Нередки микотические поражения кожи, межпальцевых промежутков и ногтевых пластин у больных СД. Возбудителями поверхностной инфекции чаще всего являются золотистый стафилококк или стрептококки, при глубоких процессах в сочетании с ишемией чаще высевается полимикробная флора, состоящая из грамположительных кокков, анаэробов и грамотрицательных бактерий. В гипоксемических тканях микроорганизмы чаще вызывают вялотекущий воспалительно-некротический процесс, чем острый гнойный. Особенности анатомического строения стопы (малое количество клетчатки при большом количестве близко расположенных костных и фиброзных структур) также обуславливают проявление банальных гнойных процессов стопы в виде некрозов тканей без четких границ. Весьма благоприятные условия при ишемии ткани создаются для размножения анаэробов. Указанные факты объясняют более тяжелое течение инфекционных поражений при СД, поэтому неудивительно, что они служат обоснованием к малым ампутациям в 24-60% случаев СДС. Инфекционный процесс способствует декомпенсации СД и возникновению синдрома взаимного отягощения.

Помимо нарушений функций иммунокомпетентных клеток гипергликемия и окислительный стресс приводят к замедлению и неполноценности синтеза коллагена, что замедляет контракцию раны, созревание грануляционной ткани и эпителизацию. Формирующийся при СД рубец неполноценен в связи с тем, что содержание "эластичного" коллагена в нем уменьшено в 2-4 раза против нормы. Это является морфологической основой рецидивирования язв. У больных СД обнаружен исходно высокий уровень матриксных протеиназ, препятствующий заживлению хронических ран. Ишемический процесс значительно нарушает репарацию ран, но после купирования ишемии морфология раневого процесса при нейропатической и нейроишемической формах становится идентичной.

И большие, и маленькие раны и язвы при сахарном диабете заживают, и большие и маленькие, но раневой процесс растянут во времени. Причины "незаживления" раны и хронизации раневого процесса кроются в продолжающемся, неустраненном действии патогенетических факторов - нагрузки (механической травмы), ишемии, инфекции. Таким образом, на заживление ран в большей степени влияют неликвидированные ишемия и инфекция, нежели некомпенсированная гликемия.

Клиническая картина и классификация

В зависимости от преобладания симптомов нейропатии или ангиопатии у конкретного больного принято классифицировать поражения стоп по клинико-патогенетическим формам.

Клиническая классификация СДС (1991):

1. Нейропатическая инфицированная форма.

2. Ишемическая гангренозная форма.

3. Смешанная (нейроишемическая) форма.

В типичных случаях для клинической картины нейропатической формы СДС характерно несоответствие результатов осмотра стоп и жалоб больного. Главной особенностью таких пациентов является безболезненность повреждений стопы. Специфическим проявлением этой формы являются округлые безболезненные язвы, обычно располагающиеся в центре омозолелости/натоптыша на подошве в проекциях головок плюсневых костей (точках избыточного давления) или на верхушках пальцев. Ткани дна раны обычно розовые, пульсация на артериях стоп отчетливая. Характерна когтевидная деформация пальцев, сухость кожи, трещины. Часты банальные гнойные процессы - инфицированные раны, мозоли, флегмоны стоп.

Встречающиеся при отчетливой пульсации всех артерий стоп сухие некрозы пальцев, тыльной поверхности стопы представляют собой редкость, однако они тоже возможны вследствие "септического артериита" при глубоких гнойных процессах или тромбозах отдельных пальцевых артерий либо участка тыльной артериальной дуги.

Подногтевые кровоизлияния являются результатом травматизации ногтевого ложа измененной ногтевой пластинкой и не требуют никаких дополнительных манипуляций, кроме подбора более свободной обуви.

 Дистальная нейропатия не сопровождается ишемией, поэтому прогноз заживления нейропатических язв существенно лучше (90%).

При смешанной форме СДС (ангиопатия без ишемии) ткани в дне раны или язвы могут быть розовыми или желтыми, грануляции вялые, темно-вишневые, появляются позже. Язвы образуются в местах давления и трения обуви либо формируются из трещин, они могут быть болезненными и не очень. Они локализуются на латеральном крае стопы (в проекции головки или основания 5-й плюсневой кости), на тыле стопы, в пяточной области. Стопы теплые, но пульсация на артериях стоп ослаблена.

Частым и характерным признаком ишемической формы СДС являются акральные некрозы и ишемические язвы на стопах, локализующиеся в местах исходно бедного кровоснабжения: под латеральной лодыжкой, на латеральной поверхности или латеральном крае пяточной области, на латеральном крае стопы, на тыльной поверхности стопы в зоне диафизов плюсневых костей, на ногтевом крае или верхушках пальцев стоп. В отличие от нейропатических ишемические дефекты резко болезненны, покрыты сухим черным струпом, при удалении струпа дно бурого или серого цвета, грануляций нет. При клиническом исследовании обращает на себя внимание бледная или цианотичная окраска стопы; при пальпации пораженная стопа холодная, пульсация на сосудах ослаблена либо не определяется, положителен симптом "прижатия пальца".

Синдром "синего пальца" проявляется быстрым нарастанием красноты или синюшности пальца, выраженными болями. Это состояние крайне опасно развитием гангрены. Причинами развития острой ишемии пальца является тромбоз пальцевой артерии вследствие атеросклероза, инфекции, холестериновой эмболии или бесконтрольного применения тромболитиков, вазопрессоров.

* Прогноз поражения при смешанной форме определяется на 75% инфекцией и только на 25% - ишемией, то есть жизнеспособность тканей очага находятся в пограничном состоянии, причем граница изменений кожи не соответствует границе изменений в глубоких тканях. Как правило, для полной санации очага требуются повторные некрэктомии.

Особое внимание необходимо уделить такому специфическому проявлению нейропатической формы СДС сахарного диабета, как остеоартропатия. Диабетическая остеоартропатия Шарко (ДОАП) представляет собой прогрессирующее деструктивное поражение костей и суставов стопы, ассоциированное с нейропатией. Как правило, поражение одностороннее и возникает у больных с плохо компенсированным диабетом длительностью более 12 лет. По течению различают острую и хроническую стадии ДОАП. Острая стадия сопровождается лихорадкой до 38-39(С, отеком, гипертермией и гиперемией стопы, что может симулировать флегмону. У больных меняется походка и форма стопы (расширение и уплощение), нарушается подвижность в мелких суставах стопы, пальпаторно определяется крепитация костей, патологическая подвижность, появляется неустойчивость при ходьбе и стоянии. Наиболее частым проявлением ДОАП является поражение костей предплюсны с формированием выраженной деформации ("стопа-качалка", "кубовидная стопа") за счет укорочения и расширения стопы в области предплюсны, поперечного и продольного плоскостопия. Прогноз артропатии Шарко зависит от степени деструкции, происшедшей в острой стадии. Неблагоприятным исходом будут являться значительная деформация, формирование нестабильных ложных суставов, больших подошвенных язв, присоединение инфекции (И.Дедов и соавт., 2003).

Среди форм СДС, по нашим данным, преобладает нейропатическая инфицированная - 50%, ишемическая гангренозная встречается в 20% случаев, в 30% диагностируется смешанная форма.

Кроме того, все случаи СДС различают по степени поражения гнойно-некротическим процессом по классификации Wagner (1981):

0-я степень - дефекта нет, есть костно-суставные аномалии, нарушения чувствительности, гиперкератоз (группа риска).

1-я степень - поверхностная язва, не проникающая за пределы кожи, без признаков инфицирования.

2-я степень - глубокая язва, обычно инфицированная, проникающая в мягкие ткани, сухожилия, но без вовлечения кости.

3-я степень - глубокая язва с абсцедированием и вовлечением кости (остеомиелит), флегмона стопы.

4-я степень - ограниченная гангрена (пальца или части стопы).

5-я степень - распространенная гангрена всей стопы.

ДИАГНОСТИКА

При осмотре ног обращают внимание на нарушение походки; наличие деформаций стопы (когтевидные, молоткообразные пальцы, hallux valgus, плоскостопие, увеличение поперечного размера стопы, послеоперационные деформации); цвет, тургор и температуру кожного покрова; наличие язвенных дефектов, их размеры, глубину (с помощью зонда), наличие глубоких карманов, затеков, локализацию, состояние окружающих тканей; пальпируют пульсацию периферических артерий.

При первичном осмотре язвы или раны оценивают объем поражения стопы гнойно-некротическим процессом по классификации Вагнера. Необходимо отметить, что даже небольшие повреждения (мелкие волдыри от мозолей, неглубокие трещины) могут стать причиной язвы или способствовать быстрому распространению инфекции, поэтому никогда нельзя их недооценивать. Отделяемое раны отправляют на посев для идентификации возбудителя и определения чувствительности к антибиотикам.

Оценка неврологического статуса. Поскольку дистальная полинейропатия является широко распространенным осложнением, для ее обнаружения используются методы скрининга (простые, доступные, достоверные и не отнимающие много времени диагностические мероприятия). Скрининг-методами принято считать:

- исследование вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона;

- исследование тактильной чувствительности с помощью стандартного 10-граммового монофиламента из набора для оценки чувства давления;

- исследование температурной чувствительности с помощью специального наконечника;

- исследование болевой чувствительности;

- оценка трофических расстройств.

Правила исследования чувствительности у больных СД описаны в специальных руководствах и пособиях по диабетической полинейропатии. Наличие вегетативной (или автономной) нейропатии констатируется при наличии трофических расстройств - ангидроза, гипотрихоза, пигментации кожных покровов, изменении ногтевых пластинок. Состояние двигательной сферы оценивается общепринятыми методами (сила пассивных и активных движений в мышцах ног в баллах, наличие коленного и ахиллова рефлексов).

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями больного направляют на электромиографию. Стимуляционная ЭМГ позволяет определить скорость проведения возбуждения по двигательным и чувствительным нервам. Этот метод чаще всего используют в научных исследованиях, он пригоден для оценки динамики нейропатии под влиянием лечения.

Выявление и лечение больных с диабетической полинейропатией является компетенцией невропатологов. Тем не менее, освоение простых скрининговых методик в ряде случаев помогает быстрее и точнее ориентироваться в тактике ведения больного.

В исследовании МАКРОГЕМОДИНАМИКИ методом скрининга считается пальпаторное определение пульсации на 4 лодыжечных артериях (передних и задних берцовых обеих ног); ослабление или отсутствие пульсации хотя бы на одной из них является показанием к направлению больного на допплерографию сосудов ног. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) является наиболее распространенным неинвазивным методом исследования магистрального кровообращения в конечности. Степень нарушения кровоснабжения определяется по клиническим данным по классификации хронической артериальной недостаточности Покровского - Фонтейна:  

I - клинических проявлений нет, перемежающаяся хромота возникает при длительной (более 1 км) или быстрой ходьбе. ЛПИ (лодыжечно-плечевой индекс - отношение систолического артериального давления на тибиальных артериях на уровне средней трети голени к систолическому артериальному давлению на плечевой артерии) < 0,9.

IIА - перемежающаяся хромота при ходьбе на 500-200 м. ЛПИ  0,9 - 0,8.

IIБ - перемежающаяся хромота при ходьбе менее чем на 200 м. ЛПИ  0,8 - 0,5.

III - появляется боль в покое. ЛПИ  0,5 - 0,3.

IV - наличие язвенно-некротических поражений. ЛПИ < 0,3.

Состоянием критической ишемии конечности (рабочая группа TASK, 2000) называют наличие болей покоя, имеющих хронический характер, и/или язв, гангрены, подтвержденных объективными данными о наличии облитерирующего поражения.

Для оценки степени ишемии тканей все более широкое распространение приобретает метод определения транскутанного напряжения кислорода на стопе. Посредством чрескожного газоанализа удается измерить локальную оксигенацию (ТсрО2) кожи и, таким образом, оценить прогноз заживления раневого дефекта. Критическими показателями считается уровень ТсрО2 < 20 мм рт. ст. (в норме 50-80 мм рт. ст.), когда на заживление очага рассчитывать не приходится (вероятность заживления около 50% при ТсрО2 > 40 мм рт. ст). Этот метод в настоящее время считается оптимальным в выборе уровня ампутации и в оценке эффективности проведенной вазоактивной терапии.

"Золотым стандартом" исследования сосудистого русла считается ангиография. Показанием к выполнению ангиографии или аорто-артериографии является выявление стеноза или окклюзии по УЗДГ для определения возможности выполнения реконструктивной операции. Также ангиография должна быть выполнена у больных с нейропатической формой СДС, если нет улучшения после 2 недель консервативного медикаментозного лечения.

Рентгенография является основой исследования костных структур стопы. Рентгенографическое обследование стоп необходимо выполнить, если при ревизии раны обнаруживается контакт с костью, либо его нельзя исключить, а также для диагностики ДОАП. Как правило, достаточно снимка обеих стоп в прямой проекции.

Остеомиелит или остеолизис. При обнаружении деструкции фаланг или головок плюсневых костей прогноз для сохранения пальца становится неблагоприятным.

Диабетическая остеоартропатия. На рентгенограммах артропатия костей предплюсны выглядит как тяжелый дегенеративный или атрофический артрит. В ранней стадии отмечают остеолиз, в поздних - гиперостоз, субхондральный склероз, образование краевых остеофитов. Клинико-рентгенологические стадии развития ДОАП (стопы Шарко):

- начальная стадия: острая деструкция сустава с остеохондральной фрагментацией, подвывихом,  отеком стопы, гипертермией и гиперемией;

- стадия консолидации: резорбция большинства костных фрагментов и спаивание с подлежащей костью, формирование деформации стопы, Рентгенологически определяются костные изменения в виде остеопороза, костной деструкции, фрагментации костных структур.

- стадия реконструкции: происходит ремоделирование кости с уменьшением склероза и частичным восстановлением архитектоники сустава;

Склероз Менкеберга. Наличие белесоватых тяжей в мягких тканях голени на боковой рентгенограмме стопы или в межплюсневых промежутках на снимке в прямой проекции называют медиакальцинозом Менкеберга. Причиной кальцификации мышечного слоя артериальной стенки считают нейропатию. Десимпатизация срединной оболочки сосуда приводит к тому, что гладкомышечные клетки перерождаются в остеоциты, вырабатывают кальций, происходит обызвествление срединной оболочки артерий, что вызывает появление сосудистых теней на снимках.

Лечение

Полученные при исследовании больного данные позволяют определить форму СДС, степень поражения и выбрать соответствующий лечебный план. 

При 1-й степени поражения по Wagner, когда у больного имеется поверхностный язвенный дефект без инфицирования (трещина, язва, мозоль), самым важным принципом лечения является разгрузка стопы. При комплаентности больного лечение и необходимое обследование проводится амбулаторно. Нужно выбрать метод разгрузки (лечебная разгрузочная обувь, костыли или иммобилизация конечности) и, наряду с компенсацией СД и местным лечением под метаболическим контролем, эти простые и недорогостоящие мероприятия приводят к полному заживлению поверхностных язвенных дефектов.

При 2-й степени (наличие признаков инфицирования дефекта стопы), помимо разгрузки, местного лечения и метаболического контроля, становится необходимой антибактериальная терапия (парентерально или перорально). Наблюдение может быть также амбулаторным.

При 3-й стадии основным является хирургическое лечение. Больной должен быть госпитализирован в хирургическое отделение. Если имеет место нейропатическая форма, то после выполнения необходимой операции (как правило, радикальной) проводятся антибактериальная терапия, разгрузка, местное лечение послеоперационной раны и коррекция гликемии. При смешанной форме до операции в состав предоперационной подготовки включаются сосудистые препараты. При ишемической форме на фоне сосудистой и антибактериальной терапии выполняется экономная некрэктомия, решается вопрос о возможности восстановления кровотока и выполнения радикальной операции.

На 4-й и 5-й стадии, когда у больных имеют место гангренозные изменения, ведущую роль в лечении играет восстановление кровотока, ликвидация ишемии. Больной должен лечиться у ангиохирургов. В зависимости от уровня поражения сосудов и возможности ангиохирургического пособия лечение может быть разным. Начинается лечение, как правило, с консервативной терапии (предоперационной подготовки): ангиопротекторов и антикоагулянтов, сахароснижающих препаратов, разгрузки конечности, антибиотикотерапии. После улучшения кровообращения выполняют радикальную некрэктомию.

Целью лечения больного с СДС является сохранение конечности, поэтому, приступая к лечению, необходимо решить вопрос о перспективе ее сохранения. Как правило, это зависит от состояния периферического кровообращения, распространенности инфекционного процесса и желания больного. Ампутация - всегда операция отчаяния, а попытки, направленные на сохранение конечности, порой требуют длительного комплексного лечения (1,5-3 месяца).

Центральным местом в лечении больных СДС становится обучение. Только совместно больной и диабетолог могут подобрать эффективную схему сахароснижающей терапии. Обучение больных диабетом проводится в школе больных СД либо входит в компетенцию врача, к которому обратился больной. Убедить больного в необходимости разгрузки стопы, прекращении курения, регулярного контроля сахара крови и мочи -  значит, обеспечить половину успеха в лечении.

Лечебная программа при различных формах СДС строится по одним и тем же принципам:

1. Разгрузка.

2. Хирургическая обработка.

3. Местное лечение язв и послеоперационных ран.

4. Коррекция ишемии.

5. Антибактериальная терапия.

6. Сахароснижающая терапия.

7. Антикоагулянты, дезагреганты, антиоксиданты.

Разгрузка стопы 

Механический контроль включает полную разгрузку пораженного участка: устранение избыточного давления на раневую зону обувью, исключение осевой нагрузки на конечность, коррекция локальной ишемии (купирование воспалительного отека и регионарного микротромбоза).

Сначала нужно внимательно осмотреть обувь пациента; убедившись в ее непригодности (по лечебным соображениям), следует рекомендовать больному поменять ее на более широкую и мягкую. Идеальной для больного диабетом является обувь типа сандалий, с фиксацией вокруг голеностопного сустава, не тесная и не слишком свободная (не болтающаяся).

Требование полной разгрузки стопы выходит на первый план при наличии типичных нейропатических язв или послеоперационных ран на подошвенной поверхности стопы, а также при необходимости устранить патологическое внешнее давление на область дефекта. Реализация этого положения осуществляется различными методами в зависимости от локализации дефекта:

- в межпальцевом промежутке - соседние пальцы нужно максимально удалить друг от друга, используя марлевые шарики, турунды, войлок, губку и прочие "мягкоэластичные" прокладки;

- на боковой поверхности пальца (от трения обуви или утолщенного ногтя соседнего пальца) - сменить обувь на открытую и сделать баранку из мягкого войлока или фетра с внутренним диаметром, превышающим на 2-3 мм размер язвы, и укрепить ее на коже клеем БФ или полосками лейкопластыря;

- на подошвенной поверхности переднего отдела стопы - нужно подобрать или изготовить (самому или в протезно-ортопедическом предприятии) разгрузочную обувь (полубашмак) так, чтобы в ней опора осуществлялась только задним отделом стопы, передний же был разгружен; вариантом разгрузки является наложение "сапожка" из жесткого и полужесткого иммобилизирующих полимерных бинтов. Достоинства их в том, что они создают твердый как гипс, но очень легкий и прочный каркас, на который передается вес тела. Пациент в таком "сапожке" может ходить, не подвергая осевой нагрузке стопу. Для удобства обработки раневого или язвенного дефекта иммобилизирующую повязку делают либо съемной, либо с окном;

- в пяточной области - разгрузка пораженного участка достигается в разгрузочной обуви с опорой на передний отдел стопы либо в съемном иммобилизирующем "сапожке";

- при наличии центральных язв на подошве или обширных послеоперационных ран разгрузка возможна только с помощью костылей или кресла-каталки, полностью исключающих осевую нагрузку на больную ногу.

При невозможности иммобилизовать зону дефекта одним из предложенных методов (например, в связи с артрозом тазобедренного сустава или поражением обеих стоп) больному показан постельный режим. Если пациент "некомплаентен", золотым стандартом разгрузки считается циркулярный гипсовый сапожок с окном на 4-8 недель. 

Строгая иммобилизация стопы - необходимое условие лечения острой стадии ДОАП. Иммобилизация осуществляется длительно, не менее 3-5 месяцев, для чего используются различные приспособления: циркулярная гипсовая повязка с опорой на стремя или каблук, ортезы, специальная ортопедическая обувь, туторы. В хронической стадии бывает достаточно ношения ортопедической обуви либо индивидуальных корректоров стоп (лечебных стелек).

При любой клинической форме СДС требование устранить опору на больную стопу ни в коем случае не включает ограничение двигательного режима. Лечебно-гимнастический комплекс выполняется в положении сидя или лежа. Осуществляется разгрузка стопы до полного заживления раны или язвы.

Сохраняющаяся осевая нагрузка обеспечивает поддержание и прогрессирование язвенно-некротического процесса. Влияние продолжающейся нагрузки на незаживление - не миф, и в лечении нейропатических язв стоп принцип механического контроля особенно важен.

(Окончание на 10-11-1 стр.)

Хирургическая обработка очага

Хирургического лечения при СДС требуют обычные гнойно-некротические процессы - флегмоны, некрозы мягких тканей, остеомиелит плюсневых костей, поэтому типичными операциями при СДС являются некрэктомии, вскрытие флегмон, ампутации пальцев с резекцией плюсневых костей.

Объем и срочность хирургического лечения определяются глубиной и распространенностью процесса, тяжестью общего состояния пациента. При необходимости предоперационной подготовки назначают постельный режим с приподнятым положением пораженной конечности для купирования отека.

Наилучшим доступом при гнойно-некротической флегмоне подошвенных пространств является клюшкообразный по медиальному краю стопы (В.Бенсман и соавт., 1999). Поскольку до операции раневой дефект на стопе уже, как правило, существует, то стараются разрез тканей спланировать так, чтобы он проходил через имеющуюся рану и приводил к образованию Г-образного кожно-мышечного лоскута с основанием в латеральную сторону. Разрезы мягких тканей должны быть достаточно широкими для тщательной ревизии и некрэктомии. Особенностью хирургического вмешательства является иссечение в пределах раны всех измененных тканей - подошвенного апоневроза, сухожилий, фасций, клетчатки. В ране лучше не использовать электрокоагуляцию, все манипуляции с тканями должны быть максимально бережными.

При гнойно-некротических ранах пальцев или стопы, сопровождающихся остеоартритом межфалангового сустава либо пандактилитом, хирургическая обработка состоит в экзартикуляции пальца в плюснефаланговом суставе с резекцией головки соответствующей плюсневой кости. Головку плюсневой кости следует опиливать пилкой Джигли и укрывать опил кожно-мышечным лоскутом. Операция выполняется из ракеткообразного доступа (по Фарабефу), при этом стараются сохранить как можно больше неизмененной кожи.

После радикальной некрэктомии при нейропатической форме рану можно ушить на оставленном проточно-аспирационном дренаже. При сомнениях в радикальности некрэктомии или при смешанной форме рану оставляют открытой. Учитывая особенности течения инфекционных процессов при СДС, склонность к гиперкоагуляции, поражение микроциркуляторного русла, возникает необходимость повторных, этапных некрэктомий до полного очищения раны.

Первый этап хирургической обработки считается эффективным, если: 1) рана очистилась от некротических тканей; 2) уменьшилось количество отделяемого; 3) ликвидирован перифокальный отек; 4) нормализовалась температура тела больного.

При необходимости послеоперационные раны ушивают вторичными швами на 4-6-е сутки либо сводят края раны лейкопластырем. Если после некрэктомии рану не удается полностью закрыть оставленными лоскутами и имеется дефицит кожного покрова более 5 см2, то рану готовят к аутодермопластике. Чистые гранулирующие раневые поверхности закрывают методом аутодермопластики либо местными тканями при втором этапе хирургической обработки. Правильно сформировать стопу или культю конечности очень важно, поскольку в последующем не исключено развитие деформаций и нарушений кровотока и на другой конечности. В связи с этим хирургическое лечение должно завершаться не только закрытием раны, но при необходимости и реконструкцией стопы для придания ей функционально выгодной формы (дополнительные резекции костей и пр.).

Местная обработка очага на нейроишемической стопе осуществляется по тем же правилам, но на фоне вазоактивной терапии (желательно простагландином Е1).

У больных с ишемической формой при наличии мягкого струпа, перифокального воспаления струп иссекают, выполняют экономную некрэктомию. Сухая гангрена стопы (5-я степень), как правило, сочетается с грубой ишемией нижней конечности и при невозможности восстановления кровотока должна рассматриваться как показание к высокой ампутации.

Влажная гангрена пальца или стопы, инфицированный артрит или остеомиелит суставов предплюсны являются показанием к ампутации сегмента нижней конечности.

 Вскрытие гнойных процессов малыми разрезами (насечками типа "мышиных глазок") не приводит ни к быстрому излечению гнойного процесса, ни к облегчению состояния больного. Не вскрытый и не обработанный адекватно очаг поражения не улучшает ни прогноз заживления, ни прогноз жизни. Прогноз заживления зависит от двух факторов: а) тщательности некрэктомии, адекватности дренирования; б) наличия ишемии. До устранения ишемии вмешиваться на очаге бесперспективно. Недостаточная хирургическая обработка очага (оставленные некрозы, затеки, инородные тела) может быть единственной причиной "незаживления" раны. У больных СДС применимы любые способы закрытия обширных ран после некрэктомии (пластика местными тканями, аутодермопластика). 

Местное лечение язв и послеоперационных ран

Перед началом местного лечения язвы имеет смысл оценить возможности свои и пациента: не предпочтительнее ли малая ампутация?

В тех случаях, когда раннее оперативное закрытие раны невозможно, проводится ее подготовительное медикаментозное лечение. Местное лечение язв и ран при нейропатической и смешанной формах и при ишемической форме после восстановления кровотока базируется на одних принципах с учетом фазы раневого процесса.

В фазе экссудации послеоперационные раны и язвы обрабатывают водными растворами антисептиков: 3% раствором перекиси водорода, 0,02% раствором хлоргексидина биглюконата, 1% раствором диоксидина, раствором фурацилина 1:5000, мирамистином. Из раны/язвы механически удаляют/отмывают сгустки, налет фибрина, некрозы, гнойное содержимое. Как основные местные лекарственные препараты используются водорастворимые мази - диоксиколь, левомеколь, левосин, поливидон-йод 5% диоксидиновая. Перевязки проводят 1-2 раза в день. При избыточном образовании фибрина в ране, плохом отторжении некротических масс применяют мазь ируксол, раствор ацербин или другие протеолитические ферменты (химопсин, террилитин, иммозимаза, профезим и пр.). С учетом большого количества раневого отделяемого, используемые перевязочные средства должны обладать высокой сорбционной способностью (в ране - марлевые салфетки, альгинатные повязки; поверх раны - достаточное количество впитывающего материала).

В фазе пролиферации в ране/язве появляется нежная грануляционная ткань, которая является основой заживления. Для ее стабильного роста необходимы поддержание влажной среды и минимальная травматичность перевязок. В этой фазе 3% раствор перекиси водорода является токсичным из-за прижигающего действия на грануляции, поэтому для санации ран используют только легкие антисептики (диоксидин). Оптимальными перевязочными средствами признаны гидроколлоиды и гидрогели в виде покрытий или порошков, позволяющих делать перевязки раз в 5-7 дней. Используют и другие средства, стимулирующие рост грануляций и эпителизацию - гели, желе, коллагеновые губки, атравматические трикотажные салфетки с различной пропиткой.

В фазе эпителизации применяют те же антисептики и атравматичные повязки, полупроницаемые пленки, меняя их раз в 2-4 дня.

Отличительной чертой нейропатических язв и глубоких трещин являются грубые гиперкератозные края, которые обязательно должны быть обработаны скальпелем либо при помощи шлифовальной машины (скалера) со специальными абразивными насадками. Дефект при этом становится плоским, поверхностным, и при адекватной разгрузке быстро уменьшается в размерах. Важно не повредить при этом сосочковый слой кожи и не вызвать кровотечения.

У больных с ишемической формой, многих из которых также ведут консервативно, контроль за состоянием раны включает ежедневную смену асептических повязок с использованием атравматичных пленок (желательно использовать пленки, пропитанные поливидон-йодом), а гидроколлоидные повязки категорически противопоказаны.

Сейчас перспективным и современным направлением в местном лечении СДС является применение повязок с фибробластами, тромбоцитарным фактором роста, тканевыми ингибиторами металлопротеиназ. Определенные надежды внушают положительные результаты лечения диабетических хронических ран отрицательным давлением (И.Гурьева, 2004).

По данным Центра "Диабетическая стопа" Москвы,  первичного заживления язв удается достичь в 74,7% всех поражений, от 30 до 55% язвенных поражений стоп рецидивируют.  

При вросшем ногте (онихокриптозе) под местной анестезией в стерильных условиях осуществляют краевую резекцию ногтевой пластинки с матриксэктомией. Онихогрифоз (утолщенные ногти) и онихоаксис (когтевидно измененные ногти) подлежат регулярной обработке пилкой либо под местной анестезией удаляются.

Микотическое поражение стоп в той или иной степени встречается практически у каждого больного СД. Проявления могут быть различными: от микротрещин в межпальцевых промежутках до обширных мокнущих язв и глубоких трещин, как на тыле, так и на подошве стоп. Микотическое поражение ногтевых пластинок приводит к их утолщению и деформации, что вызывает механическое повреждение ногтевых валиков, ногтевого ложа, соседних пальцев. Измененные ногтевые пластинки удаляют под местной анестезией, а ногтевое ложе обрабатывают антигрибковыми препаратами (тербинафин, бифоназол). В случаях межпальцевых микозов отслоившиеся участки эпидермиса удаляют и обрабатывают пораженные участки теми же антимикотиками. Обработка стоп длится 1,5-2 месяца, в последующем проводятся профилактические курсы антимикотической терапии. Новый системный антимикотик - интраконазол - позволяет проводить лечение микозов у больных СД в виде пульс-терапии.

Купирование ишемии конечности

Тактика ведения больных с ишемией НК зависит от:

- степени хронической артериальной недостаточности;

- возможности сосудистой реконструкции;

- распространенности гнойно-некротического очага;

- выраженности интоксикации и декомпенсации СД.

      В первую очередь решается вопрос о возможности сохранить конечность. Начинают лечение с консервативных мероприятий, преследуя две цели: лечебную и подготовительную (имеется в виду подготовка микроциркуляторного русла). Основными правилами проведения вазоактивной терапии являются осмотр кардиолога и контроль глазного дна до и после курса лечения.

По нашему опыту, если рана или язва имеет ишемический вид, то консервативное лечение будет лишь подготовительным этапом к ангиохирургической операции. Естественно, консервативное лечение в этом случае нужно проводить наиболее сильными препаратами (таким является простагландин Е1). Если реконструктивная операция по техническим условиям невозможна, как правило, даже курс лечения простагландином Е1 не предотвратит высокой ампутации. Признаки глубокой ишемии тканей дистальных отделов стопы определяют изначально неблагоприятный прогноз для всей конечности.

Если дефект тканей имеет "смешанный" вид, простагландин Е1 назначается как основной препарат, и необходимая хирургическая обработка (некрэктомия, вскрытие затеков) производится на 3-4-е сутки лечения. На основании нашего опыта, применение препаратов простагландина Е1 наиболее эффективна именно в этих ситуациях: она позволяет "сдвинуть" раневой процесс в сторону образования грануляционной ткани (то есть стимулирует образование грануляций). 

Наконец, если после иссечения черного струпа дефект имеет "нейропатический" вид (нет никаких клинических признаков ишемии, ткани желтые или розовые, кровоточат, безболезненные, есть пульсация, но выявлен стеноз одной из артерий голени), можно начать лечение с пентоксифиллина.

Наиболее эффективными в лечении больных с поражениями дистальных артерий нижних конечностей считаются препараты простагландина Е1 (вазапростан, алпростан), обладающего следующими фармакологическими эффектами: ингибирует высвобождение свободных радикалов кислорода и лизосомальных ферментов из активированных в условиях ишемии нейтрофилов; блокирует активацию тромбоцитов и снижает риск тромбообразования; повышает деформируемость эритроцитов, снижает их аггрегацию и вязкость крови, чем улучшает биодоступность кислорода и глюкозы, транскапиллярный обмен; подавляет митотическую активность и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой системы.

Вазапростан можно вводить внутриартериально с помощью перфузомата (вдвое сокращается доза препарата) или внутривенно капельно (технически проще и лучше переносится больными) в дозе 40-60 мкг в сутки. Алпростан вводят внутривенно в дозе 100 мкг в сутки. Препараты обычно разводят в 200 мл физиологического раствора и капают МЕДЛЕННО - в течение 2-3 часов. На фоне инфузий простагландина Е1 другие сосудистые препараты не назначают (ни антикоагулянты, ни антиагреганты, ни спазмолитики). Ограничением для применения вазапростана является лишь тяжелая патология сердца, в частности, недавно перенесенный инфаркт миокарда. Наиболее частыми побочными реакциями являются боль и покраснение по ходу вены. Минимальная продолжительность лечения -  14-21 день.

Прогнозировать эффект препарата, как правило, можно уже через 5-7 дней лечения. Показания к длительной инфузии простагландина Е1 (до 30-40 дней) очень часто возникают у больных с СДС на фоне тотальной окклюзии артерий голени и стопы, когда нет возможности выполнить реконструктивную операцию на магистральных артериях конечности. Важное достоинство вазапростана -  его пролонгированный эффект, сохраняющийся в течение 6-9 месяцев, причем некоторые авторы отмечают у ряда больных продолжающийся процесс клинического улучшения после прекращения курса лечения. Вопрос о необходимости повторного курса лечения простагландином Е1 (не ранее чем  через 6 месяцев) решается индивидуально с учетом динамики клинических проявлений.

Из других препаратов при СДС рекомендуют сулодексид и низкомолекулярные гепарины.

Сулодексид относится к системным препаратам группы "гепариноидов". Он оказывает комплексное действие на состояние эндотелия, микроциркуляцию и систему гемостаза. Это гликозаминогликан, оказывающий антитромботическое действие в артериальных и венозных сосудах, который снижает уровень фибриногена, содержание триглицеридов и холестерина, повышает фибринолитическую активность крови, уменьшает вязкость крови, подавляет пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток субэндотелия. Рекомендуемая схема применения: ежедневно внутримышечно по 2 мл препарата (1 ампулу, содержащую 600 LRU) в течение 2 недель (В.Бреговский, 2000).

Высокая биодоступность низкомолекулярных гепаринов (далтепарин, надропарин, эноксапарин) и простота дозирования в связи с продолжительным и равномерным  антикоагулянтным действием позволяет их активно применять не только с лечебной, но и с профилактической целью. Низкомолекулярные гепарины назначают подкожно 1 или 2 раза в сутки, с профилактической целью вводят 1 раз в день, с лечебной целью - в дозе 1 мг на 1 кг массы тела больного каждые 12 часов. Курс лечения составляет до 30 дней. По результатам лечения больных с ДА в группе далтепарина количество ампутаций составило 5% против 19%, а частота эпителизаций язв 33% против 21% (В.Храмилин, 2004).

Курс консервативного лечения занимает 7-10 дней и сочетается с методами физиотерапии, лечебной физкультуры и устранением других патогенных факторов (курение, артериальная гипертензия, излишний вес). Комплекс лечебной физкультуры состоит из тонических и статических упражнений, направленных на развитие выносливости и силы икроножных мышц, а также упражнений, увеличивающих объем движений в голеностопном суставе. По рекомендациям ангиохирургов Института хирургии им. А.В.Вишневского, при эффективности консервативного лечения в течение 7-10 дней его продляют еще на столько же, при неэффективности - определяют показания к операции. Критериями эффективности терапии в этом случае предлагают считать купирование болевого синдрома и местное улучшение (изменение окраски на розовую, потепление, появление чувствительности при синдроме "синего пальца", появление грануляций и краевой эпителизации в ране). 

У больных-кандидатов на хирургическое лечение топическая характеристика поражения является главным фактором, определяющим вид и метод оперативного вмешательства. К методам восстановления кровообращения относятся: прямая реваскуляризация (реконструктивные ангиохирургические операции), непрямая реваскуляризация (операции, направленные на стимуляцию коллатерального кровотока) и интервенционные вмешательства (баллонная дилатация и стентирование).

Для восстановления нормальной проходимости магистральных артерий конечности используют три вида реконструктивных операций: шунтирование, резекция с протезированием и эндартерэктомия. Но ангиохирургическое лечение возможно лишь при наличии "путей оттока" - то есть при проходимом дистальном русле. При изолированном поражении бедренно-подколенного сегмента проблем с хирургическим лечением нет: возможны и эффективны и ангиохирургическая помощь, и интервенционное вмешательство. Результаты операций на сосудах крупного калибра у больных диабетом и без диабета не отличаются: "выживаемость" шунта у больных СД достигает 80%, а  летальность после реконструктивных операций не превышает 2-4%.

Как правило, именно сплошное поражение дистального русла является проблемой при диабетической стопе. Попытки выполнения дистально-подколенного или тыльно-стопного шунтирования технически сложны, редко возможны и часто осложняются тромбозами шунтов. Дистальный тип поражения сосудистого русла фактически недоступен манипуляциям, определяет неблагоприятный прогноз для конечности и подлежит паллиативному лечению (консервативному или непрямым реваскуляризациям).

Интервенционные вмешательства предполагают проведение внутрисосудистых манипуляций под рентгеноскопическим контролем в условиях рентгеноперационной. Речь идет о выполнении баллонной дилатации сосуда в месте стеноза и транслюминальной ангиопластики, а также при необходимости имплантации стента в месте дилатированного стеноза. Такие операции в нашей стране возможны при стенозах до уровня коленного сустава.

Из методов стимуляции коллатерального кровообращения, применяемых при поражениях дистального русла, наиболее часто упоминают о поясничной симпатэктомии, реваскуляризирующей остеотрепанации и артериализации венозного кровотока (модифицирован в Институте хирургии им. А.В.Вишневского). Поясничная симпатэктомия в связи с имеющейся в большинстве случаев диабетической полинейропатией считается необоснованным вмешательством и показана лишь пожилым пациентам в качестве паллиативной меры при выраженном болевом синдроме и положительной пробе с реактивной гиперемией. Операция артериализации венозного кровотока технически очень сложна, а частота ближайших послеоперационных тромбозов достигает 40% даже в ведущих сосудистых клиниках, поэтому ее применение весьма ограничено.

Таким образом, принципиальным и первым звеном лечения при ишемической и нейроишемической формах является улучшение или восстановление магистрального кровотока и лишь потом по сформировавшейся линии демаркации выполняется радикальное вмешательство на очаге. Длительно существующий акральный некроз (в ожидании аутоампутации или излечения) является входными воротами для инфекции. Прогрессирование гнойно-некротического процесса, влажная гангрена стопы, как и очевидная невозможность сохранения конечности, определяют показания к ампутации конечности.

 Состояние кровоснабжения стопы - это главный фактор, определяющий исход местного лечения. Игнорирование его приводит к неудовлетворительным результатам, повторным некрэктомиям "кускованием", ампутациям, истощению сил больного. В связи с особенностями течения атеросклероза, наличием вегетативной нейропатии рассчитывать на дополнительное расширение коллатеральных путей спазмолитиками у больных с СДС не приходится. Пентоксифиллин, толперизон могут использоваться при СДС только для купирования болевого синдрома.

Антибактериальная терапия. Существуют следующие правила антибактериальной терапии у больных СД с гнойными осложнениями, в том числе с СДС:

1) Применяются только бактерицидные препаратов (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, линкозамиды и фторхинолоны).

2) Не используются нефротоксичные ("старые" аминогликозиды, рифампицин).

3) Эмпирически назначаются препараты широкого спектра действия, имеющие антианаэробную активность. После результатов бактериологического посева антибиотик подбирается по чувствительности высеянной из раны патогенной флоры.

4) Длительность антибактериальной терапии определяется по показаниям: примерная продолжительность при легких инфекциях - 1-2 недели, при тяжелых - 2-4 недели, при очень тяжелых - более 4 недель до стадии эпителизации раневого дефекта.

5) Необходимость системного воздействия (парентеральное введение лекарств) определяется обширностью инфекционного процесса.

6) Показаниями к назначению антибактериальных препаратов являются:

- трофические язвы, пенетрирующие во всю толщу кожи;

- глубина поражения более 2-й степени по Вагнеру,

- признаки локальной гипоксии (отек, перифокальное воспаление),

- неприятный запах от раны;

- лихорадка, связанная с очагом;

- глубокий и обширный очаг поражения.

При ограниченном очаге поражения (язва, инфицированная рана 2-й или сухой некроз 4-й степени по Wagner) или в ранней стадии без предшествующей антибактериальной терапии возможны следующие варианты эмпирической терапии:

- фторхинолоны (ципрофлоксацин 1 г/сут перорально) или ампициллин/сульбактам (амоксиклав 1,8 г/сут перорально) или цефалоспорины 1-2-го поколений (цефотаксим до 6 г/сут в/м)

Больным с распространенными поражениями (флегмона, остеомиелит, длительным течением заболевания, после предшествовавшего лечения антибиотиками целесообразно назначить другую схему эмпирического лечения:

- ампициллин/сульбактам (амоксиклав 3,6 г/сут в/в) или линкозамиды (клиндамицин 1,6-1,8 г/сут в/в капельно) или цефалоспорины 3-4 поколения (цефтриаксон, цефтазидим 4-6 г/сут в/в) + метронидазол 1,5 г/сут в/в капельно или фторхинолоны (ципрофлоксацин 400мг/сут в/в капельно) + метронидазол 1,5 г/сут в/в капельно.

Затем каждые 5-7 дней по результатам бакпосева отделяемого из ран и чувствительности выявленной микрофлоры к антибиотикам проводят коррекцию лечения. В случае невозможности бактериологической идентификации анаэробных микроорганизмов целесообразно иметь в виду их присутствие. В любом случае не рекомендуется применять один антибиотик более 14 дней,  спустя 2 недели от начала антимикробной терапии добавить противогрибковые препараты либо бактисубтил. Эффективность проводимой терапии оценивается, прежде всего, клинически (на 2-3-й день) и подтверждается бактериологически по уровню обсемененности раны и микробному спектру. Неэффективность лечения антибиотиками широкого спектра и внезапная декомпенсация СД расцениваются как начало хирургического сепсиса.

Принципиально важно помнить, что резистентность возникает на фоне неадекватной антибактериальной терапии, поэтому начинать лечение следует сразу с нужных препаратов.

Раннее рекомендованное проведение антимикробной терапии до полной эпителизации ран сейчас признается порочным, и длительность ее определяется показаниями.

Компенсация СД

Цель сахароснижающей терапии при СДС - поддержание гликемии в пределах 6-10 ммоль/л. При гликемии 6-10 ммоль/л и отсутствии симптомов декомпенсации пациент остается на прежней сахароснижающей терапии (пролонгированный инсулин 0,1 ЕД/кг 2 раза в сутки и короткий инсулин перед едой 3 раза в сутки) под регулярным контролем сахара крови и мочи. При гликемии 10-15 ммоль/л и отсутствии симптомов декомпенсации пролонгированный инсулин вводится так же, а короткий - по 6 ЕД каждые 3 часа до снижения гликемии менее 10 ммоль/л, затем переходят на вышеописанную схему. При гликемии более 15 ммоль/л и симптомах декомпенсации пролонгированный инсулин полностью отменяют, а короткий вводят ежечасно по 6 ЕД до снижения гликемии менее 15 ммоль/л, затем переходят на вышеописанную схему.

Желательна предоперационная подготовка 2-3 дня, когда отменяют все длительно действующие сахароснижающие препараты и проводят скрининг автономной нейропатии - определяют разницу АД сидя и лежа (более 30 мм рт.ст. - признак наличия автономной нейропатии), оперировать нужно рано утром в первую очередь. Утром перед операцией определяют уровень глюкозы крови натощак и начинают инфузию 5-10% раствора глюкозы (из расчета 500 мл на 4-6 часов) под ежечасным контролем гликемии. Прекратить инфузию глюкозо-калиевой смеси можно будет тогда, когда оперированный пациент сможет самостоятельно пить и принимать пищу.

Таким образом, нет необходимости всех больных перед операцией переводить на короткий инсулин, особенно если диабет компенсирован. Больному с СД 2-го типа перевод на инсулинотерапию показан только при невозможности компенсировать гликемию таблетированными сахароснижающими препаратами. 

Ампутации

Международным Соглашением по диабетической стопе утверждены следующие понятия об ампутациях:

- малая ампутация - метатарзальная дизартикуляция (с уровня средней части стопы и ниже).

- большая ампутация - любая ампутация выше уровня средней части стопы.

Малые ампутации существенно не нарушают опороспособности конечности, но могут привести к прогрессированию деформаций и образованию язв. По данным Центра "Диабетическая стопа", дистальные ампутации пальцев снижают опорную функцию стопы на 32%, а вертикальные нагрузки при этом возрастают в 1,5 раза. Всем больным после реконструкций стопы и малых ампутаций необходима последующая  консультация специалиста по подбору и изготовлению ортопедических изделий (стелек, корректоров стопы, ортопедической обуви).

Большие ампутации ассоциированы с высокой смертностью, утратой не только опорной функции конечности, но и возможности самостоятельно себя обслуживать. При этом значительно возрастают нагрузка на другую ногу и риск ее травматизации (в 50-70% поражается  и контралатеральная конечность).

Частота ампутаций нижних конечностей составляет от 7 до 206 на 100 тыс. населения в год, из них от 5 до 24 связаны с СД (или 6-8 на 1000 больных СД в год). В 50-70% причиной ампутаций нижних конечностей является гангрена сегмента конечности, в 20-50% - распространенный инфекционный процесс, а в большинстве случаев - сочетание инфекции глубоких тканей и ишемии.

      Показания к ампутации:

1. Влажная гангрена пальца или стопы

2. Гнойно-деструктивный артрит с наличием обширного дефекта мягких тканей стопы

3. Неэффективность консервативного и оперативного лечения:

а) сохраняющаяся критическая ишемия конечности с выраженным болевым синдромом при невозможности сосудистой реконструкции;

б) быстрое прогрессирование инфекционного процесса.

Выбор оптимального уровня усечения определяется локализацией окклюзии и/или распространенностью гнойно-некротического процесса на основании клинических данных, предпочтительно сохранение коленного сустава.

Ампутации на любом уровне выполняют лоскутным способом. Нужно стараться минимально травмировать подкожную клетчатку. Кости пересекают транспериостально, острые края шлифуют рашпилем. Перед подведением проточно-аспирационного дренажа проверяют тщательность гемостаза. При сомнениях в жизнеспособности или выраженном отеке тканей рану культи не ушивают. Все эти мероприятия нацелены в основном