НАРУШЕНИЯ МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА

Нарушения менструального цикла являются одним из проявлений различных патологических состояний, которые могут быть связаны не только с нарушениями в половых органах, но и с общими системными и эндокринными заболеваниями. Многочисленные классификации нарушений менструального цикла, основанные на симптоматическом принципе (по основному симптому), достаточно просты и наглядны. Такие симптомы, как аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения, бесплодие, инфантилизм, позволяют провести экстренную или симптоматическую терапию, но затрудняют построение патогенетически обоснованного лечения и не отвечает современным требованиям.

Терминология

Нарушения менструального цикла характеризуются изменением периодичности, продолжительности и объема менструальных кровоотделений. Для нарушений менструального цикла принята следующая терминология: меноррагия или гиперменорея - маточное кровотечение объемом более 80 мл, возникающее с регулярным интервалом; метроррагия - нерегулярное маточное кровотечение, возникающее через небольшие, изменчивые промежутки времени; менометроррагия - затянувшееся маточное кровотечение, возникающее нерегулярно; полименорея - маточное кровотечение, регулярно возникающее через промежуток времени, меньше чем 21 день; межменструальное кровотечение - кровотечение в период между менструациями, с разным объемом кровопотери; постменопаузальное кровотечение - кровотечение, возникающее более чем через год после последней менструации у женщин с недостаточностью функции яичников; посткоитальное кровотечение - кровотечение, возникающее после полового акта; межменструальное кровотечение мажущего характера - скудное кровотечение, возникающее за несколько дней или за неделю до менструации; постменструальное кровотечение мажущего характера - скудное кровотечение, возникающее в течение несколько дней или в течение недели после  менструации; дисменорея - болезненные менструации; аменорея - отсутствие спонтанных менструаций в возрасте 16 лет и старше; вторичная аменорея - отсутствие спонтанных менструаций в течение 6 месяцев и более после регулярных или нерегулярных менструаций; олигоменорея - редкие менструации; гипоменорея - скудные менструации.

Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) - патологическое маточное кровотечение без признаков органического поражения половых органов, которое могло бы их вызвать. В 20% случаев ДМК возникает сразу после наступления менархе; в 50% - у женщин в возрасте 40-50 лет. Обычно ДМК сочетаются с хронической ановуляцией, но могут возникать и на фоне овуляторных менструальных циклов. Диагноз ДМК ставится после исключения органических причин кровотечения или нарушений свертывающей системы крови.

Меноррагия встречается примерно у 20% практически здоровых женщин, снижая при этом качество их жизни. Примерно 5% женщин репродуктивного возраста обращаются к гинекологу по поводу нарушений менструального цикла. 20% женщин в возрасте до 60 лет переносят гистерэктомию, причем в каждом втором случае удаление производится по поводу меноррагии, поскольку последняя не поддается консервативным методам лечения.

Нарушение менструального цикла может быть как при наличии овуляции, так и при ановуляции.

Нарушения менструального цикла при наличии овуляции чаще всего выявляются при обследовании пациенток по поводу бесплодия. При этом чаще всего наблюдаются: 1) укорочение фолликулярной фазы цикла при наличии длительной лютеиновой фазы; 2) укорочение или неполноценность лютеиновой фазы (НЛФ) цикла при нормальной или несколько удлиненной фолликулиновой фазе цикла; 3) удлинение лютеиновой фазы при нормальной фолликулиновой фазе цикла (персистенция желтого тела).

В этиологии и патогенезе овуляторных нарушений менструального цикла известную роль играют патологические роды, аборты, воспалительные заболевания, при которых изменяется чувствительность рецепторного аппарата яичников, эндометрия на нормальную гонадотропную стимуляцию. Указанные нарушения могут быть следствием изменений гипоталамической регуляции гонадотропной функции гипофиза, при которой нарушается ритм экскреции ФСГ и ЛГ или их нормальное соотношение, необходимое для овуляции.

Ановуляторные циклы у женщин клинически не отличаются от нормального менструального цикла, так как ритм менструации может быть не изменен. Иногда отмечается некоторое укорочение или удлинение менструаций, усиление или уменьшение интенсивности кровопотери. Ановуляторные циклы часто обнаруживаются в период становления менструального цикла и в климактерическом периоде. Они наблюдаются у 50% кормящих женщин. Эти циклы могут чередоваться с овуляторными. Механизм возникновения ановуляторных циклов чаще связан с нарушением регуляции со стороны гипоталамо-гипофизарных центров или снижением чувствительности яичников к гонадотропной стимуляции. При ановуляторных циклах не происходит дополнительного выброса ЛГ гипофизом в середине менструального цикла, вследствие чего нарушается процесс созревания яйцеклетки, не происходит овуляции, образования желтого тела в яичниках и выработки прогестерона. Ановуляторные циклы могут быть связаны с яичниковой недостаточностью вследствие дефекта гранулезных клеток, которые не способны реагировать на гонадотропную стимуляцию. У таких женщин рано наступает менопауза; за 5-10 лет до нее наблюдается бесплодие.

ДМК бывают ановуляторными в результате персистенции или атрезии фолликула. При персистенции фолликул достигает стадии зрелости, но овуляция не происходит. Персистирующий фолликул более длительно выделяет эстрогены в большом количестве, что вызывает гиперплазию эндометрия с последующим его беспорядочным отторжением на почве нарушения кровоснабжения и появлением очагов некроза. Атрезия фолликулов - обратное развитие несозревшего фолликула, сопровождающееся снижением секреции эстрогенов, что стимулирует, согласно закону "обратной связи", выделение гонадотропинов, обусловливающих рост нового фолликула. Иначе говоря, атрезия является непрерывным процессом созревания и гибели неполноценных фолликулов, никогда не достигающих стадии зрелости, необходимой для овуляции. Атрезия фолликулов сопровождается волнообразной секрецией эстрогенов с малым размахом колебаний на невысоком уровне, что приводит к длительному постоянному эстрогенному воздействию на эндометрий с развитием в нем гиперпластических процессов.

Диагностическая оценка пациенток с патологическим маточным кровотечением заключается: в сборе анамнеза (начало кровотечения; частота кровотечения; его длительность и тяжесть; циклический или ациклический характер; наличие болевого синдрома; возраст; количество родов; используемые в течение жизни методы контрацепции; дата начала и завершения последней беременности; наличие любых симптомов беременности и доза принимаемых лекарственных средств); а  также проведения обследования (клинические признаки анемии; наличие гипотериоза; данные бимануального исследования органов малого таза; размеры матки; форма матки; наличие образований в области придатков или малого таза; осмотр шейки матки; результаты исследования цервикального мазка; данные УЗИ органов малого таза).

Дифференциальная диагностика ДМК и органических причин маточных кровотечений состоит в исключении:

- осложнений беременности (угрожающий выкидыш; выкидыш в ходу; неполный аборт или неразвивающаяся беременность; остатки плодного яйца; трофобластическая болезнь);

- доброкачественные заболевания органов малого таза (миома матки с субмукозным ростом; полипы эндометрия и цервикального канала; аденомиоз или эндометриоз; инфекция; травматические повреждения влагалища; инородное тело в матке);

- злокачественные опухоли эндометрия, шейки матки, влагалища, вульвы и маточных труб.

Дифференциальная диагностика ДМК и нарушения свертывающей системы крови состоит в исключении:

- болезни Виллебранда (наиболее часто встречающаяся наследственная коагулопатия, которая обусловлена дефицитом фактора Виллебранда, обеспечивающего адгезию тромбоцитов и образование тромбоцитарного сгустка).

Дифференциальная диагностика ДМК и соматической патологии, как причины меноррагии, состоит в исключении наличия у пациентки:

- гипотериоза (при нормализации уровня ТТГ и достижении эутериоидного состояния патологические маточные кровотечения прекращаются);

- болезни печени (при циррозе печени нарушается ее способность к метаболизму и конъюгации эстрогенов, что приводит к повышению уровня свободного эстрогена, гиперстимуляции эндометрия и возникновению маточных кровотечений);

- ятрогенных причин (применение гормональной контрацепции; препаратов заместительной гормональной терапии; кортикостероидов; антикоагулянтов; транквилизаторов; антидепрессантов; препаратов дигиталиса; внутриматочных контрацептивов).

Лечение ДМК состоит из трех этапов и направлено на остановку кровотечения (первый этап), профилактику рецидивов, коррекцию сопутствующих осложнений (второй этап), а у женщин, желающих наступления беременности, - на сохранение фертильности и наступления овуляции (третий этап). Выбор тактики лечения зависит также от периода жизни пациентки (пубертатный; репродуктивный; климактерический; постменопаузальный).

Остановку кровотечения (первый этап) осуществляют с помощью:

- хирургического гемостаза (раздельное диагностическое выскабливание матки и цервикального канала);

- гормонального гемостаза;

 -негормонального гемостаза.

Хирургический гемостаз, как правило, производится в  репродуктивном, климактерическом, постменопаузальном периодах жизни женщины. С помощью хирургического гемостаза  происходит остановка кровотечения, а у врача появляется возможность провести дифференциальную диагностику с органической патологией матки или наличием беременности (по результатам гистологического исследования биопсии эндометрия).

Раздельное диагностическое выскабливание матки и цервикального канала у подростков выполняется по строгим показаниям:

- профузное ковотечение с выраженной анемией, угрожающей жизни (Нb менее 70 г/л; Нt ниже 20%);

- неэффективность гормонального гемостаза.

В остальных случаях от применения хирургического гемостаза у подростков следует воздержаться.

      Гормональный гемостаз является основным методом патогенетической терапии при ДМК в любой период жизни женщины. С этой целью эффективно используются комбинированные,  монофазные, оральные контрацептивы. Комбинированные оральные контрацептивы снижают объем менструальной кровопотери в среднем на 40-50%; эффективны у 70-80% пациенток; имеют мало побочных действий; их следует избегать назначать курящим женщинам, старше 35 лет; а также пациенткам с индексом массы тела > 30 кг/м2. 

      Негормональный гемостаз включает использование с гемостатической целью утеротонических средств (окситоцин, эрготал); препаратов, повышающих контрактильную способность миометрия (кальция хлорид, кальция глюконат, АТФ, кокарбоксилаза); препаратов, стимулирующих коагуляционный потенциал крови (этамзилат, трансаминовая кислота, аминометилбензойная кислота); витаминотерапии (аскорбиновая кислота, рутин, викасол, витамин Е, витамины группы В). Негормональный гемостаз, как правило, используется в сочетании с гормональными методами. 

      Профилактику рецидивов ДМК и коррекцию сопутствующих осложнений (второй этап) осуществляют после остановки кровотечения гормональными методами, включающими назначения эстроген-гестагенных препаратов или чистых гестагенов (дидрогестерон, левоноргестрел-содержащая ВМС, медроксипрогестерон-ацетат и т.д.).

 Женщинам, желающим наступления беременности, назначается стимуляция овуляции (третий этап).

Аменорея

      Аменорея является наиболее тяжелой формой патологии менструальной функции, симптомом целого ряда заболеваний и клинических процессов, происходящих в различных звеньях нейроэндокринной системы. У больных, страдающих аменореей, изменена психоэмоциональная сфера, сексуальная функция, значительно снижена работоспособность, повышен риск развития онкологических, сердечно-сосудистых, психических и других заболеваний. Выделяют физиологическую и патологическую аменорею.     Физиологические причины аменореи - беременность, лактация, менопауза. Патологическая аменорея занимает одно из первых мест в структуре многообразных нарушений менструального цикла. Частота ее в популяции также высока  (3,3% из числа всех женщин репродуктивного возраста). Патологическую аменорею принято делить на первичную и вторичную. К первичной аменорее относят такие случаи заболевания, когда у женщин репродуктивного возраста никогда не было самостоятельной менструации. Первичная аменорея - это отсутствие менархе после 16 лет при нормальном развитии вторичных половых признаков и после 14 лет при их отсутствии. Первичная аменорея у большинства пациенток обусловлена анатомическими изменениями в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе или половых органах. Около 30% случаев причиной первичной аменореи свчзаны с  нарушениями в центральном звене регуляции репродуктивной функции женщины: гипоталамо-гипофизарные формы в виде воспаления, либо опухоли гипоталамуса, гипофиза или эпифиза. С одинаковой частотой (около 10%) встречаются адреногенитальный синдром и гипоплазия яичников. Примерно 40% составляют генетически обусловленные заболевания: приблизительно 25% приходится на дисгенезию гонад; около 5%  составляет смешанная форма и мозаицизм; около 10% приходится на синдром тестикулярной феминизации; примерно с одинаковой частотой (около 1%) выявляются гермафродитизм, агонадизм, синдром Кальмана. Частота анатомических изменений половых органов составляет около 15%, из них чаще обнаруживается аплазия влагалища (10%); атрезия девственной плевы (5%).

Причинами аменореи в отсутствие вторичных половых признаков может быть первичный и вторичный гипогонадизм.

Первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм обусловлен врожденной или приобретенной патологией яичников и характеризуется нарушением синтеза яичниковых эстрогенов и повышением уровней ФСГ и ЛГ в сыворотке крови. В основе первичного гипогонадизма чаще всего лежат генетические нарушения, одной из самой частой причин которых является дисгенезия гонад, прежде всего синдром Шерешевского - Тернера, а также чистая форма дисгенезии гонад. Среди других причин первичной аменореи, вызванной генетическими нарушениями, следует отметить недостаточность17?-гидроксилазы.

      Дисгенезия гонад. Синдром Шерешевского-Тернера (кариотип в большинстве случаев 45, Х) возникает в результате самой частой хромосомной аномалии человека. Для данной патологии характерны лимфатические отеки кистей и стоп, крыловидные складки на шее, множественные пигментные невусы, пороки сердца и крупных сосудов, подковообразная почка, деформация ногтей. Интеллект у большинства больных нормальный, возможна световая слепота. С возрастом отставание в росте становится все более явным (средний рост 146-154 см). Молочные железы обычно неразвиты, определяется лобковое и подмышечное оволосение. В связи с тем, что распространенность синдрома Шерешевского - Тернера составляет 4 случая на 10 тыс. новорожденных девочек, его следует подозревать у всех девочек с низкорослостью и задержкой полового развития.

      Чистая дисгенезия гонад. Все больные с чистой формой дисгенезии гонад имеют женский фенотип, кариотип 46, ХХ или 46, ХY и тяжевидные гонады. Чистая дисгенезия гонад встречается спорадически или наследуется. Рост девочек при данной патологии обычно средний. Признаков синдрома Шерешевского - Тернера нет. Уровень ФСГ в сыворотке крови повышен, поскольку тяжевые гонады не секретируют ни половых гормонов, ни ингибина. Чистую дисгенезию гонад с кариотипом 46, ХY иногда называют синдромом Суайра. Гонады при кариотипе 46, ХY следует удалять, так как остается высоким риск развития герминогенных опухолей.

      Недостаточность 17?-гидроксилазы. Эта патология наблюдается как при кариотипе 46, ХХ, так и при кариотипе 46, ХY. Характерен женский фенотип (недостаточность 17?-гидроксилазы - одна из причин мужского псевдогермафродитизма).

      Другие причины первичного гипогонадизма. К яичниковой недостаточности приводят облучение яичников и химиотерапия алкилирующими средствами. Яичниковая недостаточность часто наблюдается при галактоземии. Описаны случаи яичниковой недостаточности при инфекциях, аутоиммунных процессах.

      Вторичный (гипогонадотропный) гипогонадзм возникает при нарушении секреции гонадолиберина в гипоталамусе или гонадотропных гормонов в гипофизе.

      Конститутуционная задержка полового развития является наиболее частой причиной вторичного гипогонадизма. Это состояние возникает вследствие задержки созревания ядер гипоталамуса, обеспечивающих импульсную секрецию гонадолиберина. Уровень гонадолиберина при этом соответствует физическому развитию, но ниже, чем должен быть  в данном возрасте.

      Синдром Кальмана - вторая по частоте причина первичной аменореи, обусловленной патологией гипоталамуса. При данной патологии нарушается образование в обонятельных плакодах нейронов, секретирующих гонадолиберин, и их последующая миграция в гипоталамус. При осмотре у пациенток признаки полового развития отсутствуют, иногда отмечается незначительное развитие молочных желез. Яичники обычно маленькие, большинство фолликулов примордиальные. Уровни гонадотропных гормонов в сыворотке крови низкие.

      Опухоли ЦНС. Чаще всего к задержке полового развития и первичной аменореи приводят краниофарингиомы. Они обычно располагаются экстраселлярно и нарушают секрецию гонадолиберина или гонадотропных гормонов. Практически всегда  наряду с ЛГ и ФСГ отмечается и дефицит других гормонов. Дифференциальная диагностика является важным этапом ведения пациенток с первичной аменореей. Если данные анамнеза и физикального исследования не позволяют поставить предварительный диагноз, необходимо определить уровень ФСГ в сыворотке крови. Это исследование позволит отдифференцировать первичный и вторичный гипогонадизм. Если уровень ФСГ в сыворотке крови повышен, определяют кариотип. При этом можно выявить синдром Шерешевского - Тернера, мозаицизм по половым хромосомам, чистую форму дисгенезии гонад. Лечение при первичном и вторичном гипогонадизме заключается в назначении заместительной гормональной терапии эстрогенами и прогестагенами, которая обеспечивает развитие вторичных половых признаков, а также предупреждает остеопороз и сердечно-сосудистые заболевания.

      Аменорея при наличии вторичных половых признаков наблюдается при агенезии матки или влагалища, или появлении в них перегородок, препятствующих оттоку крови. Чаще всего встречаются атрезия девственной плевы, поперечная перегородка влагалища, агенезия тела или шейки матки, а также агенезия влагалища. При синдроме Майера - Рокитанского - Кюстера, помимо пороков развития половых органов, имеются пороки развития  почек и скелета. Нарушение оттока крови из матки при функционирующем эндометрии проявляется циклическими болями внизу живота и аменореей. Возникают гематокольпос, гематометра, гемоперитонеум, повышен риск развития эндометриоза. Отсутствие патологии при физикальном исследовании не исключает наличия пороков развития. Так, одной из причин первичной аменореи, хотя и редкой, является аплазия эндометрия, диагностируемая только при инструментальном исследовании.

      Тестикулярная феминизация (синдром полной резистентности к андрогенам) наблюдается у пациенток с женским фенотипом при каритипе 46, ХY и первичной аменореи, то есть тестикулярная феминизация является одной из причин мужского псевдогермафродитизма. Наличие Y-хромосомы определяет развитие яичек, секретирующих фактор регрессии мюллеровых протоков. В связи с этим матка и маточные трубы не развиваются, наблюдается аменорея. Яички обычно располагаются в паховых каналах или брюшной полости, часто наблюдаются паховые грыжи. При физикальном исследовании определяется слепо заканчивающееся, укороченное влагалище, скудное подмышечное и лобковое оволосение. Характерно неполное телархе (соски сформированы не полностью, околососковый кружок бледный). Эстрогены, необходимые для телархе, образуются в периферических тканях из андрогенов. Больные евнухоидного телосложения: высокий рост, длинные конечности, большие стопы и кисти.

      Истинный гермафродитизм - редкое заболевание, которое, однако, следует учитывать при проведении дифференциальной диагностики первичной аменореи. У больных имеется одновременно ткань яичка и яичника, кариотип 46, ХХ; 46, ХY или любые варианты мозаицизма. Наружные половые органы промежуточного типа, возможно развитие молочных желез. Примерно у 70% больных есть менструации, которых никогда не бывает при наличии Y-хромосомы.

      Диагностика органических причин аменореи в большинстве случаев происходит при физикальном исследовании и при использовании дополнительных методов обследования (УЗИ; определение кариотипа). Лечение при атрезии девственной плевы и поперечной перегородке влагалища  хирургическое. При тестикулярной феминизации повышен риск злокачественных опухолей яичек (гонадобластома), поэтому после завершения полового развития их удаляют.

Если у женщин репродуктивного возраста менструальная функция отсутствует в течение 6 и более месяцев, при условии наступления менархе (исключение составляет наличие беременности и лактации), аменорею принято называть вторичной. В структуре вторичной аменореи преобладают ее центральные (гипоталамо-гипофизарные) формы, составляющие 54,3%; яичниковые формы занимают второе место и достигают 33,6%. Вторичная аменорея, обусловленная патологией надпочечников и щитовидной железы, встречается почти с одинаковой частотой, соответственно 4,9% и 4,3%. Небольшой удельный вес (2,9%) в структуре вторичной аменореи занимают ее маточные формы.

      Выделяют 4 формы гипоталамо-гипофизарной аменореи: гиперпролактинемическую; обусловленную нейрообменно-эндокринный синдромом; психогенную и гипогонадтропную.

      Гиперпролактинемическая аменорея может быть обусловлена опухолевым процессом в гипоталамо-гипофизарной области и функциональными изменениями, вызванными нарушением гипоталамического контроля секреции пролактина. Пролактин вырабатывается лактотрофами заднебоковой части аденогипофиза. Его секреция регулируется ингибирующими и стимулирующими факторами, наиболее важным из которых является дофамин (пролактин-ингибирующий фактор), действие последнего направлено на дофаминовые рецепторы в гипофизе. Гиперпролактинемия может вызывать ановуляцию и бесплодие.

Симптомами и признаками гиперпролактинемии являются:

- галакторея - не связанное с беременностью выделение из молочных желез водянистого или молочного секрета, не содержащего крови или гноя; галакторея может наблюдаться почти у каждой третьей женщины с гиперпролактинемией; вероятность ее появления не зависит от уровня пролактина;

- нерегулярный менструальный цикл;

-  гипоэстрогения - сухость влагалища, диспареуния, снижение либидо; при длительном течении развивается остеопороз;

- в 5% случаев выявляются дефекты полей зрения;

- первичная или вторичная аменорея - за счет ингибирования ЛГ и ФСГ; высокие уровни пролактина (вследствие изменения секреции дофамина) могут влиять на частоту и амплитуду импульсной секреции гонадолиберина.

Выявление органической патологии гипоталамо-гипофизарной системы (макро- и микропролактиномы) должно являться одной из главных диагностических задач при обследовании данного контингента больных. При наличие функциональной гиперпролактинемии или при микропролактиноме лечение проводят агонистами дофамина. Препараты, снижающие секрецию пролактина разделяют на 3 группы: эрголиновые,  неэрголиновые (норпролак), препараты соматостатина.

Аменорея, обусловленная нейро-обменно-эндокринным синдромом (НЭС), часто возникает после осложненных беременностей, родов, а также после инфекционных заболеваний. В патогенезе НЭС основная роль принадлежит патологии гипоталамических и экстрагипоталамических структур мозга, в частности нарушению синтеза нейротрансмиттеров. Гипоталамус влияет на все виды обмена, регулируя деятельность эндокринных желез. Именно многообразием его функций  объясняется полиморфизм клинических проявлений НЭС: ожирение, гипертония, характерный тип морфограммы, умеренный гирсутизм, трофические изменения кожи, нарушение ритма сна, наличие у ряда дольных вегетативных пароксизмов по типу симпато-адреналовых кризов, изменения биоэлектрической активности мозга. Гормональными критериями данной формы аменореи являются: гиперсекреция ЛГ, АКТГ; умеренная гиперпролактинемия; гиперсекреция кортизола; гиперхолестеринемия; гипофункция щитовидной железы. Больные данной формой аменореи входят в группу риска по развитию гиперпластических и предраковых процессов эндометрия, молочных желез. Лечение аменореи, обусловленной НЭС, заключается в занятиях физкультурой; психотерапии; диетотерапии; приеме транквилизаторов; нейротропных препаратов; диуретиков; регуляторов нейромедиаторного обмена; препаратов калия.

Психогенная аменорея является следствием психических травм, психоэмоциональных и физических перегрузок (интенсивные занятия бегом, аэробикой), резкой потери массы тела. Ведущими клиническими симптомами, помимо аменореи, являются выраженные психопатические и психопатоподобные нарушения (в виде астеноневротического, астенодепрессивного и астеноипохондрического синдромов). Лечение пациенток проводится совместно с психоневрологом и направлено, в первую очередь, на ликвидацию факторов, приведших к аменорее (стрессовые ситуации, дефицит массы тела, физические перегрузки).

Гипогонадотропная аменорея (ГА) характеризуется низким уровнем гонадотропинов в крови, при нормальной секреции других гормонов гипофиза, следствием чего является значительное снижение эстрогенной функции яичников. Первичной причиной ГА является врожденная недостаточность гипоталамо-гипофизарной системы. Клиническими проявлениями ГА являются частые нарушения менструальной и генеративной функций у родственников пациенток; позднее наступление менархе; малые размеры турецкого седла; евнухоидное телосложение; наличие единичных соматических аномалий; недоразвитие половых органов и молочных желез; первичное бесплодие. Эффективными средствами для лечения таких пациенток является использование гонадотропинов и агонистов гонадолиберинов.

Яичниковые формы аменореи включают:

- аменорею, обусловленную синдромом поликистозных яичников;

- гипергонадотропную аменорею (ГГА);

- аутоиммунный оофорит.

Аменорея, обусловленная синдромом поликистозных яичников,  является следствием нарушения функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, процесса овуляции, синтеза стероидных гормонов, приводящих к кистозным и дегенеративным изменениям в яичниках. Гиперсекрецию ЛГ, тестостерона, повышение индекса ЛГ/ФСГ наряду с умеренной гиперпролактинемией следует рассматривать в качестве информативных критериев данной формы аменореи. Вопрос о проведении консервативного или хирургического лечения решается дифференцированно, в зависимости от возраста больной, продолжительности аменореи, бесплодия, длительности и эффективности предшествующей терапии.

Гипергонадотропная аменорея  обусловлена преждевременной недостаточностью яичников, ее принято так называть ввиду значительного и стойкого повышения уровня гонадотропинов в плазме крови, особенно ФСГ.  ГА клинически проявляется: синдромом истощения яичников (СИЯ); синдромом резистентных яичников (СРЯ); синдромом дисгенезии яичников (СДЯ). СИЯ - это комплекс патологических симптомов, связанный с преждевременным истощением фолликулярного аппарата яичников и возникающий у женщин моложе 38 лет, имевших в прошлом нормальную менструальную и генеративную функцию. СРЯ характеризуется аменореей при нормально развитых половых органов, в том числе и яичников. Патология связана с дефектом рецепторного аппарата яичников.

Аутоиммунный оофорит является сочетанием аутоиммунного поражения яичников с другой аутоиммунной патологией. Лечение данной формы патологии осуществляется назначением заместительной гормональной терапии.

Маточная форма аменореи (синдром Ашермана) обусловлена патологическими изменениями в цервикальном канале и эндометрии вследствие их анатомического повреждения (травматизация после родов, абортов; воспалительные заболевания).

В заключение следует подчеркнуть, что отсутствие адекватной реакции на лечение у больных с любой формой вторичной аменореи необходимо рассматривать как показание для повторного и дополнительного обследования пациенток с целью выявления ранее нераспознанной органической причины аменореи.

Татьяна ПЕСТРИКОВА, заведующая  кафедрой акушерства и гинекологии

Дальневосточного государственного

медицинского университета, профессор.

Елена Юрасова,

ассистент

кафедры акушерства и гинекологии

Дальневосточного государственного

медицинского университета, кандидат медицинских наук.

Хабаровск.