ТУБЕРКУЛЕЗ И ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Современный интерес к проблеме туберкулеза обусловлен ростом распространенности этого заболевания. Туберкулез остается ведущей причиной смерти среди инфекций. По прогностическим оценкам ВОЗ, в ближайшие 10 лет туберкулезом заболеют 90 млн и умрут 30 млн человек. Ухудшению эпидемиологических показателей по туберкулезу способствует ряд факторов биологического и социального характера, а последние годы среди них особое значение приобретает катастрофический рост ВИЧ-инфекции. В исследованиях последних лет показано, что в развивающихся странах до 25% летальных исходов обусловлены туберкулезом. В решении вопросов борьбы с туберкулезом немаловажная роль отводится своевременной диагностике заболевания.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез  - инфекционный гранулематоз с хроническим течением, полиморфизмом локализаций, клинических проявлений и исходов. Возбудитель туберкулеза - Mycobacterium tuberculosis, реже - М. bovis, М. africanum, М. Microti  и М. Canetti.

Микобактерия туберкулеза (МБТ) имеет вид палочки размером 0,2-0,6 мкм, обладает полиморфизмом (кокковые, мелкозернистые, L-трансформированные и мицелиоподобные формы), растет на специальных питательных средах и представляет собой  кислотоустойчивый анаэроб с высокой фено- и генотипической устойчивостью. При бактериоскопии используют окраски карболфуксином по Цилю - Нильсену и флюоресцентными красителями аурамином - родамином.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ 

Туберкулез - повсеместно   распространенная инфекция, которой инфицировано от 19 до 43% населения земного шара. Им ежегодно заболевают 10-12 млн человек, умирают 4-5 млн, 95% заболевших - жители развивающихся стран. Заболеваемость туберкулезом в России  79,3, смертность - 16,7 на 100 тыс. населения. Основной источник инфекции - больной бактериовыделитель.

ПАТОГЕНЕЗ

Первичное попадание МБТ в ткани ранее неинфицированного организма сопровождается развитием грунулематозного воспаления с формированием гранулемы из эпителиоидных, лимфоидных клеток с примесью макрофагов, плазматических клеток, присутствием многоядерных гигантских клеток Лангханса и казеозным некрозом в центре. Проявления туберкулезного воспаления в тканях многообразны: милиарные бугорки-гранулемы, разновеликие очаги, пневмония, каверны, язвы, свищи, секвестры, экссудаты. Исход - фибротизация, кальцификация, частичное рассасывание. Распространенная деструкция и избыточный фиброз ведут к функциональным нарушениям пораженного органа или системы.

Патоморфоз туберкулеза (стойкое изменение клинических и морфологических проявлений болезни под влиянием ряда внешних или внутренних факторов) характеризует совокупность эпидемиологических, клинических и патологоанатомических особенностей. Эпидемиологические особенности в современных условиях отличают негативная динамика эпидемиологических показателей, повышение роли экзогенной инфекции и эпидемиологического значения групп риска по отношению к заболеванию туберкулезом, особенности МБТ (лекарственная устойчивость, появление микробных ассоциаций).  Особенности клинических проявлений туберкулеза - рост острых, деструктивных и распространенных форм заболевания, снижение эффективности терапии, изменение структуры контингентов и форм заболевания, рост числа сопутствующих болезней (особенно токсикоманий и ВИЧ-инфекции).

 КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

 ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Первичная интоксикация - клинический синдром у детей и подростков, обусловленный первичной туберкулезной инфекцией, проявляющийся функциональными нарушениями при отсутствии других клинических и рентгенологических проявлений заболевания на фоне виража туберкулиновых реакций.

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется наличием триады - легочный пневмонический очаг, лимфангиит и регионарный лимфаденит. Особенности течения: неосложненное с исходом в заживление, осложненное, переход в хроническую форму.

При заживлении первичного аффекта и прогрессирующем волнообразном течении туберкулезного воспаления в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса возникает хронически текущий первичный туберкулез.

Врожденный туберкулез определяют как внутриутробное инфицирование при туберкулезном децидуите и плацентите, милиарном туберкулезе матери, развитие первичного заболевания при аспирации инфицированных околоплодных вод или вследствие дыхания рот в рот лицом, осуществляющим родовспоможение.

Вакцинация БЦЖ: играет важную роль в профилактике тубеокулеза, протективный эффект составляет 80%. Осложнения вакцинации составляют 0,02%. При неосложненном течении вакцинального процесса в течение нескольких лет после вакцинации у привитых выявляются единичные эпителиоидноклеточные гранулемы.

 ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ  является послепервичным, развивается на базе очагов отсева периода первичной инфекции выделяют  три его формы:

генерализованный, с преимущественным поражением легких, с преимущественно внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез протекает в форме острейшего туберкулезного сепсиса, острого общего милиарного и острого общего крупноочагового туберкулеза.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких  встречается в остром и хроническом вариантах. Прогрессирующее течение хронического диссеминированного туберкулеза через фазу инфильтративной вспышки может привести к развитию казеозной пневмонии и кавернозному туберкулезу.

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями протекает в следующих основных формах:

      - туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

      - туберкулез костей и суставов;

      - туберкулез мочеполовых органов (включает туберкулез органов мочевой системы, половых органов у мужчин и половых органов у женщин);

      - туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

      - абдоминальный туберкулез (Т кишечника, туберкулезный мезаденит, туберкулезный перитонит);

      - туберкулез глаз.

 ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (реинфекционный, послепервичный) развивается в легких взрослого человека, ранее перенесшего первичную инфекцию. В патогенезе легочных очагов вторичного туберкулеза предпочтение отдается эндогенной теории их происхождения. Развитие его связывают с очагами отсева периода первичной инфекции при реверсии аттенуированных персистирующих МБТ в патогенные формы.

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием в кортикальных отделах легких одиночных или множественных очагов диаметром до 1 см и общей протяженностью легочных изменений до 2 сегментов.

Инфильтративный туберкулез - очаг туберкулезной пневмонии с казеификацией  в центре. Фокус казеификации ограничен широкой зоной перифокального серозного экссудативного воспаления. Инфильтративный туберкулез возникает в результате прогрессирования раннего очагового процесса или реактивации старых туберкулезных изменений.

Туберкулема - очаг инкапсулированного казеоза, величиной более 1 см, результат инволюции инфильтративного туберкулеза или заполнения каверны.

Туберкулезная (казеозная) пневмония -  генетически чаще всего связана с прогрессированием инфильтративного туберкулеза, с казеификацией перифокального воспаления,  а также может быть следствием прогрессирования первичного легочного аффекта и крупноочаговой диссеминации при гематогенном туберкулезе. Казеозная пневмония как осложнение развивается при аспирации крови, масс казеоза при кавернозном и первичном туберкулезе и при прогрессировании кавернозного туберкулеза - в перикавернозной зоне.

Кавернозный туберкулез формируется из прогрессирующих форм туберкулеза легких с распадом - инфильтративного, казеозной пневмонии, гематогенного, очагового, первичного (в форме первичной легочной чахотки). По характеру клинического течения и структуре стенки каверн выделяют острый кавернозный и хронический, или фиброзно-кавернозный туберкулез.

Осложнения фиброзно-кавернозного Т: специфические -  казеозная пневмония, туберкулез бронхов и кишечника, бронхиальные и торакальные свищи, туберкулезная эмпиема и неспецифические - легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочное сердце, амилоидоз, структурно-функциональные нарушения ряда органов и систем.

Цирротический туберкулез легких  развивается на основе фиброзно-кавернозного, хронического гематогенного, реже инфильтративного и туберкулеза плевры, характеризуется мощным развитием соединительной ткани, наличием щелевидных каверн, очагов казеоза, бронхоэктазов, энфиземы, плевральных сращений и сохранением активности туберкулезного процесса.

Туберкулезный плеврит  чаще всего сочетается с первичным туберкулезным комплексом,  бронхоаденитом, гематогенным, инфильтративным, кавернозными формами туберкулеза.  При гнойно-казеозном характере  плеврального экссудата процесс обозначается как эмпиема и нередко наблюдается в числе послеоперационных осложнений.

Кониотуберкулез  является сочетанием туберкулеза и профессиональных пылевых заболеваний легких,   наиболее тяжелая форма - силикотуберкулез.

Туберкулез и сочетанная патология.  Клинические проявления широкого спектра сопутствующей туберкулезу патологии существенно затрудняют диагностику туберкулеза, что в итоге негативно сказывается и на течение туберкулезного процесса.

Туберкулез и ВИЧ-инфекция. ВИЧ-инфицированные лица - наиболее высокая группа риска по отношению к развитию туберкулеза. По прогнозам ВОЗ, на ближайшие 10 лет из числа вновь заболевших туберкулезом ВИЧ-инфицированных будет 13,8%. В развивающихся странах у ВИЧ-инфицированных туберкулез является ведущей оппортунистической инфекцией, что создает ситуацию "эпидемия в эпидемии".  Туберкулезную инфекцию у ВИЧ-инфицированных отличает повышенная частота диссеминированных, в том числе внелегочных форм заболевания,  ложноотрицательная реакция на туберкулин, атипичные изменения на рентгенограммах легких, относительно редкое формирование каверн, более частое развитие побочных реакций на противотуберкулезные препараты.

У больных сахарным диабетом чаще всего встречается инфильтративный туберкулез с быстрым развитием казеозного некроза и последующей обширной кавернезацией. Эффективность лечения таких больных ниже, чем при отсутствии диабета.

Хронические неспецифические заболевания легких при различных формах туберкулеза связаны с остаточными посттуберкулезными изменениями - развитием пневмосклероза, обструктивными бронхопатиями, присоединением бронхиальной  астмы.

Лица с остаточными изменениями после  излеченного туберкулеза входят в группу риска по отношению к развитию рака легкого.

У больных туберкулезом и алкоголизмом проведение химиопрофилактики и химиотерапии существенно осложняет наличие алкогольного гепатита и подавление мукоцилиарного клиренса. У таких больных выше лекарственная устойчивость и полирезистентность МБТ, чаще развивается лекарственная непереносимость.

Туберкулез - частая причина смерти онкологических больных, особенно при лимфопролиферативных заболеваниях.

Множественные сопутствующие заболевания (до 9-12) выявляются у асоциальных больных туберкулезом. При этом алкоголизм выявляется в 100%, заболевания сердечно-сосудистой системы - в 86,4%, почек - в 87,5%, неспецифические воспалительные заболевания легких - в 77,3%, печени -  в 63,3%.

Нозокомиальный туберкулез  (внутрибольничный и пенитенциарный) - следствие инфицирования при контакте с бациллярными больными, операционным и аутопсийными материалами.

Ятрогении при туберкулезе: прогрессирование туберкулеза при поздней или ошибочной диагностике и неадекватной терапии (например, развитие "стероидного" туберкулеза), развитие поствакцинального туберкулеза при нарушении показаний к проведению вакцинации, заражение в госпитальных условиях при переливании крови и трансплантации, инцизионным путем.

НЕТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ МИКОБАКТЕРИОЗЫ

Группа инфекционных заболеваний человека и животных, вызываемых низковирулентными патогенными или условнопатогенными микобактериями, распространенными повсеместно и устойчивыми к противотуберкулезной терапии. Нетуберкулезные условнопатогенные микобактерии представлены 4 группами: фотохромогенные (культура приобретает окраску на свету), скотохромогенные (культура приобретает окраску в темноте), нехромогенные (окраска культуры не зависит от освещения), быстро (от 3-7 дней) растущие. Основные группы риска при нетуберкулезных микобактериозов - лица с иммунодефицитами. Заражение аэрогенное, алиментарное, при травмах. Клинико-анатомические формы нетуберкулезных микобактериозов: легочные, лимфадениты, кожные, костно-суставные поражения, диссеминированная форма. Диагностика поражений комплексная, с бактериологической идентификацией микобактерий.

Сифилис - хроническое инфекционное венерическое заболевание с полиморфными поражениями и последовательной сменой стадии (периодов) болезни. Возбудитель заболевания - бледная трепонема. Клинико-анатомические проявления определяются периодом болезни. Ведущим в лабораторной диагностике является обнаружение бледных трепонем и серологические реакции.

Лепра - хронический инфекционный гранулематоз с поражением кожи, периферической нервной системы, глаз и внутренних органов. Возбудитель заболевания - M. leprae. Заболевание малоконтагеозное, его единственный источник - больной человек. Выделяются три клинико-анатомические формы заболевания: туберкулоидная лепра, неопределенная и пограничная лепра. При лепроматозной лепре в очагах поражения обнаруживаются макрофагальные инфильтраты с крупными пенистыми клетками Вирхова. В протоплазме клеток  при окраске по Цилю-Нильсену выявляются скопления лепрозных палочек. Решающим в диагностике является обнаружение микобактерий лепры в тканевом материале.

Бруцеллез - инфекционное антропозоонозное заболевание, протекает в остром и хроническом вариантах с поражением опорно-двигательной нервной и других систем. Возбудители - грамотрицательные бактерии рода Brucella. В диагностике решающим является высев бруцелл.

Сап - острое инфекционное заболевание, зооноз, вызываемый грамотрицательной палочкой  Pseudomonas  mallei.  Протекает с образованием гранулем и гнойно-некротическими поражениями. Клиническое течение острое и хроническое (поражением  легких и носом). В диагностике решающее значение имеет выделение возбудителя из патологического материала.

Иерсиниоз - острая инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia enterocolitica, характеризуется разнообразием клинических форм. Из них основные: гастроинтестинальная, абдоминальная (мезаденит, терминальный илеит, аппендицит), генерализованная, вторично-очаговая (артрит, миокардит, синдром Рейтера). В иерсиниозных гранулемах выражена наклонность к абсцедированию. Решающее значение имеют бактериологические методы диагностики.

Псевдотуберкулез - зооноз группы иерсиниозов, возбудитель - Yersinia enterocolitica,  клинико-анатомические формы: фарингеальная, энтероколитическая с мезаденитом, артралгическая, генерализованная. Наиболее достоверна бактериологическая диагностика.

Болезнь кошачьих царапин - острое инфекционное заболевание, возникающее после укуса и царапин кошки. Возбудитель - бактерия из рода хламидий. Основные клинические формы заболевания: кожно-железистая, окулогландулярная с синдроном Парино,  орофарингиальная, ангинозная, абдоминальная. Реже поражаются центральная нервная и костная системы.

ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ

Микозы - заболевания, вызываемые патогенными и условно патогенными грибами. Грибы различаются по форме, часть из них обладает диморфизмом: в естественных условиях имеет сапрофитическую форму (чаще мицелий), а в культуре и в тканях тканевую или паразитическую (дрожжеподобные или сферические элементы). Микотические инфекции делят на поверхностные - дерматомикозы и глубокие - системные или висцеральные. Развитию микозов способствуют нарушения иммунного гомеостаза. В основе тканевых реакций лежит воспаление с широким спектром проявлений - от инфильтративных до деструктивно-некротических. Грибы обладают высоким сенсибилизирующим действием, а также токсическим, тератогенным и онкогенным. В постановке диагноза имеют значение иммунологические методы и культуральное выделение гриба.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Гельминтозы - болезни, возникающие в результате внедрения в организм человека паразитических червей. В группировке гельминтов 4 основных класса: трематоды (сосальщики), цестоды (ленточные), акантоцефалы (скребни), нематоды (круглые). Порядка 250 видов гельминтов встречаются у человека. Цикл развития гельминтов может проходить с участием промежуточных хозяев (биогельминты) и без их смены (геогельминты). Основные пути проникновения паразитических червей (яиц, инвазивной личиночной стадии) в организм человека - пероральный (пассивный) и перкутанный (активный). В диагностике гельминтозов решающее значение отводится лабораторным методам.

 НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

Гранулематозы неинфекционного генеза связаны с вдыханием неорганических и органических пылей, а также с использованием некоторых лекарственных средств.

Неорганические пневмокониозы обусловлены воздействием свыше 40 видов пылей. Особый интерес представляют пыли, имеющие профессиональное значение (уголь, кремний, асбест, тальк, бериллий и пр.). Сущность кониозов - фибротизация легочной ткани. Морфологически специфичны изменения при силикозе и характер выявляемых в ряде гранулем кристаллов (асбестовые тельца, кристаллы талька и др.). В диагностике пылевых кониозов решающее значение имеют спектрографические методы.

Органические пневмокониозы в большинстве своем связаны с родом профессиональной деятельности, вызываются более чем 30 антигенами внешней среды. В названиях болезней отражена связь с этиологическим фактором: легкое фермера, легкое занимающихся птицеводством, болезнь сыроваров и т.д. 

Лекарственные гранулематозы. Внутривенное введение препаратов, содержащих в качестве "наполнителей" тальк, крахмал и не являющихся лекарственной формой для внутрисосудистого введения (встречается у наркоманов), может вызвать гранулематозную реакцию стенки кровеносных сосудов и интерстиция легочной ткани.

 ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ БОЛЕЗНИ НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ 

Саркоидоз -  гранулематозное заболевание с поражением многих органов и тканей (лимфатические узлы, легкие, кожа, кости и др.). Этиология заболевания неясна. Изучается этиологическая связь с туберкулезом путем поиска культур-ревертантов - ультрамелких, фильтрующихся форм возбудителя туберкулеза. Основа морфологических проявлений - неказеифицирующиеся, четко очерченные эпителиоидноклеточные гранулемы с присутствием многоядерных гигантских клеток с примесью гистиоцитов и лимфоцитов. В гигантских клетках присутствуют кальцифицированные конхоидальные включения Шауманна, астероидные кристаллические пузырьковидные тельца. Эволютивные фазы саркоидных гранулем: пролиферативная, гранулематозная и фиброзно-гиалинозная. Основные клинико-анатомические формы саркоидоза: саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов,  легких и внутригрудных лимфатических узлов,  легких,  легких в комбинации с поражением (единичным) других органов, генерализованный  с полиорганными поражениями. Дифференциальная диагностика туберкулеза проводится с учетом клинических особенностей и данных лабораторного исследования.

Саркоидная реакция - развитие эпителиоидно-макрофагальных гранулем, сходных с саркоидными в окружности злокачественных опухолей, псевдоопухолей, паразитарных фокусов, при экзогенных аллергических альвеолитах.

Гранулематоз Вегенера - системный продуктивный деструктивный васкулит мелких и средних артерий и вен с поражением верхних дыхательных путей легких и почек. В основе патогенеза лежат иммунологические процессы, что подтверждает наличие циркулирующих и фиксированных иммунных комплексов в сочетании с гранулематозной реакции. Диагностика проводится с проведением биопсии и выявлением антинейтрофильных антител.

Болезнь Крона - хроническое гранулематозное заболевание желудочно-кишечного тракта неустановленной этиологии. Поражается любой отдел желудочно-кишечного тракта, с наибольшим постоянством - терминальный отдел подвздошной кишки. Характерно развитие саркоидоподобного гранулематоза.

Гистиоцитоз Х - системное гранулематозное заболевание с пролиферацией гистиоцитов. Этиология неизвестна. По особенностям клинико-анатомических проявлений выделяют 3 формы гистиоцитоза Х: болезнь Леттерера - Зиве  - острый прогрессирующий гистиоцитоз со злокачественной пролиферацией гистиоцитов, наличием гигантских клеток, эозинофилов и клеток с пенистой протоплазмой; болезнь Хенда -Шюллера - Крисчена с пролиферацией гистиоцитов и с накоплением в них эфиров холестерина (клинически - несахарный диабет, экзофтальм, костные деструкции); эозинофильная гранулема с наличием в клеточном инфильтрате гистиоцитов, эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток. Для легочных проявлений гистиоцитоза Х типично раннее формирование кистозных изменений, эмфизематозных булл, присоединение пневмофиброзам.

Лимфоцитарная пневмония - входит в группу лимфопролиферативных заболеваний, протекает в форме локальных и диффузных поражений преимущественно в нижних отделах легких. Вовлечение в процесс лимфатических узлов нередко сопровождается нарастанием клеточной атипии, повышением митотической активности, переходом в лимфосаркому.

Малакоплакия - гранулематозное заболевание, характеризующееся образованием плоских желтоватых узелков на слизистой оболочке мочевых путей, реже в интерстиции почек, половых железах. Заболевание связывают с дефектом функции марофагов.

Хроническая гранулематозная болезнь - входит в группу наследственных агранулоцитозов, характеризуется снижением бактерицидной активности нейтрофилов. Поражаются кожа, лимфатические узлы, легкие, печень, селезенка, кости с развитием гнойно-гранулематозных изменений.

Идиопатические гранулематозные васкулиты - гетерогенная группа гранулематозных заболеваний взрослых и детей. Основные формы гранулематозных васкулитов: гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, диссеминированный гранулематозный васкулит и ювенильный системный гранулематоз.

 ДИАГНОСТИКА ГРАНУЛЕМАТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Диагностика гранулематозных заболеваний проводится с использованием ряда лабораторных методик и особенно сложна при проведении исследования на малом по объему материале биоптатов. Комплекс рекомендуемых методик: окраски гематоксилином и эозином, ауромин-родамином, по Цилю - Нильсену, ШИК-реакция, реакция Грокотта, а также культуральный и иммунохимический методы. Определение этиологической принадлежности гранулем целесообразно начинать с выделения некротизирующихся и не некротизирующихся эпителиоидно-клеточных гранулем. Следующим этапом является использование специальных методов исследования. Морфологическая диагностика дополняется проведением сопоставлений с результатами клинического обследования больного.

 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕКРОТИЗИРУЮЩИХСЯ ЭПИТЕЛИОИДНОКЛЕТОЧНЫХ ГРАНУЛЕМ

Туберкулез или микобактериозы подтверждаются тканевым культуральным выявлением возбудителя, положительной ПЦР, позитивными результатами окрасок по Цилю - Нильсену и аурамин-родамином.

Микозы выявляют с помощью ШИК-реакции, окрасок муцикармином, по Грокотту и получением культурального роста. Прочие методы дают негативные результаты.

Сифилис: возбудитель обнаруживается методом импрегнации, иммуногистохимически и серологически.

Бронхоцентрический гранулематоз как проявление аллергического бронхолегочного аспергиллеза документируют наличием в ткани фрагментов грибов, выявляемых методами импрегнации. В срезах наряду с эпителиоидноклеточными гранулемами присутствуют эозинофильный или нейтрофильный некротизирующий бронхиолит и гистицитарные гранулемы.

Ревматоидный артрит с поражением легких требует применения иммунологических методик. Комплекс методов, направленных на выявление возбудителя, дает негативные результаты.

 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

НЕНЕКРОТИЗИРУЮЩИХСЯ ЭПИТЕЛИОИДНОКЛЕТОЧНЫХ ГРАНУЛЕМ

Туберкулез или микобактериозы диагностируются при положительных результатах следующих методов: окраски аурамин-родамином, по Цилю - Нильсену, подтверждении ПЦР и культуральным ростом.

Микозы: ШИК-реакция, окраски муцикармином, по Грокотту и культуральный рост положительные.

Саркоидоз, бериллиоз: окраски на микобактерии и грибы, а также культурные методы негативны. В бронхоальвеолярной лаважной жидкости преобладают Т-лимфоциты (хелперы).

Опухоли легких: окраски на микобактерии и грибы негативны, выражена эпителиоидноклеточная реакция в лимфоузлах и по ходу лимфатических сосудов, обусловленная цитокинами клеток распадающейся опухоли, и зоны перифокального воспаления.

Некротизирующийся саркоидозный гранулематоз/васкулит: окраски на микобактерии и грибы, как и ПЦР негативны. Наблюдаются эпителиоидноклеточный васкулит и ишемические некрозы.

Лимфоцитарная интерстициальная пневмония: окраски на микобактерии и грибы, ПЦР, негативы. В бронхоальвеолярной лаважной жидкости доминируют Т-лимфоциты, супрессоры.

Ирина СОЛОВЬЕВА,

профессор.

Андрей ПОНОМАРЕВ,

доцент, кандидат медицинских наук.

Дмитрий ФЕДОРОВ,

кандидат медицинских наук

ММА им. И.М.Сеченова.

Фарит БАТЫРОВ,

ведущий научный сотрудник ЦНИИ туберкулеза РАМН,

 главный врач туберкулезной клинической больницы № 7  Москвы, кандидат медицинских наук.