Эндометриоз

      Эндометриоз - это разрастание ткани, подобной эндометрию, за пределами обычной локализации эндометрия. Согласно современным представлениям о природе эндометриоза, это заболевание следует рассматривать как патологический процесс с хроническим, рецидивирующим течением. Эндометриоз может локализоваться как в теле матки (аденомиоз или внутренний эндометриоз), так и вне матки - наружный эндометриоз.

      Первое морфологическое описание эндометриоза в научной медицинской литературе было дано V.Rokitansky (1860), который назвал патологическое образование, обнаруженное им в малом тазу женщины, аденомиомой. Термин "эндометриоз" в клинической практике предложил J.Sampson в 1925 г. При этом, по мнению J.S.Sanfilippo (1994), патологические изменения, характерные для эндометриоза, были описаны уже в одном из египетских папирусов, датируемом 1600 г. до н.э.

      Эндометриоз занимает третье место в структуре гинекологической заболеваемости и поражает до 50% менструирующих женщин, приводя к функциональным и структурным изменениям в репродуктивной системе, нередко оказывая отрицательное влияние на психоэмоциональное состояние женщин, значительно ухудшая качество жизни. Эпидемиологические исследования указывают, что у 90-99%  пациенток эндометриоидные поражения выявляются в возрасте от 20 до 50 лет, причем наиболее часто в репродуктивном периоде независимо от этнической принадлежности и социально-экономических условий. Частота наружного генитального эндометриоза составляет 7-10% в общей популяции, достигает 50%  у женщин с бесплодием и 80% - у женщин с тазовыми болями. В течение последнего десятилетия отмечено возрастание частоты заболевания эндометриозом (от 12 до 27% оперированных гинекологических больных).

      Аденомиоз диагностируется более чем у 60% женщин в возрасте 40-50 лет и выявляется у 30%, подвергшихся тотальной гистерэктомии.

      Существует большое число гипотез о происхождении этой  болезни,  однако ни одна из них не в состоянии объяснить возникновение и разрастание эндометриоидноподобной ткани за пределами ее нормальной локализации.

      На современном этапе продолжаются активные обсуждения и ведется поиск доказательств следующих основных теорий происхождения эндометриоза:

1. Имплантационная (транслокационная) теория - перенос из полости матки через маточные трубы в брюшную полость. В 1921 г. Sampson установил, что во время менструации жизнеспособные клетки могут мигрировать по фаллопиевым трубам в брюшную полость (ретроградная менструация) и имплантироваться на брюшине и окружающих тканях. Возможна также транслокация эндометрия при хирургических вмешательствах на матке с последующей имплантацией и развитием эндометриоза. Доказана возможность лимфогенного и гематогенного распространения эндометриоза.
2. Метапластическая теория - мезотелий брюшины и плевры, эндотелий лимфатических сосудов, эпителий канальцев почек и мочевого пузыря и ряда других тканей, которые  могут превращаться  в эндометриоидноподобную ткань. Эта теория была подтверждена экспериментально. Морфологи считают ее основной в происхождении перитонеального и экстрагенитального эндометриоза. Данная гипотеза была высказана Н.Ивановым в 1887 г. и разработана R. Меуг в 1903 г.
3. Дизонтогенетическая теория - нарушение эмбриогенеза с аномальными остатками Мюллерова протока (в брюшине и других тканях). Эта теория была высказана еще в конце XIX века, однако продолжает признаваться современными авторами, которые считают, что эндометриоидная ткань может развиваться из аномально расположенных эмбриональных зачатков Мюллерова протока. По нашим наблюдениям, эндометриоз сочетается с врожденными аномалиями половых органов (двурогая матка), мочевыделительной системы и др.

      К сожалению, ни одна из этих концепций не в состоянии объяснить ключевой момент развития эндометриоза - имплантацию и превращение клетки эндометрия в эндометриоидный очаг. Очевидно, этот процесс невозможен без следующих условий:

1. "Регургитированные" клетки эндометрия обладают повышенной способностью к выживанию, адгезии, имплантации и пролиферации.
2. "Защитные" факторы организма (брюшной полости) не в состоянии обеспечить уничтожение (гибель) эктопических эндометриальных клеток.

      Эти условия могут реализоваться под воздействием одного или совокупности нескольких факторов, комбинация которых может бесконечно варьировать:

-     генетическая предрасположенность;

-     нарушение местного и общего иммунитета;

-     гормональный дисбаланс (гиперэстрогения);

-     нарушение метаболизма клеток эндометрия;

-     нарушение в системах ангиогенеза;

-     влияние неблагоприятной экологии;

-     воспаление, механическая травма.  

      Исследователи продолжают научный поиск, направленный на понимание тех причин, которые влекут за собой имплантацию элементов эндометрия в тканях малого таза и их дальнейшее развитие.

      Действительно, если, как это убедительно показано, ретроградное поступление менструальной крови представляет собой обычное явление, почему же эндометриоз развивается не у всех женщин? Почему в одних наблюдениях распространенность эндометриоза носит минимальный характер и заболевание может быть бессимптомным, а в других - эндометриоз распространяется по всей полости малого таза и является причиной различных жалоб? Почему в ряде случаев возможно излечение эндометриоза, а у других женщин болезнь упорно рецидивирует, несмотря на интенсивную терапию?

      Именно эти проблемы в настоящее время находятся в центре изучения, но нельзя сказать, что они выяснены в достаточной степени. Иммунологические аспекты эндометриоза  интенсивно изучаются с середины 80-х годов XX века. Представляют интерес данные о наличии изменений локального и общего иммунитета у больных эндометриозом, которым отводится определенная роль в развитии и прогрессировании заболевания. Установлено, что при эндометриозе развивается Т-кле-точный иммунодефицит, угнетение функции Т-супрессоров, понижение функции NK-клеток (естественные киллеры), активация В-лимфоцитов, брюшинных макрофагов и реакция гиперчувствительности замедленного типа.

      Очевидно, что помимо общих признаков иммунодефицита и аутоиммунизации существуют какие-то другие факторы, определяющие восприятие частиц эндометрия со стороны брюшины малого таза, которая создает условия для имплантации этих частиц, вместо того чтобы опознать их как чужеродные для брюшной полости и способствовать их уничтожению. Имеет значение характер локальных нарушений тканевого гомеостаза непосредственно в области малого таза.

      Наши исследования показали, что эндометриоидные клетки обладают мощным агрессивным действием и автономным ростом, а именно значительным пролиферативным потенциалом, о чем свидетельствует высокая экспрессия клеточного онкогена С-myc, инсулиноподобного фактора роста-2 (ИПФР-2), отсутствие активности гена-супрессора р53, замедление процессов апоптоза. Ген-супрессор р53 практически не экспрессируется в эндометриоидных очагах, и его экспрессия не коррелирует с уровнем пролиферации в каждом конкретном случае. Соответственно, очаги эндометриоза различных вариантов обладают высокой пролиферативной активностью.

     Таким образом, современные сведения о молекулярно-генетических особенностях различных вариантов эндометриоидных поражений позволяют рассматривать эндометриоз как хроническое заболевание с признаками автономного роста гетеротопий, с характерным сложным комплексом расстройств биологической активности клеток эндометрия. Автономный рост очагов эндометриоза означает отсутствие контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток гетеротопий со стороны организма женщины. Это вовсе не означает, что эндометриоидные клетки находятся в пролиферативном хаосе. Эндометриоидные клетки переходят на интра-, ауто- и паракринный механизмы регулирования своего роста, что выражается в утрате контактного торможения и приобретении "бессмертия".

     Современные знания демонстрируют, что очаги эндометриоза становятся непосредственными продуцентами факторов роста, рецепторов факторов роста, цитокинов, онкогенов, при отсутствии экспрессии гена супрессора р53, инициируя нарушения межклеточного равновесия органов и тканей брюшной полости, усугубляя имеющийся иммунодефицит. Таким образом, можно говорить о формировании стойкого порочного круга патологических процессов, способствующих приживлению новых частиц эндометриоидной ткани, распространению уже имеющихся эктопий, формированию глубоко инвазивных и распространенных форм эндометриоза.

     В последние годы получены данные, подтверждающие ведущую роль генетических факторов в возникновении эндометриоза. Проведение исследований случаев семейного эндометриоза с использованием методов формальной генетики позволили сделать вывод о полигенно-мультифакторном характере наследования заболевания. S.Kennedy и соавт., проведя генетический анализ 115 пар сестер и 45 пар сестер-матерей больных эндометриозом, заключили, что при эндометриозе преобладает аутосомно-доминантный тип наследования.

      Наблюдаемая семейственность заболевания указывает на возможность участия в патогенезе эндометриоза сложных генетических дефектов, возможно касающихся нескольких генов. Вероятно один или несколько дефектов генов отвечают за предрасположенность к развитию эндометриоза. Может оказаться достаточно только одной этой предрасположенности, а может потребоваться и участие факторов внешней среды.

     Определенный интерес представляет концепция развития эндометриоидных структур в зависимости от гормонального статуса, нарушения содержания и соотношения стероидных гормонов. Для возникновения эндометриоза в первую очередь имеют значение особенности функционирования гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, а именно гиперэстрогения, снижение базального уровня прогестерона. У многих больных эндометриозом выявлена гиперпролактинемия и нарушение андрогенной функции коры надпочечников, дисфункция щитовидной железы.

     Очевидно, эстрогены при генетической предрасположенности инициируют повышенный пролиферативный потенциал клеток эутопического эндометрия, мезотелия брюшины, изменения местного иммунитета, что может привести к имплантации и превращению клетки эндометрия, мезотелия брюшины и других органов, аномально расположенных эмбриональных зачатков Мюллерова протока в эндометриоидный очаг.

      Классификация. Выделяют генитальный и экстрагенитальный эндометриоз. Генитальный, в свою очередь, подразделяется на внутренний - аденомиоз (эндометриоз тела матки) и наружный (эндометриоз влагалища, шейки матки, промежности, ретроцервикальной области, яичников, маточных труб, брюшины, прямокишечно-маточного углубления).

      В последние годы активно обсуждается вопрос о единстве этиопатогенетических механизмов развития наружного и внутреннего эндометриоза. Многие исследователи высказывают мнение, что внутренний эндометриоз надо рассматривать как отдельное заболевание, и обозначают его аденомиозом, при этом эндометриозом называют в основном заболевание, которое традиционно относят к наружному генитальному эндометриозу. Ряд исследователей, опираясь на данные морфофункциональных особенностей наружного и внутреннего эндометриоза, считают, что ретроцервикальный эндометриоз - это вариант аденомиоза.

      Не существует и единой классификации эндометриоза, в течение последних 50 лет предложено около 10 различных вариантов. Одной из наиболее широко применяемых в мировой практике стала классификация Американского общества фертильности (1985). Ее недостатком является частое несоответствие стадии распространения процесса истинной тяжести заболевания, классификация не охватывает ретроцервикальный эндометриоз, тяжесть которого, в первую очередь, определяется не размерами образования, а сопутствующим рубцово-спаечным процессом, инфильтрацией окружающих клетчаточных пространств малого таза, поражением соседних органов. 

      К редким формам эндометриоза относят очаги экстрагенитальной локализации, которые могут быть самостоятельным заболеванием или компонентом сочетанного поражения. В 1989 г. Markham и Rock предложили классификацию экстрагенитального эндометриоза:

-     класс I - кишечный;

-     класс U - мочевой;

-     класс L - бронхолегочный;

-     класс О - эндометриоз других органов.

      Классификация является ориентиром для выбора доступа, метода и объема хирургического лечения.

      Эндометриоидные клетки обладают отчетливой способностью проникать в ткани органов, достигая кровеносных и лимфатических сосудов, а также диссеминировать. Инфильтрация тканей с последующей деструкцией происходит в результате разрастания стромального компонента эндометриоидного очага. Иначе говоря, эндометриоз обладает инфильтративным ростом, метастатическими свойствами.

      Гистологическая диагностика эндометрия основывается на идентификации цилиндрического эпителия и субэпителиальной стромы, имеющих сродство с подобными составляющими слизистой оболочки матки.

      Многочисленные исследования указывают на особенности морфологической структуры различных локализаций эндометриоза:

-     вариабельность  соотношений  эпителиального компонента стромы-очага эндометриоза;

-     несоответствие морфологической картины эндометрия и эндометриоза;

-     митотическая активность (секреторная) эктопий эндометриоза не коррелирует с морфологической характеристикой эндометрия;

-     полиморфизм железистого компонента очага эндометриоза;

-     разнообразие васкуляризации стромы очага эндометриоза.

      Состав и количество стромы имеют определенное значение для циклических изменений эпителия в очагах эндометриоза. Пролиферация эпителия невозможна без стромальной составляющей - именно строма определяет программу цитодифференцировки и функциональной активности тканей. Достаточное количество стромы с преобладанием фибробластов и многочисленными сосудами способствует циклической перестройке железистого эпителия в очагах эндометриоза. Эндометриоз без признаков функциональной активности (уплощенный атрофичный эпителий) характеризуется незначительным содержанием стромального компонента и слабой васкуляризацией.

      Установлено, что эндометриоидные гетеротопии лишены достаточного количества эстрогеновых и прогестероновых рецепторов. Отмечается снижение уровня рецепторной активности по мере удаления эндометриоидного очага от матки. Помимо этого, заслуживает внимания тот факт, что средний уровень эстроген- и прогестеронсвязывающего рецепторов в очагах различной локализации практически не отличается у леченых (гормональная супрессивная терапия) и нелеченых больных эндометриозом.

      Таким образом, эндометриоидная ткань в отличие от неизмененной слизистой матки характеризуется полиморфизмом, менее подвержена циклическим превращениям - в частности, под влиянием прогестерона в очагах эндометриоза не происходит полноценной секреторной трансформации, и, в целом, эндометриоз слабо реагирует на воздействие экзогенных гормонов.

      Самым частым сопутствующим патологическим процессом при эндометриозе и особенно аденомиозе является миома матки. Сочетание аденомиоза с эндометриозом других половых органов, преимущественно яичников, - также частое явление, которое диагностируется у 25-40% больных.

      Патологическая трансформация эндометрия обнаруживается в 31,8-35% наблюдений в сочетании с внутренним эндометриозом. Важно подчеркнуть, что гиперплазия эндометрия - настолько частое явление, что может и не иметь причинно-следственной связи с эндометриозом, а только сочетаться с данной патологией.

      Заслуживает определенного внимания высокая частота гиперпластических процессов в яичниках при аденомиозе, которые наблюдаются в два раза чаще, чем в эндометрии. Отмечена прямая зависимость между частотой гиперпластических процессов в яичниках и распространением эндометриоза в стенке матки.

      Онкологический аспект эндометриоза представляет одну из наиболее значимых и дискуссионных проблем. Поводом для обсуждения этой проблемы являются противоречивые сведения о частоте злокачественной трансформации эндометриоза,. Многие исследователи указывают на достаточно высокую степень малигнизации эндометриоза (11-12%), другие полагают, что озлокачествление эндометриоза наблюдается крайне редко. Тот факт, что очаги эндометриоза могут подвергаться злокачественной трансформации, никто не опровергает.

      Новообразования, исходящие из эндометриоидных очагов, можно разделить на две основные группы: яичниковые и внеяичниковые. Наиболее часто встречаются (более чем в 75% всех описанных случаев) яичниковые опухоли, как правило, ограниченные пределами яичника. Вторая по частоте - ректовагинальная локализация эндометриоза, затем следует матка, маточные трубы, прямая кишка и мочевой пузырь. На наш взгляд, среди онкологических аспектов эндометриоза необходимо выделить вопросы злокачественной трансформации эндометриоза яичников. Важность этой проблемы обусловлена ответственностью перед выбором метода лечения больных с начальными стадиями поражения эндометриозом.

      Впервые о злокачественном перерождении эндометриоза сообщил A.Sampson в 1925 г., определив следующие патологические критерии эндометриоидного рака яичника:

1.    Как раковая, так и доброкачественная эндометриоидная ткань должна присутствовать в одном и том же яичнике.

2.    Опухоль возникает в эндометриоидной ткани, а не инвазирует ее.

3.    Клетки опухоли должны быть полностью окружены эндометриоидными клетками.

      Наиболее частым злокачественным новообразованием эндометриоидного происхождения является эндометриоидная карцинома, которая встречается примерно в 70% случаев эндометриодного рака яичников и в 66% наблюдений внеяичниковой локализации; также встречается светлоклеточная карцинома (13,5%) и другие опухоли.

      Таким образом, у пациенток с распространенными формами заболевания следует учитывать риск малигнизации эндометриоза.

      Основными клиническими проявлениями наружного эндометриоза являются боли в нижних отделах живота и поясничной области различной интенсивности (30-50%), дисменорея (60-80%), меноррагия (30-40%), диспареуния (25-40%), бесплодие - как правило, первичное, реже - вторичное (30-40%). Клиническими проявлениями аденомиоза являются увеличение размеров матки, менометроррагия (длительные и/или обильные менструации), нередко приводящие к развитию анемии, дисменорея, хроническая тазовая боль различной интенсивности.

      Нередко у больных эндометриозом, страдающих болевым синдромом, отмечаются расстройства психоэмоциональной сферы в виде неустойчивости настроения, раздражительности, эмоциональной лабильности; у ряда пациенток наблюдаются истерия, депрессия. Совокупность предъявляемых жалоб значительно ухудшает качество жизни, зачастую резко снижается трудоспособность пациенток, возникают психо-сексуальные расстройства.

Диагностика

Основные клинические симптомы эндометриоза (дисменорея, тазовые боли, диспареуния, бесплодие, меноррагия) не могут служить достоверными критериями диагноза "эндометриоз" и степени распространения поражения. В связи с этим особую актуальность в выявлении заболевания и его распространенности приобретают дополнительные инструментальные методы исследования.

      Бимануальное гинекологическое обследование продолжает оставаться одним из наиболее важных методов диагностики эндометриоза, которое в значительной степени определяет дальнейшие этапы дифференциально-диагностического поиска.

      Эндометриоз шейки матки диагностируется при осмотре шейки матки в зеркалах и при кольпоскопии по наличию эндометриоидгных "глазков" на слизистой оболочке влагалищной порции шейки матки. При бимануальном гинекологическом исследовании выявляют признаки аденомиоза (увеличение размеров матки, шаровидную форму матки, болезненность и шероховатую поверхность, особенно во второй фазе менструального цикла), диагностируют объемные образования в проекции придатков матки. Эндометриоидные кисты яичников располагаются, как правило, кзади от матки, имеют туго-эластическую консистенцию, гладкую поверхность, нередко ограниченную подвижность, чувствительны или болезненны при пальпации. Эндометриоз ректовагинальной клетчатки определяется в виде болезненного бугристого образования, резко ограниченного в подвижности, размеры которого варьируют. При прорастании стенки влагалища на слизитстой заднего свода нередко выявляются темно-синюшного цвета "глазки" в виде мелких кистозных полостей. В случае прорастания эндометриоза в параметральную клетчатку обнаруживается инфильтрация последней. Одной из частых локализаций эндометриоза являются крестцово-маточные связки, которые при гинекологическом исследовании напряжены, инфильтрированы, болезненны.

      Ультрасонография прочно вошла в медицинскую практику как один из объективных методов диагностики и динамического наблюдения гинекологических больных. Трансвагинальное ультразвуковое сканирование не позволяет выявить поверхностные эндометриоидные имплантанты на брюшине малого таза, однако обеспечивает надежную диагностику эндометриоидных кист яичников с чувствительностью и специфичностью 75%. Наиболее характерными эхографическими признаками эндометриоидных кист яичников являются наличие мелкодисперсной взвеси, утолщенная эхоплотная капсула кисты, относительно небольшие размеры кисты, как правило, не превышающие в диаметре 9 см.

      Эхография позволяет с высокой точностью обнаружить ретроцервикальный эндометриоз, степень его распространения на окружающие ткани и органы.  К ультразвуковым признакам ретроцервикального эндометриоза относят наличие в ректовагинальной клетчатке плотного неоднородной эхоструктуры образования с неровными и нечеткими границами.

      В последнее время для диагностики эндометриоза ректовагинальной клетчатки, степени и глубины инвазии используют трансректальную эхографию. Информативность обнаружения эндометриоза с помощью трансректального датчика высока. Его чувствительность составляет около 100%, а специфичность - 96%.

      Наличие эндометриоза ректовагинальной клетчатки требует в обязательном порядке обследования мочевой системы (цистоскопия, экскреторная урография), кишечного тракта (ирригоскопия, колоноскопия).

      Основными эхографическими признаками аденомиоза являются увеличение переднезаднего размеров матки и асимметричное утолщение одной из стенок; округлость формы тела матки; неравномерность толщины базального слоя эндометрия, его зазубренность; выявление близко расположенных полос повышенной и пониженной эхогенности, ориентированных перпендикулярно полости сканирования; зона повышенной эхогенности круглой или овальной формы в миометрии и наличие в ней анэхогенных участков или кистозных полостей диаметром до 3 см, содержащих мелкодисперсную взвесь. Оптимальными сроками проведения трансвагинальной эхографии органов малого таза у данных больных служат 5-7-й и 21-25-й дни менструального цикла. При соблюдении этих условий удается получить максимальную информацию, необходимую для проведения дифференциального диагноза с миомой матки, патологией эндометрия. Несмотря на относительно высокую диагностическую ценность эхографии в выявлении очагов внутреннего эндометриоза (74,5%), интерпретация данных ультрасонографии при подозрении на аденомиоз требует внимательного подхода.

      За последние годы гистероскопия получила широкое распространение в диагностике заболеваний матки. Выявление аденомиоза при использовании данного метода основывается на визуализации устьев эндометриоидных ходов в виде темно-красных точечных отверстий на фоне бледно-розового оттенка слизистой матки с изливающейся из них кровью (при множественной локализации очагов эндометриоза эндоскопическая картина напоминает строение пчелиных сот). Другими гистероскопическими критериями признаками аденомиоза служат деформация или расширение полости матки. Точность диагностики внутреннего эндометриоза при применении данного метода колеблется в широких пределах - от 32,2 до 91,4%. Проведение гистероскопии целесообразно сразу после менструации (на 6-9-й день менструального цикла). В сомнительных случаях необходимо сочетание гистероскопии с прицельной биопсией миометрия под гистероскопическим контролем. Очевидно, что гистероскопию с биопсией миометрия следует считать наиболее информативным методом выявления аденомиоза.

       Абсолютное большинство гинекологов признает наиболее точным методом диагностики наружного генитального эндометриоза лапароскопию. Она не только позволяет обнаружить очаги эндометриоза, но и в 75% случаев установить причину хронических тазовых болей и/или бесплодия. Визуальная оценка проявлений эндометриоза является ответственным моментом, так как лечебный процесс начинается с идентификации заболевания во время лапароскопии.

      При локализации очагов эндометриоза на поверхности брюшины информативность лапароскопической диагностики составляет 100%. В литературе отмечено более 20 различных видов очагов эндометриоза от синюшно-багрового цвета до белесоватых рубцов. Установлено, что красные имплантанты по морфологическим и биологическим свойствам представляют собой наиболее активную стадию эндометриоза. Эндометриоз нередко скрывается за спайками, чаще в их основании.

      Характерными лапароскопическими признаки эндометриоидной кисты яичника является наличие образования яичника овальной или округлой формы с густым,  "шоколадным" содержимым, спаянным с задним листком широкой связки матки, крестцово-маточной связкой и/или с боковой поверхностью таза.

      Лапароскопическим признаком аденомиоза является мраморность поверхности матки, увеличение ее размеров, бугристая поверхность при узловой форме.

      Лапароскопическая диагностика эндометриоза ректовагинальной клетчатки крайне сложна. Эта локализация эндометриоза проявляется скудными визуальными признаками. Оценить глубину инфильтрации (поражения) эндометриозом окружающих тканей и органов при лапароскопическом осмотре невозможно. Следует подчеркнуть, что только по мере иссечения эндометриоидного инфильтрата становится возможным установить глубину прорастания и степень вовлечения в патологический процесс окружающих тканей и органов.

      Все большее значение в диагностике эндометриоза и дифференциальной диагностике его и злокачественной опухоли приобретает определение в крови опухолевых маркеров. Наиболее доступно определение онкоантигенов СА-125, значение которого при эндометриозе возрастает (норма до 35 МЕд/мл).

Лечение

      Вопрос терапии эндометриоза в последние годы приобретает все большую актуальность. Лечение этого заболевания должно быть комплексным и этапным. На наш взгляд, современный и оптимальный подход к лечению больных эндометриозом состоит в комбинации оперативного лечения и супрессивной гормональной терапии. Такая точка зрения имеет много сторонников.

      Необходимость хирургического удаления анатомического субстрата эндометриоза является неоспоримым фактом. Все остальные методы лечения (гормональная, противовоспалительная, иммуномодулирующая терапия) уменьшают только выраженность симптомов заболевания.

      Иссечение очага эндометриоза или его деструкцию с помощью технических средств (термодеструкция, электрокоагуляция, ультразвук, лазер) следует рассматривать как надежный метод устранения патологического субстрата.

      Хирургическое удаление очагов эндометриоза производят при лапароскопии, лапаротомии, влагалищным доступом или комбинацией последнего с лапароскопией. Каждый из основных оперативных доступов (лапаротомия, лапароскопия, лапаро-вагинальный) имеет свои показания и преимущества в конкретной ситуации. Лапаротомия является доступом выбора при распространенных формах эндометриоза с поражением соседних органов (мочевой пузырь, мочеточники, клетчаточные пространства малого таза, кишечника), при значительных размерах матки, а также при подозрении на злокачественную трансформацию.

      Мы придерживаемся мнения, что даже при распространенных формах эндометриоза следует по возможности проводить органопластические операции и прибегать к радикальным вмешательствам только в тех случаях, когда исчерпаны все другие возможности как хирургического, так и медикаментозного лечения. Принцип органосберегающей консервативной хирургии имеет особое значение для пациенток репродуктивного возраста, заинтересованных в восстановлении и сохранении генеративной функции. В настоящее время лапароскопия является наиболее адекватным доступом для хирургического лечения и контроля его эффективности у больных эндометриозом. Лапароскопическое удаление ретроцервикального эндометриоза, эндометриоидных кист яичников, очагов эндометриоза на брюшине малого таза, поверхности яичников, рассечение спаечных сращений приводят к ликвидации клинической симптоматики, значительному уменьшению или исчезновению болевого синдрома, диспареунии, восстановлении генеративной функции и трудоспособности.

      Лапароскопическое лечение, особенно при наружном генитальном эндометриозе, может проводиться неоднократно в связи с рецидивирующим течением заболевания.

      Объем хирургического лечения определяется характером и степенью распространения эндометриоза. При эндометриоидных кистах яичников, исходя из онкологической настороженности, принципиально важно полностью удалять капсулу кисты. Хирургическое удаление ретроцервикального эндометриоза представляет наиболее трудную задачу в связи с необходимостью устранения всех видимых и пальпируемых очагов и восстановления нормальных анатомических взаимоотношений в малом тазу. Объем операции при ретроцервикальном эндометриозе зависит от распространения, глубины поражения и вовлечения в процесс ректовагинальной перегородки стенки прямой кишки, параметриев, мочеточников, мочевого пузыря. Удаление инфильтративного ретроцервикального эндометриоза нередко сопровождается резекцией пораженного участка стенки прямой кишки, стенки мочевого пузыря, мобилизацией мочеточников и иссечением эндометриоза параметральной клетчатки.

      При внутреннем эндометриозе у молодых женщин возможно выполнение органосберегающих операций: аблация эндометрия; вылущивание узла аденомиоза и миометрэктомия; электродеструкция миометрия и селективная коагуляция очагов аденомиоза; интерстициальная лазер-индуцированная термотерапия; дриллинг матки с помощью Ho-YAG лазера; коагуляция восходящих ветвей маточных артерий; эмболизация маточных артерий; перевязка внутренних подвздошных артерий.

      Радикальным лечением аденомиоза следует считать лишь гистерэктомию.

      При проведении гормональной терапии эндометриоза следует учитывать, что эндометриоз представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание. Частота рецидивирования вариабельна и составляет от 2 до 47%, а по нашим данным до 21%.

      Ни один медикаментозный препарат не устраняет морфологический субстрат эндометриоза, оказывая только опосредованное влияние на его биологическую активность. Этим и объясняется непродолжительный клинический эффект гормональной терапии. Она предусматривает снижение уровня эстрогенов и поддержание гипоэстрогенного состояния на протяжении лечения. Характер и длительность воздействия на эндометриоз зависят от вида, дозы и продолжительности приема гормонального препарата.

      За последние 30 лет в лечении эндометриоза нашли широкое применение гормональные препараты, вызывающие состояние "псевдобеременности" (эстроген-гестагены, гестагены), "псевдоменопаузы" (антигонадотропин), "медикаментозной гипофизэктомии" (агонисты  гонадотропин-релизинг-гормона). В настоящее время из перечисленных препаратов для лечения эндометриоза наиболее широко используют ингибиторы гонадотропинов и агонисты гонадотропин-релизинг-гормона (ГнРГ).

      Среди антиэстрогенных и антигонадотропных препаратов наиболее известен даназол. Механизм действия препарата состоит в торможении люлиберина и гонадотропинов, непосредственно блокирующих стероидогенез в яичниках, во взаимодействии с андрогеновыми и прогестероновыми рецепторами в эндометрии. Аменорея, как правило, наступает через один-два месяца на фоне лечения даназолом. Менструальный цикл восстанавливается через 28-35 дней после прекращения лечения. Оптимальная доза даназола 400 мг/сут, назначение меньших доз не позволяет достичь оптимального клинического эффекта, а более высокие дозы повышают частоту побочных реакций. Обычно рекомендуемая продолжительность курса лечения даназолом составляет 6 месяцев.

      Гонадотропин-релизинг-гормоны - новый класс препаратов, применяемых с 80-х годов XX века в комплексной терапии эндометриоза.

      Экзогенные гонадолиберины взаимодействуют преимущественно с соответствующими рецепторами передней доли гипофиза и лишь с незначительным количеством других белковых рецепторов. Синтетические аналоги гонадолиберинов во много раз активнее эндогенных, и образующиеся комплексы на передней доле гипофиза достаточно прочны. Вследствие этого передняя доля гипофиза как бы лишается чувствительности к пульсирующему ритму естественных нейротрансмиттеров.

      На сегодняшний день наиболее эффективными и удобными препаратами для комплексной супрессивной гормональной терапии эндометриоза являются аналоги ГнРГ, используемые в виде депо-форм (одна инъекция в 28 дней), - гозерлиин трипторелин. Минимальная продолжительность лечения составляет 3-4 мес, оптимальная - 6 мес. Восстановление менструальной функции после отмены терапии агонистами ГнРГ наступает в течение 50-70 дней.

      Послеоперационное лечение агонистами ГнРГ целесообразно назначать женщинам репродуктивного возраста, у которых были выполнены органосохраняющие операции.

      В заключение хотелось бы еще раз обратить внимание на клинические контрасты течения этого эндометриоза. При доброкачественном характере заболевания наблюдается инвазия, распространение и метастазирование очагов. Минимальный эндометриоз нередко сопровождается тяжелыми тазовыми болями, а распространенные формы могут быть бессимптомными. Циклическое воздействие гормонов вызывает развитие эндометриоза, в то время как снижение уровня эстрогенов подавляет его. Радикальная операция не исключает возможность рецидива эндометриоза.

      Наиболее адекватным методом лечения на сегодняшний день является хирургическое удаление анатомического субстрата и последующее супрессивное гормональное воздействие.

Анатолий ИЩЕНКО,  профессор.

Елена КУДРИНА, доцент, доктор медицинских наук.

Алла БАХВАЛОВА, кандидат медицинских наук.

Клиника акушерства и гинекологии ММА им. И.М.Сеченова.