ИЕРСИНИОЗ

Иерсиниоз (син.: кишечный иерсиниоз) - заболевание из группы зоофильных сапронозов, вызываемое Yersinia enterocolitica. Характеризуется преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, интоксикацией, экзантемой, поражением желудочно-кишечного тракта и суставов, склонностью к затяжному, рецидивирующему и хроническому течению и формированию иммунопатологических синдромов.

Сохраняющееся на протяжении многих лет пристальное внимание к иерсиниозу не является случайным. Увеличение числа "амбулаторных" форм, отсутствие единой тактики ведения больных и патогномоничных клинических проявлений, их системность, особенности течения и трудности лабораторной диагностики заставляют рассматривать иерсиниоз как терапевтическую проблему.

В соответствии с МКБ иерсиниоз регистрируется под символами: А046 - энтерит, вызванный Y.enterocolitica или А28.2 - экстраинтестинальный иерсиниоз.

Этиология

Y.enterocolitica относится к семейству Enterobacteriaceae. Из представителей рода Yersinia наиболее значимыми в этиологии заболеваний человека являются Y.pestis, Y.enterocolitica и Y.pseudotuberculosis.

Y.enterocolitica - факультативно-анаэробные грамотрицательные подвижные биполярно окрашенные палочковидные бактерии. Растут на средах с обедненным составом и "голодных" средах. Сохраняют жизнеспособность при температуре от +400С до -300С. Активно размножаются при температуре от +4 до -40С (температура бытового холодильника и овощехранилища).

Y.enterocolitica имеет Н- и О-антигены. Некоторые штаммы содержат V- и W-антигены вирулентности, расположенные в наружной мембране. Y.enterocolitica имеют специфические и перекрестно реагирующие антигены, определяющие внутривидовые и общие для энтеробактерий антигенные связи с Y. pseudotuberculosis. Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae и др.

В развитии заболевания ведущая роль отводится патогенным свойствам Y.enterocolitica.: адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпителия, энтеротоксигенности, инвазивности и цитотоксичности. Контроль вирулентности иерсиний осуществляют хромосомные и плазмидные гены. Циркулируют одно- и двухплазмидные штаммы иерсиний.

Патогенные Y.enterocolitica объединены в биогруппу 1B. Только некоторые серотипы этой биогруппы (О:1,2,3; О:3; О:4,32; О:5; О:5,27; О:6,30; О:7,8; О:7,13; О:8; О:9; О:10), обладают генотипом типичных возбудителей иерсиниоза, эспрессия факторов патогенности которых обусловливает особенности патогенеза, а значит, разное течение заболевания.

Большая часть распространенных среди людей и животных штаммов Y.enterocolitica принадлежит к серотипам О:3 (30-60%), О:5,27 (10-15%), О:7,8 (5-10%) и О:9 (1-30%).

Иерсинии погибают при высыхании, кипячении, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамина, сулемы, перекиси водорода, спирта). Пастеризация не всегда приводит к гибели иерсиний.

Эпидемиология

Иерсиниоз регистрируется повсеместно. Наиболее часто заболевание встречается в странах Западной и Северной Европы, Великобритании, США, Канаде, Японии и России.

РФ относится к эндемичным по иерсиниозу странам. Фактическая заболеваемость иерсиниозом в РФ превышает официально зарегистрированную в несколько раз. С начала 90-х годов в РФ в эпидемиологии иерсиниоза произошли заметные изменения.

1. Иерсиниозная инфекция получила широкое географическое распространение с неравномерным региональным распределением заболеваемости (от единичных случаев до 40-50 заболевших на 100 тыс. населения).

2. Стала преобладать спорадическая заболеваемость с редкими групповыми вспышками и высокая заболеваемость в организованных коллективах (школах-интернатах, стационарах для хронических больных, домах престарелых и т.п.).

3. Заболеваемость иерсиниозом городского населения в 3 раза превышает заболеваемость сельского.

4. Возросла заболеваемость взрослых в возрасте 20-40 лет.

5. Заболеваемость детей стала в 3,5-6 раз выше, чем взрослых. 6. Изменилась сезонность иерсиниоза. Подъем заболеваемости начинается в марте и продолжается 4-5 месяцев, резко снижаясь к августу и повторно возрастая в конце года до 14,4 на 100 тыс. населения.

В естественных экосистемах резервуаром иерсиний является почва. Грызунам, сельскохозяйственным и домашним животным и птицам отводится роль вторичного резервуара. Основным резервуаром Y.enterocolitica среди сельскохозяйственных животных являются свиньи. К группам риска относятся лица, профессионально связанные с животноводством, птицеводством, и работники пищеблоков. Заражение человека при контакте с грызунами наблюдается редко.

Основным механизмом передачи иерсиниоза является фекально-оральный, пути передачи - пищевой, водный и контактно-бытовой. Обычно человек инфицируется при употреблении продуктов, обсемененных Y.enterocolitica (овощи, молоко, молочные продукты и др.), и воды. При определенных условиях (семья, стационар, школа-интернат, санаторий, животноводческое хозяйство) возможен контактно-бытовой путь передачи Y.enterocolitica.

Патогенез и патоморфология

Характер взаимодействия Y.enterocolitica с макроорганизмом зависит от набора факторов патогенности штамма, дозы инфекта, пути введения и иммунологической реактивности макроорганизма. С учетом имеющихся экспериментальных данных патогенез иерсиниоза у человека может быть представлен следующим образом. Y.enterocolitica проникают в организм человека перорально, и заболевание развивается после довольно короткого инкубационного периода - от 15 часов до 6 суток (в среднем 2-3 дня). Основная масса иерсиний преодолевает защитный барьер желудка. В желудке и двенадцатиперстной кишке развивается катарально-эрозивный, реже - катарально-язвенный гастродуоденит. Затем развитие патологического процесса может пойти в 2 направлениях: либо возникнут местные воспалительные изменения в кишечнике, либо разовьется генерализованный процесс при лимфо- и гематогенной диссеминации Y. enterocolitica.

Если заболевание вызвано серотипами О:3; О:5,27; О:4,32; О:4,33; О:6,30 и О:7,8 Y.enterocolitica, обладающими выраженной энтеротоксигенностью и низкой инвазивностью, то, как правило, развиваются локализованные процессы. Ведущими клиническими симптомами иерсиниоза будут поражение желудочно-кишечного тракта (катарально-десквамативный, катарально-язвенный энтерит и энтероколит) и интоксикация.

Если Y.enterocolitica проникают в мезентериальные узлы, то развивается абдоминальная форма. Патоморфология иерсиниозного лимфаденита представляет собой сочетание инфекционно-воспалительных и иммунологических процессов. В аппендиксе воспалительный процесс чаще носит катаральный характер, но возможно развитие флегмонозного процесса с последующей деструкцией отростка и развитием перитонита. Гастроинтестинальная и абдоминальная формы иерсиниоза могут быть как самостоятельными, так и одной из фаз генерализованной формы.

Известны 2 пути генерализации процесса при иерсиниозе - инвазивный и неинвазивный. Инвазивный путь проникновения Y.enterocolitica через эпителий кишки является классическим и наиболее изученным. Если заражение вызвано высоковирулентным штаммом Y.enterocolitica, то возможен неинвазивный путь проникновения через слизистую кишки внутри фагоцита.

При адекватном иммунном ответе в период реконвалесценции происходит освобождение организма от возбудителя и восстановление нарушенных функций органов и систем. Иерсиниоз у таких пациентов заканчивается выздоровлением.

Механизмы формирования затяжного течения и вторично-очаговых форм иерсиниоза недостаточно изучены. Ведущая роль отводится развивающимся уже в остром периоде болезни иммунопатологическим реакциям и/или длительной персистенции Y.enterocolitica. Врачи диагностируют вторично-очаговые формы иерсиниоза чаще, чем они реально формируются. Это связано, по-видимому, с отсутствием патогномоничных клинических проявлений и их системностью. Группа больных с вторично-очаговой формой не является однородной. Ее составляет не менее двух категорий больных. Первая - пациенты, в организме которых продолжают персистировать Y.enterocolitica. "Убежищем" возбудителей являются лимфатические узлы, тонкая кишка и клетки макрофагально-моноцитарного ряда. Активация очагов инфекции клинически может проявиться в виде уретрита, нефрита, энтерита, менингита и др. Из очагов антигены иерсиний выходят в кровь в составе иммунных комплексов, вызывая реактивные асептические реакции со стороны суставов, синовиальной оболочки, почек и органов зрения. Замедление скорости кровотока в тканях-мишенях создает благоприятные условия для депонирования антигенов Y.enterocolitica. Критерием персистенции возбудителя можно считать длительную продукцию Ig A к липополисахариду иерсинии.

Вторая категория - больные с системными заболеваниями, не имеющими прямого отношения к Y. enterocolitica. В этом случае иерсинии сыграли роль триггера в стимуляции патологических процессов. У этих больных симптомы системного поражения (артриты, сакроилеит, узловатая эритема, тиреоидит и др.) доминируют над общеинфекционными. По нашим наблюдениям в течение 5 лет после острого иерсиниоза у 29,4% больных формируются системные заболевания (синдром Рейтера, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Крона и др.). Истинные механизмы таких исходов неясны. Ведущая роль принадлежит липополисахаридной части эндотоксина и наследственным факторам.

Клиника

Клинические проявления отличаются большим разнообразием, последовательным или одновременным поражением различных органов и систем в сочетании с аллергическими реакциями. Чаще всего заболевание начинается с симптомов острого гастроэнтерита, а затем протекает либо как острая кишечная инфекция, либо как генерализованная. В настоящее время нет общепринятой классификации иерсиниоза. Наиболее часто используемой является классификация Н.Ющука и соавт. (1996), в основу которой положен синдромальный принцип. Течение болезни может быть острым (до 3 месяцев), затяжным (от 3 до 6 месяцев) и хроническим (свыше 6 месяцев). Встречаются манифестные и стертые формы.

Гастроинтестинальная форма (ГИ) (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит) встречается наиболее часто (55-75%). У большинства больных развивается гастроэнтеритический вариант болезни. Заболевание чаще начинается остро, с симптомов поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, повторная рвота, диарея) и симптомов интоксикации. Больных беспокоят вздутие и непродолжительные боли в животе различной интенсивности, постоянного или схваткообразного характера, локализующиеся в эпигастрии, вокруг пупка, реже в правой подвздошной области. Стул учащен, жидкий, зловонный, иногда с примесью слизи и крови. У больных с частыми и обильными поносом и рвотой может развиться обезвоживание. При обращении к врачу пациентам обычно ставят диагноз пищевой токсикоинфекции, острой дизентерии или ОКИ. Однако при тщательном сборе анамнеза у больных удается выявить катаральные и дизурические симптомы, артралгии и экзантему.

Артралгии встречаются редко и только в разгаре заболевания. Артритов не бывает. Больные жалуются на ощущение распирания и жжения в области ладоней и стоп, которые становятся отечными и ярко-красными (симптом "перчаток" и "носков"). У некоторых больных на 2-6-й дни болезни появляется точечная, пятнисто-папулезная или уртикарная сыпь (сохраняется несколько суток), которая локализуется преимущественно на кистях, ладонях, стопах, груди и бедрах. На 2-3-й неделе на месте сыпи появляется отрубевидное и/или пластинчатое шелушение.

С первых дней болезни отмечается гиперемия или бледность кожи лица, инъекция сосудов склер (иногда - субиктеричность), гиперемия конъюнктив, гиперемия слизистой полости рта, пятнистая энантема на мягком небе и полиаденопатия. Язык в первые дни обложен, к 5-6-му дням становится чистым и "малиновым". При пальпации живота выявляется локальная болезненность в правой подвздошной области, увеличение печени, реже - селезенки. АД снижается только при значительном обезвоживании или резкой интоксикации. У большинства больных температура нормализуется на 4-5-й день.

Типичных изменений гемограммы нет. Возможна кратковременная умеренная гипербилирубинемия и повышение активности АсАТ, АлАТ. В моче - незначительная альбуминурия, лейкоцитурия и цилиндрурия.

ГИ форма чаще протекает в среднетяжелой и легкой формах. Возможна стертая форма без интоксикации, с нормальной или субфебрильной температурой и незначительными симптомами поражения желудочно-кишечного тракта. Иногда единственным клиническим симптомом ГИ формы является диарея. Диагноз в таких случаях поставить крайне трудно.

Клиническое выздоровление наступает в большинстве случаев через 1-2 недели. Возможно волнообразное течение, рецидивы и обострения.

У 3,5-10% больных иерсиниозом развивается абдоминальная форма иерсиниоза (мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит, острый аппендицит). Чаще встречается у детей. Наиболее распространенным вариантом является острый аппендицит. Начало заболевания может быть таким же, как и при ГИ форме. Однако через 1-3 дня рвота и понос прекращаются, но появляются (или усиливаются) боли в правой подвздошной области или вокруг пупка. Заболевание может начинаться сразу с интенсивных болей в животе без определенной локализации, которые затем концентрируются в правой подвздошной области. Аппендикулярная симптоматика сопровождается повышением температуры до 38-390С, лейкоцитозом и увеличением СОЭ. При аппендэктомии может быть выявлен только мезентериальный лимфаденит, либо терминальный илеит (илеотифлит), либо действительно острый аппендицит.

У больных любой формой иерсиниоза может развиться мезентериальный лимфаденит. Однако преобладают его симптомы только при абдоминальной форме: больных беспокоят нерезкие боли в правой подвздошной области, сохраняющиеся до 2 месяцев. Чаще боль возникает на 2-4-й день болезни на фоне лихорадки и диареи. У детей справа от пупка удается пальпировать болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Диагноз мезентериального лимфаденита подтверждается УЗИ брюшной полости и компьютерной томографией.

Для терминального илеита характерны повышение температуры тела, ноющая постоянная боль в правой подвздошной области и явления энтероколита. При лапароскопии в правом нижнем квадранте живота обнаруживают воспаленный и отечный дистальный отдел подвздошной кишки с брыжеечным аденитом. Обычно явления терминального илеита исчезают через 2-6 недель. Прогноз благоприятный. У 50% больных абдоминальной формой бывают экзантемы, артралгии и миалгии, шелушение кожи ладоней, пальцев рук и стоп, полиаденопатия, гепато- и гепатоспленомегалия.

При благоприятном течении абдоминальная форма продолжается от 3 до 6 недель и заканчивается выздоровлением. Иногда развиваются осложнения: перитонит, стеноз терминального отдела подвздошной кишки и спаечная болезнь. У некоторых пациентов заболевание может быть длительным (нескольких месяцев и даже лет), с рецидивами и обострениями.

ГИ и абдоминальная формы могут быть как самостоятельными формами болезни, так и переходить в генерализованную форму иерсиниоза. Встречаются два варианта генерализованной формы: смешанная и септическая.

Наиболее яркая клиническая картина у смешанного варианта генерализованной формы иерсиниоза (15-20%). Характерно выраженное поражение различных органов и систем. Начало заболевания у большинства больных острое, реже - подострое. В первые дни болезни появляются лихорадка и симптомы интоксикации в сочетании с катаральными явлениями. Обычно в этих случаях ставится диагноз ОРВИ. Спустя несколько дней больных начинают беспокоить тупые боли в эпигастрии и вокруг пупка, тошнота. Стул становится кашицеобразным или жидким (2-3 раза в сутки), без примесей. У некоторых больных появляется рвота съеденной пищей. На 3-4-й день состояние больных ухудшается: температура достигает 39-400С, усиливаются симптомы интоксикации. Продолжительность лихорадочного периода чаще не превышает 2 недель (колеблется от 2 дней до 7 месяцев).

Сыпь чаще появляется на 2-3-й день болезни и сохраняется в течение 3-6 дней, возможны подсыпания. Высыпания разнообразные, иногда зудят. Обильная сыпь располагается на теле и конечностях, группируется вокруг крупных суставов. Характерно появление сыпи на ладонях и подошвах. Больные жалуются на ощущение жжения в этих областях, которые отекают, становятся ярко-красными. Со 2-й недели болезни начинается шелушение.

Артралгии появляются на 3-4-й день болезни (реже на 2-4-й неделе), различные по интенсивности и продолжительности (от нескольких дней до 2 месяцев). Артралгии имеют волнообразный характер. Поражаются крупные (коленные, плечевые, голеностопные) и мелкие (лучезапястные, фаланговые) суставы. У некоторых больных наблюдаются симптомы воспаления подошвенного и/или подпяточного апоневроза. Редко развиваются артриты, которые ранее считались реактивными. На рентгенограмме изменений в суставах, как правило, нет.

При осмотре больных в начальном периоде выявляются симптомы "капюшона", "перчаток" и "носков", гиперемия слизистой мягкого неба, небных дужек, конъюнктив и инъекция сосудов склер. Могут быть явления тонзиллита. Со 2-4-го дня болезни гиперемия лица сменяется бледностью. В легких могут выслушиваться сухие хрипы. Диспепсические явления усиливаются. При пальпации живота у половины пациентов определяется болезненность в правом подреберье, правой подвздошной области и книзу от пупка. Стул нормальный или отмечаются запоры. С 3-6-го дня болезни увеличивается печень, только у 1/3 больных наблюдается спленомегалия.

При длительном течении генерализованной формы (более 2-3 недель) появляются колющие боли в области сердца, сердцебиение, тахикардия (даже при нормальной температуре). Пульс и АД лабильные. На ЭКГ - признаки инфекционной кардиопатии или миокардита. Возможно развитие специфической мелкоочаговой пневмонии, увеита, иридоциклита и усиление симптомов поражения ЦНС (головокружение, нарушение сна, вялость, адинамия, негативизм). В редких случаях выявляется менингеальный синдром, Даже при непродолжительном заболевании больные худеют на 5-10 кг.

Для смешанного варианта иерсиниоза в начале заболевания и во время обострений характерны лейкоцитоз (10-20,0 ·109 /л), увеличение СОЭ (20-60 мм/ч), эозинофилия, лимфопения, палочкоядерный сдвиг, гипербилирубинемия (за счет свободной фракции) и гиперферментемия (повышение активности АлАТ).

Течение заболевания в большинстве случаев благоприятное. Однако у 30-50% больных с несвоевременно начатым лечением наблюдаются рецидивы и обострения. Протекают обычно легче, чем первая волна болезни с преобладанием симптомов локальных поражений (артралгии и боли в животе).

В начале периода реконвалесценции нарастают астено-вегетативные расстройства. Период реконвалесценции обычно длительный (до нескольких месяцев).

При генерализованной форме возможно развитие иерсиниозного миокардита, гепатита, пиелонефрита, менингита (менингоэнцефалита) и поражение нервной системы (синдром вегетативной дисфункции), характеризующиеся доброкачественным течением и благоприятными исходами.

Септический вариант генерализованной формы иерсиниоза встречается редко (2-6% больных). Развивается у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и иммунодефицитными состояниями. Течение не отличается от сепсиса другой этиологии. Летальность достигает 30-60%. Причинами ее являются инфекционни-токсический шок, диффузный илеит с перфорацией кишечника и развитием перитонита. Период реконвалесценции длительный (до 2 лет).

Вторично-очаговая форма может развиться после любой формы болезни. Предшествующая ей форма либо протекает субклинически, либо первые проявления заболевания (например, гастроэнтерит) и возникшие затем очаговые поражения отделены друг от друга длительным периодом (несколько месяцев или лет), в течение которого самочувствие пациента остается хорошим. В этих случаях первым клиническим проявлением иерсиниоза является поражение какого-либо одного органа (сердца, печени, сустава и др.). В формировании вторично-очаговых форм ведущая роль отводится особенностям штамма Y.enterocolitica и иммунопатологическим реакциям, развивающимся в организме больного.

Проявлениями вторично-очаговой формы иерсиниоза могут быть артрит(ы), синдром Рейтера, узловатая эритема, затяжной или хроничесий энтероколит, шейный лимфаденит, офтальмит, конъюнктивит и остеит.

У большинства больных развиваются трудно поддающиеся лечениию астенические и вегето-невротические реакции.

Лабораторная диагностика

Основным методом является бактериологический - посев биологического материала больного, материала из внешней среды и от животных на питательные среды для выявления роста Y. enterocolitica с последующей идентификацией культуры. Оптимальные сроки забора материала - первые 7-10 дней болезни. У некоторых больных во время обострений удается выделить иерсинию или ее антиген.

Основными недостатками бактериологического метода исследования являются низкая частота получения роста культуры (в среднем по РФ 0,81%), неинформативность (Y. enterocolitica выделяют в 2-3% проб) и ретроспективность (окончательный результат на 21-28-й день постановки анализа).

Иммунодиагностические методы позволяют обнаружить антигены Y.enterocolitica в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (ИФА, РКА, РИФ, РНИФ, РАЛ). Перспективные методы - методы индикации и идентификации патогенных Y.enterocolitica по комплексу фенотипических признаков, связанных с ее детерминантами патогенности (тест-системы типа API), генетические методы диагностики и типирования иерсиний (ПЦР, мультипраймеровая ПЦР) и метод иммуноблоттинга.

Для определения специфических антител к антигенам Y.enterocolitica используют серологические методы. Исследование необходимо проводить со 2-й недели болезни в парных сыворотках с интервалом 10-14 дней. В начале болезни наиболее информативна реакция ИФА с определением IgM и IgA, ELISA, на 3-4-й неделях - ИФА, ELISA, РА, РСК, А-БНМ. Для качественного определения антител класса Ig G к факторам вирулентности патогенных штаммов Y.enterocolitica можно использовать метод Westernblot.

Несмотря на большое число предлагаемых тест-систем и гарантирование различными фирмами высокой частоты обнаружения антигенов иерсиний или антител к ним (до 75%), использование их в клинической практике позволяет лабораторно подтвердить диагноз лишь у 15-20% больных.

Уровень титров антител зависит от тяжести и формы иерсиниоза. Лабораторным критерием иерсиниоза следует считать динамику титра антител к антигенам Y. enterocolitica при исследовании парных сывороток. Желательна - 2-4-кратная динамика титра антител в парных сыворотках, что не всегда наблюдается на практике.

Недостатками серологических методов исследования являются низкая частота подтверждения клинического диагноза, ретроспективность (диагноз подтверждается лишь на 3-4-й неделях болезни) и неприменимость у больных с выраженными иммунодефицитами.

В диагностических целях при отрицательных результатах бактериологических, иммунологических и серологических методов исследования можно использовать показатель повреждения нейтрофилов (ППН) в реакции иммунолейкоцитолиза, РБТЛ и РТМЛ, позволяющие быстро и просто выявить сенсибилизацию организма к белкам иерсиний с первой недели болезни и в течение нескольких лет после нее.

Лечение

Лечение больных иерсиниозом должно быть комплексным, патогенетически обоснованным и проводиться с учетом клинической формы и тяжести заболевания. Важнейшей задачей является купирование симптомов острого периода и предупреждение неблагоприятных исходов болезни. Для диетического питания используются столы № 2, 4, 13. Антибактериальную терапию назначают всем больным независимо от формы болезни в ранние сроки (желательно до 3-го дня болезни) на 10-14 дней. Выбор препарата зависит от антибиотикочувствительности штаммов Y.enterocolitica, циркулирующих на данной территории. В настоящее время предпочтение отдается фторхинолонам (пефлоксацин, ципрофлоксацин и др.) и цефалоспоринам третьего поколения (цефоперазон, цефтазидим, цефтриаксон и др., суточная доза - 2-4 г/сут, при тяжелом течении 6-8 г/сут). Пефлоксацин назначается при генерализованной форме по 800 мг/сут, ципрофлоксацин - по 1 г/сут перорально. Больным с септической формой заболевания целесообразно внутривенное введение 2-3 антибиотиков разных групп (фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины).

Использование в лечении больных хлорамфеникола (левомицетина), тетрациклина, нитрофуранов и сульфаниламидов сократилось из-за слабой чувствительности к ним иерсиний. Доксициклин применяют в 1-е сутки 0,2 г, затем - 0,1 г. Левомицетина сукцинат рекомендуется для лечения иерсиниозного менингита (в/м, 70-100 мг/кг/сут). Достаточно эффективными остаются аминогликозиды (в частности, гентамицин в дозе 160 мг/сут). Применение стрептомицина вряд ли можно считать целесообразным даже при неэффективности других антибиотиков.

При лечении гастроинтестинальной формы иерсиниоза любой степени тяжести применение антибактериальных препаратов (фторхинолонов, цефалоспоринов) следует считать обязательным. Продолжительность может быть ограничена 7 днями.

Тактика ведения больных абдоминальной формой вырабатывается совместно с хирургом. После проведения диагностической лапароскопии решается вопрос о необходимости оперативного вмешательства. До операции и после нее в полном объеме проводится этиотропная и патогенетическая терапия.

У некоторых больных антибактериальная терапия оказывается неэффективной. Некоторые авторы рекомендуют использовать поливалентный иерсиниозный бактериофаг в качестве единственного этиотропного средства или в сочетании с антибиотиками.

С целью активации макрофагально-фагоцитарной системы, деблокады эффекторной системы иммунитета иммунными комплексами, ослабления аллергических реакций рекомендуется парентеральное введение нормального человеческого иммуноглобулина с промежутком 2-3 дня, № 5-6.

При суставном синдроме патогенетически обоснованным является длительный прием больными НПВС (диклофенак, нимесулид, мелокшкам и др.).

Для лечения дисбактериоза рекомендуются пробиотики (пробиформ, бифиформ и др.) и эубиотики (аципол, линекс, бифилонг, ацилак, бифидумбактерин форте и др.) в сочетании с ферментными препаратами (креон, абомин, панкреофлат и др.). В комплексную терапию иерсиниозов включают десенсибилизирующие средства.

Лечение больных с вторично-очаговой формой иерсиниоза является наиболее сложной задачей и проводится по схеме, индивидуально подобранной для каждого пациента. Антибактериальная терапия самостоятельного значения не имеет. Показаниями для ее назначения являются признаки активизации инфекционного процесса и отсутствие в анамнезе сведений о приеме антибиотиков. Лечение пациентов должно быть согласовано с ревматологом, гастроэнтерологом, эндокринологом, психоневрологом и другими специалистами.

В последние годы в лечении больных иерсиниозом стали широко использовать "системные" иммунокорректоры. Однако их назначение без предварительного исследования показателей иммунного ответа является недопустимым, так как может усугубить течение и ускорить формирование системных аутоиммунных заболеваний. По нашему мнению, показаниями для применения иммунокорректоров у больных иерсиниозом являются острый период болезни у лиц с преморбидным иммунодефицитом, затяжное, хроническое течение и формирующиеся вторично-очаговые формы без аутоиммунных сдвигов. Выбор препарата и схемы лечения проводится после исследования иммунного статуса, показателей интерфероногенеза и ревматологических проб (АСЛ-О, СРБ, РФ, ЦИК, АНФ, криопреципитины и др.).

Диспансеризация и реабилитация

Продолжительность диспансерного наблюдения реконвалесцентов должна составлять не менее 1 года. Хотя до сих пор нет единой концепции о механизмах формирования неблагоприятных исходов иерсиниоза, тем не менее известны некоторые показатели, позволяющие их прогнозировать. К ним относятся: неблагоприятный преморбидный фон (хронические заболевания, дисбактериоз 3-4-й степени, отягощенный аллергологический анамнез и др.), длительно сохраняющееся снижение альбумина, (-протеинов, мочевино-аммиачного коэффициента, диспротеинемия, повышение концентрации аммиака крови, фибриногена, нейтрофилез, моноцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, низкая активность системы комплемента, снижение показателей Т- и В-лимфоцитов в периоде реконвалесценции и факторов неспецифической резистентности, высокие показатели ЦИК, наличие HLA B7, B18 и B27, О(I) группа крови. Если в течение 6 месяцев не менее 3 показателей из них (не считая генетических) окажутся неизменными, то реконвалесценты должны наблюдаться до 5 лет (первый год каждые 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев при отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья, при наличии клинико-лабораторного неблагополучия - более часто, по мере необходимости). По показаниям больные должны проходить клинико-лабораторное и инструментальное обследование у ревматолога, эндокринолога, кардиолога, окулиста, дерматолога и др.

Профилактика

Профилактику иерсиниоза следует проводить в нескольких направлениях:

- соблюдать санитарно-гигиенические правила на продовольственно-пищевых объектах, источниках водоснабжения, водопроводных и канализационных системах и территориях населенных пунктов;

- регулярно осуществлять санитарный надзор за условиями хранения, производства и реализации овощной продукции;

- создавать оптимальные условия хранения пищевых продуктов, соблюдать технологии приготовления и сроки хранения готовых блюд;

- осуществлять ветеринарный контроль для своевременного выявления инфицированных Y.enterocolitica животных;

- проводить дератизацию на полях, овощехранилищах, складах, магазинах, столовых, животноводческих ферм и пр. не менее 2 раз в год;

- соблюдать противоэпидемические меры при уходе за больными иерсиниозом и гигиенические правила при уходе за животными;

- проводить широкую санитарно-просветительную работу среди населения.