БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний и представляет собой серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему. За последние 10-15 лет уровень заболеваемости БА среди населения России возрос более чем в 3 раза, и в 1999 г. составил 3,9%. Тем не менее, этот показатель является самым низким в странах Западной Европы. Это связано с поздней диагностикой и низкой выявляемостью БА легкого течения. По данным официальной медицинской статистики, на учете с БА состоит 1 млн. человек, а по данным эпидемиологических исследований БА, в России страдает более 7 млн человек. Кроме того, обращает внимание то, что среди пациентов, состоящих на учете в лечебно-профилактических учреждениях большую часть составляют больные БА со средней и тяжелой степенью тяжести (90%), тогда как при эпидемиологическом скрининге преобладают больные БА легкого течения (80%). Несмотря на четкое определение болезни, достаточно яркие симптомы и большие возможности функциональных методов исследования, бронхиальную астму нередко диагностируют как различные формы бронхита, поэтому не проводится адекватная и эффективная терапия. У 3 из 5 больных бронхиальную астму устанавливают на поздних стадиях болезни, что ведет к значительному ухудшению качества жизни пациентов.

Введение

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, по крайней мере, частично обратима спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.

Факторы риска, приводящие к развитию бронхиальной астмы:

1. Предрасполагающие факторы:

1.1 Атопия.

2.1. Наследственность.

2. Причинные факторы:

2.1. Бытовые аллергены:

- домашняя пыль;

- бумажная пыль;

- грибы;

- тараканий аллерген.

2.2. Аллергены животного происхождения:

- шерсть;

- перхоть;

- пух.

2.3. Аллергены растительного происхождения:

- пыльца растений;

- грибы.

2.4. Аспирин.

2.5. Профессиональные аллергены:

- различные виды пыли;

- химические вещества.

Факторы, способствующие возникновению астмы:

1. Возраст (детский, пожилой).

2. Пища.

3. Воздушные поллютанты:

- внешние;

- внутренние.

4. Респираторные инфекции.

5. Курение: активное и пассивное.

6. Паразитарная инвазия (описторхоз, лямблиоз).

7. Патология носоглотки (хронический ринит, риносинусопатия, полипоз носа).

8. Аллергические болезни и реакции в анамнезе (отек Квинке, аллергические дерматиты).

9. Грибковые заболевания кожи.

10. Психоэмоциональный фактор.

11. Физическая нагрузка.

Факторы, обостряющие течение астмы (триггеры):

1. Экологические факторы (диоксиды серы и азота, озон и поллютанты, образующие черный дым).

2. Климатические условия (холодный и влажный климат).

3. Метеофакторы.

4. Лекарства и пищевые добавки.

5. Физическая нагрузка и гипервентиляция.

6. Эмоциональная перегрузка.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клаccификация бpонxиальной аcтмы по cтепени тяжеcти течения (аcтма вне обоcтpения) заболевания являетcя важной, поcкольку опpеделяет тактику ведения больного. Cтепень тяжеcти опpеделяетcя по cледующим показателям:

количеcтво ночныx cимптомов в неделю;
количеcтво дневныx cимптомов в день и в неделю;
кpатноcть пpименения (потpебноcть) B₂-агониcтов коpоткого дейcтвия;
выpаженноcть наpушений физичеcкой активноcти и cна;
значение пиковой cкоpоcти выдоxа (ПCВ) и ее пpоцентное cоотношение c должным или наилучшим значением;
cуточные колебания ПCВ.

1. Бpонxиальная аcтма интеpмиттиpующего (эпизодичеcкого) течения:

cимптомы аcтмы pеже 1 pаза в неделю;
обоcтpения не длительные (от неcколькиx чаcов до неcколькиx дней);
ночные cимптомы не чаще 2 pаз в меcяц;
отcутcтвие cимптомов и ноpмальная функция легкиx между обоcтpениями;
ПСВ > 80% от должного и cуточные колебания ПCВ < 20%.

2. Бpонxиальная аcтма легкого пеpcиcтиpующего течения:

cимптомы аcтмы более 1 pаза в неделю, но не более 1 pаза в день;
обоcтpения заболевания могут наpушать физичеcкую активноcть и cон;
ночные cимптомы возникают чаще 2 pаз в меcяц;
ПСВ > 80% от должного, cуточные колебания ПCВ 20-30%.

3. Бpонxиальная аcтма cpедней тяжеcти:

ежедневные cимптомы;
обоcтpения наpушают pаботоcпоcобноcть, физичеcкую активноcть и cон;
ночные cимптомы возникают чаще 1 pаза в неделю;
ежедневный пpием B₂-агониcтов коpоткого дейcтвия;
ПCВ 60-80% от должного, cуточные колебания ПCВ > 30%.

4. Бpонxиальная аcтма тяжелого течения:

поcтоянные cимптомы в течение дня;
чаcтые обоcтpения;
чаcтые ночные cимптомы;
физичеcкая активноcть значительно огpаничена;
ПСВ<60% от должного, cуточные колебания ПCВ >30%

ДИАГНОСТИКА

Клинические симптомы:

- кашель, особенно в ночное время;

- повторные эпизоды свистящего дыхания;

- приступы удушья или одышки;

- ощущение «заложенности» в груди;

- важнейший клинический маркер астмы – исчезновение симптомов спонтанно или после приема бронхолитиков;

- усиление симптомов в ночное время, приводящих к пробуждению пациента.

Появление или усиление симптомов при:

- физической нагрузке;

- вирусной инфекции;

- контакте с шерстью животных;

- воздействии домашней пыли.

- вдыхании табачного или другого дыма;

- запылении воздуха;

- резком перепаде температуры;

- психоэмоциональном воздействии;

- действии аэрозолей химикатов.

Оценка аллергологического статуса:

1. Скарификационные внутрикожные тесты.

2. Прик-тесты.

3. Определение специфических антител в сыворотке крови.

Оценка функции внешнего дыхания:

1. Определение ОФВ_1.

2. ПСВ при пикфлоуметрии.

3. Увеличение ОФВ₁ (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции b₂- агонистов.

4. Вариабельность показателей в течение суток (более 20%).

Возможности пикфлоуметрии:

1. Позволяет верифицировать диагноз на ранних этапах.

2. Позволяет определить:

-         обратимость бронхиальной обструкции;

-         тяжесть течения болезни;

-         гиперреактивность бронхов;

-         обострение астмы;

-         профессиональную астму;

-         эффективность лечения.

Дополнительные методы исследования:

1. Рентгенография легких.

2. Исследование мокроты.

3. Клинический анализ крови.

4. ЭКГ.

5. Ig E в сыворотке крови.

ОБОСТРЕНИЯ

Обострение БА – это эпизоды прогрессивного нарастания кашля, одышки, появление свистящих хрипов, удушья, чувства нехватки воздуха или различные сочетания этих симптомов. Обострения характеризуются уменьшением объема выдыхаемого воздуха, что можно количественно оценить по показателям функции легких (ПСВ и ОФВ₁ < 60% от должного или наилучшего значения для данного больного).

Наиболее частыми причинами обострения БА является:

недостаточное или отсутствие длительного лечения базисными препаратами: ингаляционными кортикостероидами и пролонгированными бронходилататорами;
необоснованное прекращение или сокращение дозы системных кортикостероидов больными, длительно их принимающими;
вирусная инфекция;
изменение погодных условий;
аллергены (бытовые аэрополлютанты);
эмоциональный стресс.

Критерии оценки степени тяжести приступа БА:

Обострение легкой степени – одышка при ходьбе, больной разговаривает предложениями, сфера сознания не изменена, иногда возбуждение, частота дыхания увеличена, участия вспомогательной мускулатуры и западения надключичных ямок обычно нет, частота пульса увеличена (ЧСС < 100 в минуту), парадоксальный пульс отсутствует (< 10 мм рт.ст.), при аускультации выслушивается умеренное количество сухих свистящих хрипов, ПСВ (после первого введения бронхолитика) > 80% от должного значения, РаО2 нормальное, РаСо2 < 45 мм рт.ст., SatO2 > 95%.

Обострение средней степени – одышка при разговоре, больной предпочитает сидячее положение, разговаривает фразами, обычно возбужден, частота дыхания увеличена, участие вспомогательной мускулатуры и западения надключичных ямок нерезко выражены, частота пульса 100 – 120 в минуту, при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы, парадоксальный пульс может иметься (10–15 мм рт.ст.), ПСВ (после первого введения бронхолитика) 60-80% от должного значения, РаО2 > 60 мм рт.ст., РаСо2 < 45 мм рт.ст., SatO2 91-95%.

Обострение тяжелой степени – одышка в покое, сидит, наклоняясь вперед, разговаривает словами, обычно возбужден, частота дыхания более 30 в минуту, отмечается участие вспомогательной мускулатуры и западения надключичных ямок, частота пульса более 120 в минуту, при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы, дистанционные хрипы, имеется парадоксальный пульс (> 25 мм рт.ст.), ПСВ (после первого введения бронхолитика) < 60% от должного значения, РаО2 < 60 мм рт.ст., РаСо2 > 45 мм рт.ст., SatO2 90%.

Астматический статус (АС) – это тяжелый, длительно не купирующийся приступ удушья, резистентный к обычной бронходилатирующей терапии, обусловленный развившейся относительной блокадой β₂-рецепторов, с формированием тотальной бронхиальной обструкции, развитием легочной гипертензии и острой дыхательной недостаточности.

Основные факторы, приводящие к развитию АС:

- массивное воздействие аллергенов;

- бронхиальная и синусная инфекция;

- ошибки в лечении больных;

- психоэмоциональные стрессы;

- неблагоприятные метеорологические влияния;

- причина не установлена.

Основные элементы патофизиологии АС:

выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками;
'перераздувание'' легких - на вдохе происходит некоторое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути;
резкое повышение внутриплеврального давления и развитие феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких;
прогрессирование артериальной гипоксемии, повышение легочного сосудистого сопротивления, резкое снижение сердечного индекса, появление признаков правожелудочковой недостаточности;
развитие синдрома утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц;
повышение кислородной цены дыхания, развитие метаболического ацидоза

Классификация АС (А.Чучалин,1985):

1. Анафилактическая или молниеносная.

2. Метаболическая или медленно прогрессирующая:

- 1-я стадия (относительной компенсации);

- 2-я стадия (декомпенсации или ''немое'' легкое);

- 3-я стадия (гипоксическая¸ гиперкапническая кома).

Метаболическая форма АС

1-я стадия (относительной компенсации) характеризуется развитием длительно некупирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Грудная клетка ригидна. Перкуторно-звук с коробочным оттенком, при аускультации - дыхание ослабенное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. Слышны дистанционные хрипы. Отмечается несоответствие между количеством сухих хрипов и дистанционных. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия (рО2- 60-70 мм рт.ст., р СО2-35-45 мм рт.ст.). Артериальное давление в пределах нормы или слегка повышено. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Легочная гипертензия. ОФВ1 снижается до 30% от должных величин. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

II стадия (декомпенсация, или ''немое'' легкое) характеризуется тяжелым состоянием - сознание сохранено, но больные возбуждены, иногда отмечается агрессивное поведение. Одышка резко выражена. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозна, вздута, экскурсия ее почти незаметна. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. При аускультации выслушиваются зоны ''немого легкого'' при сохранении дистанционных хрипов. Пульс слабый, до 140 в минуту, часто регистрируются аритмии, гипотония. Нарастает бронхиальная обструкция (ОФВ1 < 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Прогрессируют симптомы правожелудочковой недостаточности: набухшие шейные вены, увеличение печени и болезненность при ее пальпации, отеки голеней или их пастозность.

III стадия (гипоксическая, гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. Сознание отсутствует. Коме часто предшествует делирий, возбуждение, психозы. Дыхание осуществляется только верхними отделами легких - синдром ''воротничка'', хрипы отсутствуют, обширные зоны ''немого легкого''. Брадиаритмия, выраженная гипотония. Нарастают гипоксемия и гиперкапния. В результате большой потери жидкости с дыханием развивается выраженная дегидратация.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения: в макcимально коpоткие cpоки (от неcколькиx дней до недели) купиpовать обоcтpение бpонxиальной аcтмы c поcледующим пpоведением эффективной пpофилактики обоcтpений, обеcпечивающей выcокие показатели качеcтва жизни.

Все препараты для медикаментозного лечения заболевания подразделяются на два вида: препараты для использования по потребности и купирования обострений и препараты базисной (постоянной) терапии. При лечении астмы в настоящее время применяют "ступенчатый" подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы. Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется из-за того, что наблюдается большое разнообразие тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхода состоит в достижении контроля астмы с применением наименьшего количества препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагает необходимость избегать или контролировать триггеры на каждой ступени.
Контроль считается неудовлетворительным, если у больного:

эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;
симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;
увеличивается потребность в использовании бронходилататоров короткого действия;
увеличивается разброс показателей ПСВ.

Ступень вниз. Снижение поддерживающей терапии возможно, если астма остается под контролем не менее 3 месяцев. Это помогает снизить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует "ступенчато", понижая или отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты. Следует учитывать, что наименьшая тяжесть течения астмы представлена в ступени 1, а наибольшая - в ступени 5.

Ступень 1. Больные с легким интермиттирующим (эпизодическим) течением астмы. Длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана. Лечение включает профилактический прием лекарств перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном (ингаляционные ₂-агонисты короткого действия или кромогикат натрия, или недокромил натрия). Как альтернатива ингаляционным ₂-агонистам короткого действия могут быть предложены антихолинергические препараты, пероральные ₂-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия.

Ступень 2. Больные с легким персистирующим течением астмы нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств. Ежедневно: или ингаляционные кортикостероиды 200 - 500 мкг, или кромогликат натрия, или недокромил натрия.

При необходимости дозу ингаляционных препаратов следует увеличить до 750 - 800 мкг в день или добавить пролонгированные бронходилататоры (особенно для контроля ночных симптомов астмы).

Ступень 3. Больные со средней тяжестью течения астмы требуют ежедневного приема профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой. Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть на уровне 800 - 2000 мкг. Бронходилататоры длительного действия могут быть также назначены в добавление к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные ₂-агонисты длительного действия. Купировать симптомы следует ₂-агонистами короткого действия или альтернативными препаратами.

Ступень 4. Больным с тяжелым течением бронхиальной астмы

лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов. Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день). В добавление к ингаляционным кортикостероидам рекомендуются пролонгированные бронходилататоры. Ингаляционные ₂-агонисты короткого действия можно использовать при необходимости для контроля симптомов. Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса пероральных кортикостероидов.

Ступень 5. Больным с тяжелым течением бронхиальной астмы, получающим длительную терапию системными стероидами, следует назначить терапию ингаляционными препаратами, как при ступени 4.

В cлучае пеpcиcтиpующего течения бpонxиальной аcтмы, когда эффект от дpугиx антиаcтматичеcкиx cpедcтв отноcительно мал, необxодимо пpименение cиcтемныx cтеpоидов. В такиx cлучаяx должно быть пpодолжено пpименение выcокиx доз ингаляционныx cтеpоидов, в то вpемя как оpальные cтеpоиды cведены к минимуму. C целью уменьшения влияния на циpкадную cекpецию коpтизола cиcтемные cтеpоиды должны назначатьcя пpеимущеcтвенно в утpенние чаcы. Pаcчет дозиpовки должен иcxодить из пpинципа наименьшей дозы, контpолиpующей cимптомы аcтмы. Pегуляpное измеpение пиковой cкоpоcти выдоxа чаcто помогает и пациенту, и вpачу оптимально подбиpать дозу пpепаpата.

ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЙ БА.

Основными компонентами лечения обострений БА являются:

бронхорасширяющие препараты;
кортикостероидные препараты;
кислородотерапия.

Начальная оценка тяжести обострения:

Выяснение причин обострения.
Физикальное обследование (аускультация, участие вспомогательной мускулатуры, частота сердечных сокращений и частота дыхательных движений).
Определение ПСВ и/или ОФВ1, степени насыщения крови кислородом.
При необходимости – ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки.

Лечение обострения легкой степени:

Ингаляция β2-агониста короткого действия (сальбутамол или фенотерол) по 2-4 дозы, обычно через спейсер или небулайзер – фенотерол 1-2 мг или сальбутамол 2,5 мг каждые 20 минут в течение часа, затем через час и каждые 4-6 часов.
Или
- Ингаляции беродуала по 2-4 дозы с помощью ДАИ, лучше через спейсер или небулайзер 1,0 мл каждые 20 минут в течение часа, затем через час и через 4 часа;
- Кортикостероиды: через небулайзер - суспензии будесонида по 1 мг (2 мл);

- нет немедленного ответа на лечение;

- больной недавно (до 6 месяцев) принимал стероиды внутрь.

Усиление базисной терапии.

Лечение обострения средней степени:

Ингаляция β2-агониста короткого действия (сальбутамол или фенотерол – по 4 дозы, обычно через спейсер или через небулайзер – фенотерол 4 мг или сальбутамол 5 мг каждые 20 минут в течение часа, затем через каждые 60 минут до значительного улучшения состояния, после чего возможно назначение препарата каждые 4-6 часов.

Или

Ингаляции беродуала по 4 дозы с помощью ДАИ, лучше через спейсер или через небулайзер 1,0 мл каждые 20 минут в течение часа, затем через каждые 60 минут до значительного улучшения состояния, после чего возможно назначение препарата каждые 4-6 часов.
Кортикостероиды - системные глюкокортикостероиды внутривенно 60-90 мг преднизолона или через небулайзер – суспензия будесонида 2 мг (4 мл) 2 раза в сутки.
Оксигенотерапия, если сатурация < 90% до достижения Sat O2 ³ 90%.

При отсутствии ДАИ или небулайзера – введение эуфиллина 2,4% 10,0 внутривенно струйно в течение 10-15 минут на изотоническом растворе хлористого натрия.

Коррекция базисной терапии – увеличение дозы препаратов в 1,5-2 раза

Лечение обострения тяжелой степени:

▪ Ингаляция β2-агониста короткого действия (сальбутамол или фенотерол) по 4-6 доз, обычно через спейсер или через небулайзер – фенотерол 4 мг или сальбутамол 5-10 мг каждые 20 минут в течение часа, затем через каждые 60 минут до значительного улучшения состояния, после чего возможно назначение препарата каждые 4-6 часов.

Или

▪ Ингаляции беродуала по 4-6 доз с помощью ДАИ, лучше через спейсер или через небулайзер 1,0 мл каждые 20 минут в течение часа, затем через каждые 60 минут до значительного улучшения состояния, после чего возможно назначение препарата каждые 4-6 часов.

▪ Кортикостероиды системные внутривенно струйно 90-120 мг преднизолона, затем капельно 90 мг каждые 6 часов или через небулайзер – суспензия будесонида 2 мг (4 мл) 3 раза в сутки.

▪ Оксигенотерапия, если сатурация < 90% до достижения Sat O2 ³ 90%.

▪ Эуфиллин 2,4% вводится внутривенно струйно медленно в течение 20-30 минут, затем при необходимости внутривенно капельно в течение 6-8 часов.

Коррекция противовоспалительной терапии – увеличение доз препаратов в 1,5-2 раза.

Если ухудшение бронхиальной проходимости обусловлено обтурацией просвета бронхов секретом назначаются муколитики: амброксол 2,0 мл или ацетилцистеин 1,5-3,0 мл через небулайзер каждые 6-8 часов.

Ведение больных с метаболической формой АС

Госпитализация больных, так как тяжесть и стремительность развития клинической симптоматики АС диктует необходимость оказания помощи в условиях блоков интенсивной терапии или реанимационных отделений.
Мониторинг пикфлоуметрии - снижение ПСВ ниже 120 л/мин свидетельствует о крайне тяжелом состоянии больного.
Восстановление чувствительности бета-адренорецепторов – адекватная терапия ГКС.
Восстановление бронхиальной проходимости - адекватная бронхолитическая терапия, назначение муколитиков, санационная бронхоскопия, при необходимости проведение бронхоальвеолярного лаважа.
Борьба с дегидратацией - адекватная гидратационная терапия.
Улучшение микроциркуляции - введение антикоагулянтов и дезагрегантов.
Коррекция КЩС.
Коррекция сердечной деятельности.
Борьба с дыхательной недостаточностью - адекватная кислородотерапия - ингаляции кислорода, вспомагательная ВЛ с положительным давлением на выдохе, ИВЛ во вспомогательном или управляемом режиме.
Симптоматическая терапия.

Лечение метаболической формы АС

Лечение 1-й стадии АС

1. Восстановление чувствительности бета-2-адренорецепторов:

назначение высоких доз стероидных гормонов.

Принципы введения ГКС гормонов существенно не отличаются при различных стадиях АС. Первоначальная доза вводится внутривенно струйно - преднизолон 60-90 мг и 40 мг per os, затем по 90 мг внутривенно капельно каждые 4 часа. Суточная доза преднизолона – 10 мг/кг.

2. Восстановление бронхиальной проходимости:

ингаляционно ß2-агонисты (фенотерол, сальбутамол) 4-10 доз через спейсер или через небулайзер 2-4 мг каждый час

или

ß2-агонист + М-холинолитик (беродуал) 4-10 доз через спейсер или через небулайзер 2-4 мл каждый час,

или

постоянная небулизация бронхолитиками - длительная, в течение нескольких часов ингаляция раствора В2-агонистов или беродуала через маску небулайзера, в качестве «рабочего газа» используется кислород.

Амброксол 30 мг 3 раза в день или через небулайзер 2 мл 2-3 раза в день,

амонофиллин 2,4% 10,0 мл вводится внутривенно струйно медленно (в течение 10 мин.)

2. Инфузионная терапия - общий объем вводимой жидкости в первые сутки составляет 1,5-2,0 л под контролем ЦВД и клубочковой фильтрации. При этом ЦВД не должно быть выше 120 мм вод.ст. Вводятся следующие растворы - реополиглюкин, который улучшает и микроциркуляцию, с этой же целью вводится и гепарин - 10-20 тыс. МЕ внутривенно. Глюкозо-каливую смесь – 400 мл и другие растворы.

3. Для улучшения микроциркуляции вводится гепарин 10-20 тыс. МЕ внутривенно 2 раза в день.

4. Респираторная терапия - контролируемые ингаляции О2 с содержанием во вдыхаемой смеси не более 40%, лучше использовать кислородо-гелиевую смесь.

При улучшении состояния:

доза парентерально вводимых ГКС снижается на 25% от исходной и если больной ранее получал системные ГКС, остается 5 мг преднизолона per os

Если эффекта нет, то проводится лечение 2-й стадии.

Лечение 2-й стадии АС

Доза ГКС увеличивается до 120-180 мг преднизолона каждые 4 часа.

Суточная доза преднизолона до 800 мг. Продолжаются ингаляции ß2-агонистов (фенотерол, сальбутамол) 8-10 доз через спейсер или через небулайзер 4 мг каждый час, либо ß2-агонист + М-холинолитик (беродуал) 8-10 доз через спейсер или через небулайзер 4 мл каждый час, либо постоянная небулизация ß2-агонистами, или беродуалом. Амброксол 30 мг 3 раза в день или через небулайзер 2 мл 2-3 раза в день, либо Амброксол (ацетилцистеин) 3,0 внутривенно или подкожно 2-3 раза в день.

Введение эуфиллина - внутривенно капельно по 10,0 мл каждые 6 часов.

Дополнительно вводится 4% раствор бикарбоната-200 мл.

Если эффект есть, дозу ГКС снижают до поддерживающей. Если нет эффекта, проводят вспомогательную вентиляцию или сеансы ИВЛ и в ее условиях – санационные бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважом.

Показания к переводу пациента на ИВЛ при АС:

Обязательные:

1. Нарушения сознания.

2. Остановка сердца.

3. Фатальные аритмии сердца.

Необязательные:

4. Прогрессирующий ацидоз (рН<7,2).

5. Прогрессирующая гиперкапния (РаСО2 - более 60 мм рт.ст.).

6. Рефрактерная гипоксемия (РаО2 - 40 мм рт.ст. и менее).

7. Угнетение дыхания.

8. Возбуждение.

9. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

10. Тахикардия свыше 140 ударов в 1 минуту.

Лечение 3-й стадии АС

Лечение по тем же принципам, что и при АС 2-й стадии.

Больной постоянно находится на ИВЛ, доза ГКС в пересчете на преднизолон до 1000 мг/сут.

При снижении цифр артериального давления - допмин 200 мг на 500 мл физиологического раствора или 5% глюкозы или добутрекс.

По показаниям сердечные гликозиды.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная - предупреждение возникновения заболевания.

Вторичная – предотвращение развития бронхиальной астмы при наличии сенсибилизации или внелегочных проявлений аллергии (аллергический ринит, атопический дерматит).

Третичная – лечение бронхиальной астмы с целью предотвращения тяжелых форм заболевания и инвалидизации.

Первичная профилактика

Устранение влияния неблагоприятных факторов:в:

1. Антенатальная профилактика:

- соблюдение низкоаллергенной диеты во время беременности;

- ограничение контакта с внутрижилищными аллергенами и поллютантами;

- рациональное использование лекарственных средств;

- исключение активного и пассивного курения;

- профилактика вирусных заболеваний.

2. Грудное вскармливание до 4-6 месяцев.

3. Исключение коровьего молока и яичного белка до 12 месяцев.

4. Ранняя диагностика атопии при рождении ребенка.

Вторичная профилактика

осуществляется пациенты с аллергическим и неаллергическим риносинуситом, атопическим дерматитом, латентной сенсибилизацией и включает:

1. Образование пациентов

2. Уменьшение воздействия внешнесредовых факторов.

3. Специфическая иммунотерапия и фармакотерапия аллергического ринита.

4. Лечение хронического неаллергического синусита.

5. Длительное применение антигистаминных препаратов 2-го поколения у детей, больных атопическим дерматитом.

6. Снижение уровня Ig E.

Третичная профилактика