ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Фибрилляция предсердий (ФП) является самой распространенной тахиаритмией, выявляемость которой существенно увеличивается с возрастом. По данным Фрэмингемского исследования, она диагностируется у 2-4% в общей популяции людей старше 65 лет, тогда как до 60 лет – менее чем у 1%. Не менее трети госпитализированных в связи с нарушениями ритма сердца составляют больные с ФП, а в старших возрастных группах, по нашим данным, их количество достигает 70%. Популяционные исследования свидетельствуют, что трепетание предсердий (ТП) встречается существенно реже, чем фибрилляция предсердий: не более 0,09% в общей популяции, а в возрасте более 80 лет – 0,7%.

Приоритет электрокардиографической диагностики ФП у человека связывается с именами двух европейских ученых – C.Rothberger и H.Winterberg, которые в 1909 г. описали ее характерные ЭКГ признаки. В то же время, T.Lewis в 1920 г. первым высказал предположение, что причиной данной аритмии может быть циркуляция волны возбуждения в предсердиях. Трепетание предсердий и критерии его ЭКГ дифференциальной диагностики с ФП впервые были описаны в 1911 г. W.Jolly и W.Ritchie. 

ЭКГ-диагностика 

Электрокардиографическая диагностика фибрилляции и трепетания предсердий, как правило, редко вызывает затруднения. ЭКГ-признаками ФП являются отсутствие зубцов Р, вместо которых регистрируются маленькие, нерегулярные, различной амплитуды и формы асциляции, называющиеся волнами F (частота их от 350 до 600 в минуту) и различные по продолжительности интервалы R-R.

Частота желудочковых ответов при нормальной атриовентрикулярной (АВ) проводимости и отсутствии дополнительных путей предсердножелудочкового проведения составляет от 100 до 160 в минуту.

В отличие от фибрилляции предсердий, при которой нет их эффективного сокращения, ТП сопровождается регулярным и координированным возбуждением миокарда предсердий и их активной систолой. Электрокардиографически выделяют два типа ТП. Тип 1 ("типичное" или "истмус-зависимое" ТП) регистрируется у 80% больных. Для него характерно наличие пилообразных, с выраженной отрицательной фазой (распространение импульса в правом предсердии против часовой стрелки - каудокраниально по межпредсердной перегородке и краниокаудально по свободной стенке) или положительных (циркуляция волны возбуждения в противоположном направлении – по часовой стрелке) волн трепетания (F) в отведениях II, III аVF, частота которых составляет 250-340 в минуту. Тип 2 (атипичное ТП) отличается более высокой частотой активации предсердий (340-440 в минуту) при различной морфологии волн F. Он не купируется стимуляцией предсердий и рассматривается как переходная форма от трепетания к фибрилляции предсердий.

Трепетание предсердий часто является неустойчивым нарушением ритма и имеет тенденцию к переходу в ФП. Антиаритмики IA и IC классов, сокращая количество волн F, а хинидин, новокаинамид и дизопирамид еще, благодаря своему холинолитическому действию, могут "улучшать" АВ проведение вплоть до развития ТП 1:1 с очень большой частотой желудочковых сокращений и соответствующими отрицательными гемодинамическими проявлениями.

Клиника

У большинства больных с фибрилляцией и трепетанием предсердий диагностируются сердечно-сосудистые заболевания. Так фибрилляция предсердий часто регистрируется при АГ и ИБС и у 40-50% больных с митральным стенозом, идущих на операцию. Кроме того, ФП развивается у 10-20% больных с тиреотоксикозом, у 20-50% взрослых пациентов с дефектом межпредсердной перегородки, у 25% больных с дилатационной и 10% - с гипертрофической кардиомиопатиями. Она возникает у 25-30% больных после операции коронарного шунтирования и в 40% случаев – при хирургических вмешательствах на клапанах сердца. Причиной ФП может быть алкогольное поражение сердца ("праздничное сердце"). Реже ФП встречается при амилоидозе и саркоидозе сердца, гипотиреозе, дефекте межжелудочковой перегородки, хронических заболеваниях легких.

У 5-11% пациентов не удается обнаружить признаков заболевания сердечно-сосудистой системы, легких или эндокринной патологии. В этих случаях используют термин "идиопатическая" ФП ("изолированная" фибрилляция предсердий – lone atrial fibrillation). Среди молодых больных идиопатическая ФП составляет от 20 до 45% всех случаев пароксизмальной и персистирующей ФП. Выделяют вагусную, адренергическую и смешанную (неопределенную) идиопатическую ФП. Есть данные о семейной предрасположенности к развитию ФП, а некоторые авторы считают, что причиной возникновения аритмии у этих больных могут быть структурные изменения миокарда предсердий, как следствие перенесенного малосимптомного миокардита.

Необходимо выделить фибрилляцию и трепетание предсердий при острых заболеваниях и состояниях: инфаркт миокарда, острый перикардит, пневмония, травма грудной клетки, острая алкогольная интоксикация, интоксикация сердечными гликозидами, прием симпатомиметиков и др. Приступы ФП/ТП у этих больных, как правило, не рецидивируют после разрешения основного заболевания или прекращения интоксикации и, в связи с этим, часто не требуют длительной профилактической антиаритмической терапии.

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2, раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а при ревматическом митральном пороке с хронической ФП он возрастает в 15-17 раз. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% в год. Фибрилляция предсердий является причиной инсульта у 7-31% больных старше 60 лет. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год) и несколько выше (2% в год) в возрасте 60-70 лет (Mayo clinic study, 1980). Существенно повышается риск тромбоэмболических осложнений и при трепетании предсердий.

Классификация

Традиционно фибрилляцию и трепетание предсердий, как и другие тахиаритмии, делили на пароксизмальную и хроническую. Однако в 2001 г. эксперты американских коллегии кардиологов и ассоциации сердца и европейского общества кардиологов (АСС/АНА/ESC) предложили другую классификацию ФП  (принята Всероссийский научным обществом кардиологов в 2005 г):

1. Впервые выявленная.

2. Пароксизмальная: продолжительность до 7 дней, купируется самостоятельно.

3. Персистирующая: продолжительность обычно более 7 дней, самостоятельно не купируется.

4. Постоянная: кардиоверсия (медикаментозная или электрическая) неэффективна или не проводилась.

Можно согласиться с мнением М.М.Gallagher (1997), что в ряде случаев придется выделять смешанную форму ФП (пароксизмально-персистирующую), когда некоторые эпизоды мерцания предсердий проходят самостоятельно, а другие требуют кардиоверсии.

По частоте желудочковых сокращений выделяют бради-, нормо-, и тахисистолическую формы ФП/ТП (частота желудочковых сокращений в 1 минуту соответственно менее 60, от 60 до 99, 100 и более). 

ЛЕЧЕНИЕ

Основными направлениями в лечении фибрилляции и трепетания предсердий являются:

1. Установление причины ФП и ТП и воздействие на нее (хирургическое лечение митрального порока, лечение гипертиреоза, ограничение или прекращение приема алкоголя, устранение передозировки сердечными гликозидами, симпатомиметиками и др.).

2. Профилактика тромбоэмболических осложнений.

3. Контроль ЧСС, купирование и предупреждение рецидивов аритмии. В таблице 1 представлена классификация антиаритмических препаратов E.Vaughan Williams.

Таблица 1. Классификация антиаритмических препаратов E.Vaughan Williams^*

* Отечественные антиаритмики этацизин и аллапинин относятся к IС классу, а нибентан – к III классу.

КУПИРОВАНИЕ ПАРОКСИЗМОВ

Известно, что 50-60% недавно развившихся (менее 48 часов) пароксизмов ФП прекращаются самостоятельно. Спонтанное восстановление синусового ритма происходит значительно реже при затянувшейся (более 7 суток) фибрилляции предсердий, а фармакологическая кардиоверсия большинством антиаритмиков в эти сроки становится значительно менее эффективной. Алгоритм неотложной терапии ФП/ТП представлен на схеме 1.

Схема 1. Купирование пароксизма фибрилляции предсердий.

ТПЭхоКГ – транспищеводная эхокардиография; ЭИТ – электроимпульсная терапия; ^* - при высоком риске тромбоэмболии (тромбоэмболия в анамнезе, тяжелая сердечная недостаточность, митральный стеноз и др.), вероятно, перед кардиоверсией необходимо проведение ТПЭхоКГ или длительная терапия антикоагулянтами; ^** - использовать только в специализированных кардиологических отделениях; ^*** - электрическая кардиоверсия - основной метод купирования затянувшихся приступов ФП/ТП (более 48 часов) независимо от состояния сократимости миокарда ЛЖ;  ^**** - при высоком риске срыва ритма и развития тромбоэмболий длительная антитромботическая терапия.

Нецелесообразно купировать:

1.    Кратковременные, хорошо переносимые приступы фибрилляции и трепетания предсердий.

2.    Пароксизмы ФП/ТП (при отсутствии неотложных показаний) у больных с высоким риском их рецидива: синдром слабости синусового узла, особенно при отсутствии имплантированного электрокардиостимулятора; нелеченый гипертиреоз; значительное увеличение камер сердца, рефрактерность к профилактической антиаритмической терапии и др. У этих больных проводится урежение ЧСС и профилактика тромбоэмболий (непрямые антикоагулянты или аспирин).

Когда пароксизм тахиаритмии приводит к критическому ухудшению состояния больного, показано немедленное проведение ЭИТ. Трансторакальную электрическую кардиоверсию фибрилляции предсердий, которая должна быть синхронизирована с собственной электрической активностью сердца (параллельно с зубцом R на ЭКГ), начинают с разряда мощностью 200 Дж (для бифазного тока энергия разряда меньше). Когда первый разряд неэффективен, наносят разряды более высокой мощности – 300, 360 Дж. ТП часто купируется разрядом низкой энергии – 100 Дж. Если первая попытка ЭИТ не была успешной, рекомендуется изменить позицию электродов (передне-заднюю на передне-боковую или наоборот), ввести антиаритмик перед повторной кардиоверсией (для этой цели предлагается в/в введение ибутилида или нибентана), а в специализированных отделениях использовать трансвенозную эндокардиальную электрическую кардиоверсию.

При продолжительности пароксизма фибрилляции или трепетания предсердий более 2-х суток необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. Когда длительность ФП/ТП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. В настоящее время, в основном, применяются производные кумарина (варфарин).

Непрямые антикоагулянты перед кардиоверсией длительно не применяются, если с помощью транспищеводной ЭхоКГ исключены внутрисердечные тромбы (в 95% случаев они локализуются в ушке левого предсердия). Это так называемая ранняя кардиоверсия: в/в введение нефракционированного гепарина (сначала струйно 60 ЕД/кг, но не более 4000 ЕД, затем капельно со скоростью, обеспечивающей увеличение АЧТВ в 1,5-2,0 по сравнению с контрольным значением) и/или непродолжительный прием непрямого антикоагулянта (доведение МНО до 2,0-3,0) перед кардиоверсией и продолжение его приема 3-4 недели после восстановления синусового ритма. Таким образом, транспищеводная эхокардиография экономит время перед кардиоверсией, что особенно важно у больных с нестабильной гемодинамикой.

Если продолжительность аритмии даже более 48 часов, при неотложной ЭИТ у больных с осложненным течением ФП/ТП ее не откладывают до достижения терапевтической гипокоагуляции. Внутривенно струйно вводится нефракционированный гепарин и затем проводится его в/в инфузия под контролем АЧТВ. После восстановления синусового ритма терапия пероральными антикоагулянтами  (МНО 2,0-3,0) продолжается 3-4 недели.

Трепетание предсердий труднее поддается урежению и купированию антиаритмиками, поэтому при нем чаще используют электроимпульсную терапию и электрокардиостимуляцию. Доказано, что применение ряда антиаритмиков I и III классов (новокаинамид, дизопирамид, пропафенон, ибутилид) перед кардиостимуляцией, "облегчая проникновение" импульса в цепь re-entry, увеличивает ее эффективность и уменьшает риск провокации ФП.

Если нет показаний для экстренной ЭИТ, одной из основных целей при тахисистолической фибрилляции или трепетании предсердий является урежение ЧСС и только затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купируют. Как уже указывалось выше, перед медикаментозной кардиоверсией ФП/ТП (особенно трепетания предсердий), протекающих с высокой ЧСС, антиаритмическими препаратами IA и IC классов блокада проведения в АВ узле обязательна, потому что они могут существенно увеличить частоту сокращений желудочков.

Контроль за ЧСС (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется в/в введением верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона, а в менее острых ситуациях можно рекомендовать пероральное использование верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов:

1.    Верапамил 5-10 мг (0,075-0,15 мг/кг) в/в в течение 2 минут или перорально 120-360 мг/сут.

2.    Дилтиазем 20 мг (0,25 мг/кг) в/в в течение 2 минут (продолжительная инфузия 5-15 мг/час) или перорально 180-360 мг/сут.

3.    Метопролол 5,0 мг в/в в течение 2-3 минут (можно ввести до 3-х доз по 5,0 мг с интервалом в 5 минут) или перорально 25-100 мг дважды в день.

4.    Пропранолол 5-10 мг (до 0,15 мг/кг) в/в в течение 5 минут или перорально 80-240 мг/сут.

5.    Эсмолол 0,5 мг/кг в/в в течение 1 минуты (продолжительная инфузия 0,05-0,2 мг/кг/мин).

6.    Дигоксин 0,25-0,5 мг в/в, затем для быстрого насыщения можно вводить по 0,25 мг в/в каждые 4 часа до суммарной дозы не более 1,5 мг. Поддерживающая доза 0,125-0,25 мг.

7.    Амиодарон 5-7 мг/кг в/в за 30-60 мин (15 мг/мин), затем в/в инфузия до 1,2-1,8 г/сут (50 мг/час). Перорально: 800 мг/сут. – 1 неделя, 600 мг/сут. – 1 неделя, 400 мг/сут. – 4-6 недель, затем поддерживающая доза 100-200 мг/сут.

Верапамил, дилтиазем и бета-блокаторы являются препаратами первой линии для экстренного в/в урежения ЧСС, так как эти антиаритмики высокоэффективны и быстро (в течение 5-10 минут) проявляют свое действие. При в/в введении дигоксина устойчивое замедление частоты желудочкового ритма достигается существенно позже (через 2-4 часа). Однако если снижена сократительная функция ЛЖ (застойная сердечная недостатолько сердечными гликозидами или амиодароном. У больных с высоким риском системной эмболии (ФП/ТП продолжительностью более 2 суток) амиодарон для уменьшения частоты сердечных сокращений является резервным препаратом: возможно восстановление синусового ритма и, следовательно, появление "нормализационных" тромбоэмболий.

В таблице 2 представлены основные антиаритмики, используемые для фармакологической кардиоверсии ФП/ТП.

В ряде международных рекомендаций (ACC/AHA/ESC, 2000, 2001, 2003) отмечается, что купирование пароксизма ФП/ТП у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% надо проводить амиодароном. Другие антиаритмики должны использоваться с осторожностью или не применяться из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния на гемодинамику. Метаанализ результатов плацебо-контролируемых исследований по кардиоверсии амиодароном ФП показал позднее купирование им пароксизмов аритмии: достоверное различие в эффективности между амиодароном и плацебо отмечено не ранее, чем через 6-8 часов после их внутривенного применения.

Учитывая это, после  в/в  введения  "нагрузочной"  дозы  амиодарона   (5 мг/кг за 30-40 минут) целесообразно затем продолжить его в/в инфузию (300-600 мг) в течение 6-12 часов (скорость введения 50 мг/час).

Если аритмия не прекращается, можно продлить в/в введение амиодарона или решить вопрос о проведении ЭИТ. Урежение частоты желудочковых сокращений при внутривенном использовании амиодарона происходит довольно быстро (блокада бета-адренергических рецепторов и кальциевых каналов), что облегчает переносимость ФП/ТП. 

Таблица 2. Антиаритмические препараты для внутривенного купирования фибрилляции и трепетания предсердий

 ^* - Сердечная недостаточность или ФВ менее 40% - использовать с осторожностью или не применять; ^[] – эффективность меньше, чем у других перечисленных препаратов; ^¨ - хроническая ИБС – использовать с осторожностью или не применять (нестабильная стенокардия, ИМ – противопоказаны) 

Высокой эффективностью в фармакологической кардиоверсии фибрилляции и особенно трепетания предсердий обладают ибутилид и нибентан. Эффективность нибентана в купировании пароксизмальных ФП и ТП составляет более 80%, а аритмогенные эффекты – 2,9% ЖТ "torsades de pointes" и 7,8% брадикардия (Л.Розенштраух  и соавт., 2003 г.). Нибентан и ибутилид должны применяться только в специализированных отделениях под электрокардиографическим контролем (противопоказаны больным с сердечной недостаточностью, удлиненным интервалом QT и при СССУ).

Эффективными антиаритмиками, которые рекомендуются для клинического использования с целью конверсии фибрилляции предсердий, являются препараты IС класса пропафенон и флекаинид. Они эффективны при внутривенном и пероральном применении. Для перорального купирования принимают однократно 600 мг пропафенона или 300 мг флекаинида. Синусовый ритм у больных с ФП восстанавливается через 2-6 часов после их перорального применения. По данным нашего плацебо-контролируемого исследования, эффективность пропафенона при фибрилляции предсердий (однократный пероральный прием 600 мг, наблюдение 8 часов) составляет около 80%. Однако в нескольких рандомизированных, контролируемых исследованиях подчеркиваются не очень большие возможности в/в введенного пропафенона в конверсии ТП (не более 40%). Наши наблюдения также указывают на довольно низкую эффективность пропафенона и при пероральном купировании ТП. Применение антиаритмиков IС класса противопоказано у больных с острой ишемией миокарда (нестабильная стенокардия, ИМ).

Эффективность в купировании ФП новокаинамида (должен вводиться в/в не струйно, а капельно – скорость 30-50 мг/мин) выше плацебо, но меньше, чем у всех вышеперечисленных антиаритмических препаратов.

Когда пароксизм фибрилляции или трепетания предсердий развивается у больного с синдромом слабости синусового узла (синдром брадикардии-тахикардии) без имплантированного электрокардиостимулятора (ЭКС), то при отсутствии экстренных показаний надо проводить наблюдение за ним до спонтанного прекращения приступа, так как использование антиаритмиков увеличивает риск появления выраженной брадикардии после окончания аритмии.

Для купирования пароксизмов ФП/ТП при СССУ у больных без ЭКС используют антиаритмики IА класса (дизопирамид, новокаинамид, хинидин), антихолинергическое действие которых уменьшает риск развития асистолии после восстановления синусового ритма. Однако электроимпульсная терапия является более безопасным методом их купирования, чем применение антиаритмических средств. Конверсия тахиаритмии даже с помощью антиаритмиков IА класса или ЭИТ может осложниться асистолией или появлением замещающего ритма с низкой ЧСС. В связи с этим восстановление синусового ритма рекомендуется проводить в стационаре под прикрытием временной электрокардиостимуляции. При имплантированном ЭКС купирование ФП и ТП осуществляется по общим принципам.

У больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) частота сокращений желудочков во время ФП и ТП, как правило, бывает более высокой, чем у пациентов без синдрома предвозбуждения желудочков, и достигает 220-250 в минуту и более, а на ЭКГ регистрируется тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS. Использование верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов противопоказано при синдроме ВПУ, так как они, уменьшая рефрактерность пучка Кента, могут увеличить ЧСС и даже вызвать фибрилляцию желудочков. ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по дополнительному пути предсердно-желудочкового проведения. Международные рекомендации по лечению больных с ФП (АСС/АНА/ESC, 2001) предлагают с этой целью применять в первую очередь в/в введение новокаинамида или ибутилида (нибентан). Когда ФП или ТП при синдроме ВПУ осложняется тяжелыми расстройствами гемодинамики, проводится экстренная электрическая кардиоверсия.

Развитие пароксизма фибрилляции или трепетания предсердий у больного с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) приводит к появлению или нарастанию симптомов застойной сердечной недостаточности. Поэтому им, как правило, необходимо восстановление синусового ритма. Принимая во внимание существенное увеличение риска аритмогенного действия (в том числе развития тахикардии типа «пируэт») ряда антиаритмических препаратов у больных со значительной гипертрофией миокарда, вероятно, что для купирования ФП/ТП при ГКМП целесообразно использовать амиодарон или ЭИТ.

(Окончание следует.)

 ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ И РЕЦИДИВОВ

Стратификация риска тромбоэмболических осложнений, профилактика ишемического инсульта и системных эмболий являются одной из важнейших задач лечения фибрилляции и трепетания предсердий.

Метаанализ одиннадцати исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов при ФП показал, что непрямые антикоагулянты уменьшают риск их развития в среднем на 61%, а аспирин немногим более чем на 20%. Необходимо отметить, что применение аспирина только в довольно высокой дозе (325 мг/сут) показало возможность статистически значимого снижения частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий.

Поэтому больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболических осложнениям (сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе, митральный стеноз и др.), должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание МНО, в среднем, на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут.). Больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий,  профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП основывывается на учете тех же факторов риска, как и при ФП, потому что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем на синусовом ритме, но несколько меньше, чем при ФП.

Производным кумарина (варфарин и др.) отдается предпочтение перед другой группой непрямых антикоагулянтов – производных индандиона (фенилин) в связи с их хорошей биодоступностью и стабильностью достигнутой гипокоагуляции.

Эксперты ACC/AHA/ESC (2001)  предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической профилактике у больных с фибрилляцией предсердий:

1. Возраст менее 60 лет (нет заболеваний сердца – lone AF): аспирин 325 мг/сут. или без лечения.

2. Возраст менее 60 лет (есть заболевание сердца, но нет таких факторов риска, как сердечная недостаточность, ФВ 35% и меньше, артериальная гипертензия): аспирин 325 мг/сут.

3. Возраст 60 лет и более (сахарный диабет или ИБС): пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0).

4. Возраст 75 лет  и более (особенно женщины): пероральные антикоагулянты (МНО до 2,0)

5. Сердечная  недостаточность:  пероральные  антикоагулянты (МНО 2,0-3,0).

6. ФВ ЛЖ 35% или менее: пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0).

7. Тиреотоксиоз: пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0).

8. Артериальная гипертензия: пероральные антикоагулянты (МНО 2,0-3,0). Необходимое условие – адекватный контроль АД.

9. Ревматические пороки сердца (митральный стеноз): пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

10. Искусственные клапаны сердца: пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

11. Тромбоэмболия в анамнезе: пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

12. Наличие тромба в предсердии по данным ТПЭхоКГ: пероральные антикоагулянты (МНО 2,5-3,5 или более).

Недавно представлены доказательства достаточно высокой эффективности прямого ингибитора тромбина ксимелагатрана (не нужен контроль показателей коагуляции) в профилактике ишемического инсульта у больных с ФП (исследования SPORTIF III и V, 2005)

У больных с малосимптомной рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей ФП/ТП в большинстве случаев нет необходимости в применении антиаритмических препаратов. У них проводится профилактика тромбоэмболических осложнений и контроль ЧСС. Если клинические симптомы выражены, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При редких нетяжелых, но затяжных приступах ФП/ТП, оправдано назначение пероральной купирующей терапии. В то же время, частые гемодинамически значимые и редкие пароксизмы с тяжелой клинической симптоматикой требуют профилактической антиаритмической терапии. При частых приступах эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких – проводят чреспищеводную электрокардиостимуляцию (ЧПЭС) после 3-5 дневного приема препарата, а при назначении амиодарона после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца и ИБС используются антиаритмические препараты IА, IС и III классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптомной хронической сердечной недостаточностью (ХСН) терапия антиаритмиками I класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни. Нецелесообразно применение препаратов IC класса при ИБС (особенно в период ее обострения).

Таблица 3

Антиаритмики, используемые для профилактики пароксизмов фибрилляции и треператия предсердий.

При контроле за антиаритмической терапией надо учитывать сопутствующие заболевания и другие состояния, влияющие на её эффективность и безопасность. Аритмогенное действие антиаритмических средств реже проявляется у больных с идиопатической ФП/ТП в то же время при тяжелом органическом поражении сердца, электролитных нарушениях, гипоксии и др. они возникают значительно чаще. Лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства IС класса) и продолжительностью интервала QT (терапия антиаритмиками IА и III классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 50% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс.

Наибольшим профилактическим антиаритмическим эффектом обладает амиодарон. Метаанализ результатов опубликованных плацебо-контролируемых исследований показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо (V.R.Vorperian et al., 1997). В отдельных клинических исследованиях показана более высокая профилактическая эффективность препаратов IС класса (пропафенон, флекаинид) по сравнению с антиаритмиками IА класса хинидином и дизопирамидом. По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%. В последние годы появился ряд сообщений о целесообразности использования ингибиторов АПФ в комплексной профилактической антиаритмической терапии ФП. Продолжение этих исследований покажет практическую значимость данных предположений. 

ВЫБОР ПРЕПАРАТА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ  

Можно согласиться с мнением, выраженным в международных рекомендациях по ведению больных с фибрилляцией предсердий (2001), что противорецидивную терапию у больных без патологии сердца или с минимальными структурными изменениями его следует начинать с антиаритмиков IС класса (пропафенон, флекаинид), добавим к ним отечественные препараты этого же класса (аллапинин и этацизин), и соталола, так как они достаточно эффективны и лишены выраженных экстракардиальных побочных действий. Если эти антиаритмики не предотвращают рецидивов ФП/ТП или их использование сопровождается побочными эффектами, нужно переходить к назначению антиаритмических препаратов второй линии (амиодарон, дофетилид), а затем при необходимости и третьей – препаратов IА класса (дизопирамид, хинидин) или применять нефармакологические методы лечения.

Ишемическая болезнь сердца (особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза) и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, а дофетилида – в проведенных в 2000 г. плацебо-контролируемых исследованиях DIAMOND CHF и DIAMOND MI.

У больных ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: 1) соталол, 2) амиодарон, дофетилид; 3) дизопирамид, хинидин. Соталол рассматривается экспертами АСС/АНА/ЕSС как препарат первого ряда при ИБС из-за того, что он сочетает в себе свойства бета-адреноблокатора (безусловно, полезные при данном заболевании) и эффективного антиаритмика III класса. Аритмогенные эффекты (брадикардия и желудочковая тахикардия, в том числе типа "пируэт"), проявляющиеся в основном в начале лечения соталолом, требуют особого внимания. Необходима ежедневная регистрация ЭКГ (контроль за продолжительностью интервалов QT, РQ, частотой желудочковых сокращений, появлением желудочковой эктопии) в первые 4 дня приема препарата.

Артериальная гипертензия, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка, увеличивает риск развития полиморфной желудочковой тахикардии "torsades de pointes". В связи с этим антиаритмическим препаратам, которые существенно не влияют на продолжительность реполяризации и интервала QT (IС класс), а также амиодарону, хотя и удлиняющему его, но крайне редко вызывающему желудочковую тахикардию, отдается предпочтение в предупреждении рецидивов ФП/ТП у больных с повышенным артериальным давлением. Таким образом, алгоритм фармакотерапии данного нарушения ритма при артериальной гипертензии представляется следующим: 1) гипертрофия миокарда ЛЖ 1,4 см и более -  использовать только амиодарон; 2) гипертрофии миокарда ЛЖ нет или она менее 1,4 см – начинать лечение с пропафенона, флекаинида (иметь в виду возможность применения отечественных антиаритмиков IС класса аллапинина и этацизина), а при их неэффективности использовать амиодарон, дофетилид, соталол. На следующем этапе лечения (неэффективность или появление побочных действий у вышеперечисленных препаратов) применяют дизопирамид или  хинидин.

Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии у больных с синдромом ВПУ, потому что они могут утяжелять течение аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами ФП/ТП расширены показания для имплантации ЭКС. Постоянная электрокардиостимуляция нужна им как для лечения симптомной брадиаритмии, так и для безопасного проведения антиаритмической терапии.

При ГКМП для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений – бета-блокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Вполне вероятна возможность внесения изменений в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП при появлении новых данных контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, так как в настоящее время их явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Наиболее изучены комбинации бета-блокаторов, верапамила с амиодароном и препаратами IС класса. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии (о чем уже говорилось выше) может быть назначение препаратов, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Эффективность и безопасность такой тактики лечения ФП/ТП доказана в исследовании AFFIRM (2002).

Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обосновано также при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС при тахиаритмии в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке – не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды мало эффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как у них первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому сердечные гликозиды являются препаратами выбора, очевидно, только в двух клинических ситуациях: при сердечной недостаточности и у больных с малой физической активностью. Во всех остальных случаях отдается предпочтение антагонистам кальция (верапамил, дилтиазем) или бета-адреноблокаторам. Для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозному лечению пароксизмах фибрилляции и трепетании предсердий применяют хирургические методы лечения.

Юрий БУНИН,

профессор кафедры кардиологии Российской медицинской академии последипломного образования.