АКТИНОМИКОЗ

     Актиномикоз - это хроническое специфическое полиморфное заболевание, вызываемое лучистыми грибами, протекающее с поражением различных органов и тканей. Патологический процесс может поражать любые  органы и ткани организма человека: кожу, подкожную клетчатку, лимфатические узлы, кости, легкие, печень, кишечник и другие органы. Актиномикоз распространен повсеместно и составляет 5-8% нагноительных процессов различных локализаций. Методы диагностики актиномикоза (микробиологический, патоморфологический и др.) не всегда позволяют решить проблемы своевременной диагностики этого заболевания, в том числе дифференциальной. В определенной степени это связано с отсутствием гноя и патологических грануляций в начальных стадиях заболевания с одной стороны, и вариабельностью проявлений актиномикоза с учетом его локализации - с другой.  Часто сроки установления правильного диагноза являются значительными (до года и более), что неминуемо приводит к удлинению сроков нетрудоспособности, ухудшению результатов лечения и прогноза.

     Лучистые грибы (актиномицеты) широко распространены в природе и постоянно присутствуют в организме человека. Основу патогенности некоторых грибов составляет их способность образовывать различные вещества-агрессоры. Так, Actinomyces и Proactinomyces выделяют ферменты класса гидролаз; Candida - гликопротеиды, гемолизины, эндотоксины, ферменты гликолиза; Histoplasma capsulatum - гликопротеиды; Aspergilus, Penicillium, Mucor, Absidia, Sporotrichum - гидролазы и эндотоксины; Cryptococcus neoformans - капсульный полисахарид. Факторы агрессии патогенных грибов являются составными частями клетки, продуктами ее метаболизма и ферментами. Однако роль факторов агрессии в патогенезе заболевания не столь велика по сравнению с изменением иммунных сил макроорганизма. Адаптация макроорганизма к патогенным грибам в процессе эволюции продолжалась длительно. При развитии аномалий в физиологических функциях макроорганизма факторы агрессии начинают проявлять свое действие. Поэтому патогенез заболевания имеет свои особенности и во многом зависит от вида гриба.

     Эндогенная теория развития актиномикоза утверждает, что его возбудителями являются актиномицеты, которые находятся в организме здоровых людей. В этой ситуации актиномицеты фактически являются сапрофитами. Местами исходной локализации инфекции могут являться миндалины, кариозная полость зуба, десневой карман, верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Активация актиномицетов в криптах миндалин может привести к развитию актиномикоза лимфатических узлов шеи, щитовидной железы, в протоках слюнных желез - актиномикозного сиалоаденита, в гайморовых пазухах - актиномикозного гайморита, в трахеях и бронхах - торакального актиномикоза. При абдоминальном актиномикозе может поражаться любой орган брюшной полости. Однако наиболее часто процесс развивается в правых отделах толстой кишки. Значительно реже входными воротами для актиномикотического процесса служит левая половина толстой кишки. Большое значение в патогенезе абдоминального актиномикоза придается червеобразному отростку, воспалительные изменения которого в 5% случаев обусловлены лучистыми грибами. Абдоминальный актиномикоз по частоте поражения стоит на 3-м месте среди других форм глубоких микозов и составляет от 7 до 20%. Внедрение актиномицетов в толстую кишку может произойти непосредственно через либеркюновы железы.

Развитию заболевания способствует снижение иммунитета после перенесенной простуды, брюшного тифа, прямого воздействия на слизистую оболочку дыхательных путей вредных газов на производстве и в случае аварий. Своеобразную роль носителя лучистых грибов и травмирующего фактора одновременно играют конкременты. Установлено, что актиномицеты составляют основную часть стромы слюнного камня. Доказана патогенетическая роль желчных камней в возникновении актиномикоза желчного пузыря, а также мочевых камней в патогенезе актиномикоза мочевыделительной системы. Общеизвестна и роль каловых камней в патогенезе абдоминального актиномикоза. В тех случаях, когда актиномикоз развивается на месте травмы без повреждения кожных покровов, он имеет явно эндогенное происхождение. При повреждении кожных покровов и слизистых, актиномицеты могут проникать непосредственно в ткани и вызвать заболевание. Пороки развития отдельных областей человеческого тела могут быть входными воротами инфекции и развития актиномикоза в области эпителиальной копчиковой кисты, урахуса и бронхиальных свищей. В целом распространение актиномикотического процесса происходит контактно, лимфогенно (при висцеральной форме поражения) и редко гематогенно. Начальные фазы заболевания обусловлены только специфической флорой. В последующем присоединяется неспецифическая микрофлора и заболевание протекает с резко выраженными обострениями. Такой симбиоз актиномицетов и гноеродной микрофлоры  требует значительно более длительного лечения.

     Патогенез кандидоза зависит от многих экзогенных и эндогенных факторов. К экзогенным факторам относятся механическая и химическая травмы. При механической травме нарушается целостность кожных покровов,  слизистых и создается возможность для попадания в организм извне дрожжеподобных грибов рода Candida. Последние могут являться сапрофитами. При нарушении целостности кожных покровов они могут также попасть в организм. Примерами, подтверждающими роль механической травмы, могут явиться появление очагов кандидоза в области сосков (микротравмы сосков) у кормящих женщин при наличии кандидоза полости рта у детей. У взрослых кандидоз полости рта может развиться при использовании плохо подогнанных зубных протезов, приводящих к травмам слизистой оболочки. Кожные покровы кистей и пальцев работников кондитерских производств практически постоянно подвергаются воздействию фруктовых эссенций и органических кислот. Фактически это длительная химическая травма с изменением рН кожных покровов, приводящая к развитию паранихий и межпальцевых эрозий. В странах с тропическим и субтропическим климатом (высокие влажность и температура) отмечается более высокая заболеваемость населения кандидозом. Благоприятным фоном для развития грибковой инфекции является нарушение обмена веществ вследствие различных заболеваний (сахарный диабет, ожирение, климакс, ахилия, гиповитаминозы и др.).

При кандидозной инфекции развиваются иммунопатологические процессы, возникает состояние специфической сенсибилизации и аутосенсибилизации, выражающееся в повышении чувствительности нейтрофилов к кандидозному аллергену и тканевым антигенам. Угнетение механизмов неспецифической защиты, уровень сенсибилизации аутоантител коррелируют с тяжестью клинических проявлений и длительностью заболевания. При хроническом течении кандидоза наиболее выражена диспропорция между звеньями иммунного ответа. Существенными факторами в патогенезе кандидоза являются разрегулированность иммунологических реакций, дисфункция элементов ретикулоэндотелиальной системы, снижение их барьер-фиксирующей функции, диспропорция в активности отдельных механизмов неспецифического иммунитета, изменение его взаимодействия со специфическими и аутоиммунными процессами, нарушение их сбалансированности при воздействии на организм бактериальных агентов. В результате выявляется ведущая роль иммунологического компонента в развитии кандидоза, для регистрации которого необходим комплекс иммунологических проб, выявляющих различные показатели неспецифического противотканевого иммунитета и аллергических процессов, в частности, при помощи реакции гетеролейкоагглютинации. Она служит для характеристики иммунологической реактивности организма больных, прогноза, оценки эффективности терапии,  ее своевременной коррекции.

     Заражение гистоплазмозом в основном происходит аэрогенным путем. Проникая в легкие, споры гриба локализуются в бронхиолах и альвеолах, где трансформируются в паразитическую дрожжеподобную форму. При гистоплазмозе возбудитель распространяется из первичного очага в легких в регионарные лимфатические пути, далее в лимфатические узлы, затем в кровеносное русло и с током крови в различные органы. Такая трактовка патогенеза объясняет генерализованные, быстро протекающие формы заболевания. Однако в большинстве случаев заболевание протекает медленно с поражением отдельных органов, ретикулоэндотелиальной системы и легких. Очаговые изменения в легких и прикорневых лимфатических узлах являются наиболее частой формой первичного гистоплазмоза. Это приводит к иммунологической перестройке организма, проявляющейся в повышенной чувствительности к гистоплазмину в течение длительного времени после перенесенного заболевания. Внедрение возбудителя в легочную ткань может сопровождаться более обширным и глубоким поражением ее. Однако благодаря защитным иммунологическим реакциям организма патологический процесс здесь и локализуется. В отдельных случаях локальные изменения в легких прогрессируют в виде инфильтративных поражений с последующим некрозом и образованием каверны. В процессе естественной инфекции человека образуются агглютинины, преципитины и комплементсвязывающие антитела. Таким образом, первичное заражение гистоплазмозом создает иммунитет. Повторное вдыхание большого количества клеток вирулентного гриба может привести к заболеванию, так как имеющегося специфического иммунитета недостаточно для его предотвращения.

     Отдельные виды аспергилов, проникая в дыхательные пути вместе с воздухом или с пищей в желудочно-кишечный тракт, при определенных условиях вызывают развитие висцерального микоза. При висцеральном аспергилезе воздушный путь заражения является основным. Дальнейшее распространение аспергил в организме возможно и гематогенным путем. Вероятность заболевания значительно возрастает при наличии патологических изменений слизистых бронхов, легочной паренхимы у больных бронхоэктатической болезнью, туберкулезом и особенно при массивном заражении. У резко ослабленных больных в результате длительно протекающего хронического заболевания возможно развитие аспергиллеза, но уже как вторичного заболевания.

     Хромомикоз обычно развивается в результате внедрения гриба через поврежденную кожу или слизистую оболочку вследствие ранений и травм. Распространение инфекции может происходить контактным и лимфогенным  путями. Гематогенное распространение инфекции наступает, как правило, спустя много лет после начала заболевания.

     Мицетома стопы развивается в результате экзогенного проникновения грибов через поврежденную кожу. Особенно опасны в этом плане колючки растений, острые камни и т.д. Инфекция распространяется контактно, медленно и приводит к поражению костей стопы через 2-2,5 года от начала патологического процесса в мягких тканях.

     Криптококкоз развивается чаще всего на фоне заболеваний крови (лимфомы, лейкемии,  и др.), эндокринной патологии - сахарного диабета, других заболеваний, в лечении которых используется длительное применение кортикостеройдов.

     Первый вариант клинической классификации актиномикоза был разработан в 1879 г. J.Israel. Локализация очага обусловливает вариабельность проявлений актиномикоза и трудность его дифференциальной диагностики. Независимо от локализации процесса, актиномикоз имеет единую, характерную закономерность развития. В этом и заключается сложность проблемы клинической классификации актиномикоза. С момента опубликования первой клинической классификации актиномикоза до настоящего времени было предложено более 80 классификаций. В динамичных классификациях, основанных на стадии развития патологического процесса, выделяют фазы: начальную, образования опухоли, размягчения и вскрытия свищей, распространения на окружающие органы и ткани. Статичные классификации основаны на форме заболевания и локализации. Таким образом, становится ясно, что в чистом виде отдельные формы актиномикоза встречающиеся редко, чаще всего сочетаются или переходят одна в другую, обусловливая большое количество вариантов. Логично предположить, что ни одна из имеющихся классификаций не может быть универсальной, пригодной для всех случаев актиномикоза. Следовательно, детально разработанная классификация актиномикоза для одной анатомической области не пригодна для локализации в другой. Наиболее удачная, отвечающая большинству требований предъявляемых к классификациям, единая клиническая классификация актиномикоза разработана О.Минскером (1974).

     Локализация:

* актиномикоз головы, лица и шеи;

* актиномикоз торакальный;

* актиномикоз абдоминальный;

* актиномикоз аноректальный;

* актиномикоз мочеполовой;

* актиномикоз кожи (первичный);

* актиномикоз центральной нервной системы.

Период:

* начальный;

* хронический.

Форма:

* локализованная;

* распространенная;

* генерализованная.

Фаза:

* ремиссии;

* обострения.

Стадия:

* инфильтративная;

* абсцедирования;

* свищевая;

* рубцевания.

Тенденция:

* регрессирование;

* прогрессирование.

Исход:

* выздоровление;

* смерть.

     Такие элементы классификации, как период, форма, стадия, тенденция и исход отражают их динамическую взаимосвязь. Цель этой классификации - конкретизировать, систематизировать и упорядочить знания о предмете, что особенно важно с практической точки зрения при выборе лечения с учетом особенностей актиномикоза. Одной из особенностей актиномикоза является то, что нет таких органов или тканей, которые он бы не поражал. В этом отношении актиномикоз не уступает туберкулезу, сифилису, лепре. Одонтогенная гранулема, остеомиелит, парапроктит, аднексит, абсцессы печени, аппендицит, плеврит и другие хронические воспалительные процессы могут быть обусловлены лучисто-грибковой инфекцией. Патологический процесс при актиномикозе имеет тенденцию к развитию и диктует необходимость обязательного отражения в диагнозе топики очага поражения.

     Начальный период актиномикоза может быть острым и сопровождаться общей реакцией организма и островоспалительными изменениями в области очага поражения. Однако чаще всего актиномикоз развивается исподволь, проявляясь в недомогании, повышенной утомляемости, затем возникают субфебрильная температура, боли неопределенного характера в области очага поражения. Начальный период завершается формированием очага актиномикоза, размеры которого обычно невелики: он остается в пределах одной топографической области. Обычно ко времени образования инфильтрата стихают островоспалительные явления в области очага, исчезают признаки общей реакции. При своевременно начатом и рациональном лечении начальный период заканчивается выздоровлением и продолжается 3 месяца, при снижении защитных сил организма или неадекватном лечении переходит в хронический.

     В хроническом периоде актиномикоз характеризуется увеличением размеров очага поражения, остающегося в пределах одной топографической области. При агрессивном характере течения заболевания последнее распространяется в соседние топографические области. Направление его определяется локализацией первичного очага и анатомическими связями пораженной области с соседними. Хронический период может продолжаться в течение нескольких месяцев и даже лет. Только рациональное лечение может обеспечить выздоровление. В хроническом периоде актиномикоз коварен из-за относительно спокойного течения. Именно в этом вялотекущем периоде заболевания развиваются наиболее грозные для жизни осложнения: амилоидоз паренхиматозных органов и бластоматозная трансформация очага поражения. Патологический процесс в хроническом периоде может либо совсем стихнуть, либо обостриться со значительно большей интенсивностью, чем ранее.

     Локализованная форма актиномикоза встречается наиболее часто. Это происходит в результате широкого применения антибиотиков и сульфаниламидов, даже до установления правильного диагноза. При снижении сопротивляемости макроорганизма, повышенной патогенности лучистых грибов или сопутствующей им микрофлоры, проведении нерациональной терапии наблюдается распространение актиномикоза по фасциальным и клетчаточным пространствам в соседние ткани и органы с выходом за пределы одной топографической области. Вместе с другими методами лечения здесь имеются все показания для радикального хирургического вмешательства.

     При  распространенной форме - поражении двух и более граничащих между собой топографических областей, абдоминальном актиномикозе, инфекция может проникнуть в поддиафрагмальное пространство, забрюшинную клетчатку, ткани бедра и т.д. Основными направлениями медикаментозной терапии являются: иммунотерапия, общеукрепляющая, стимулирующая. Хирургические вмешательства, как правило, паллиативные.

     Генерализованная форма актиномикоза (расположение очагов поражения в двух и более не граничащих между собой топографических областях) встречается редко. Это обусловлено свойственной актиномикозу выраженной тенденцией к  отграничению процесса от окружающих тканей соединительно-тканной капсулой, толщина и плотность которой обычно увеличиваются пропорционально давности заболевания. Если очаг актиномикоза спаивается с кровеносным сосудом, разрушает его стенку и приникает в его просвет, может произойти гематогенная диссеминация. Прогноз при генерализованной форме актиномикоза становится неблагоприятным.

     Фазы обострения и ремиссии в одном и том же или разных участках очага поражения не являются показателем безуспешности проводимого лечения. Обострения наступают после гриппа, переохлаждения, перегревания и других причин или без явной причины. Они протекают с более или менее выраженной общей реакцией организма. Очаг поражения может оставаться в стадии инфильтрации и лишь несколько увеличиваться в размерах. Чаще всего он абсцедирует и вскрывается с образованием свищей, вскоре закрывающихся до очередного обострения или функционирующих перманентно. Больные в этот период нетрудоспособны. В своем естественном развитии каждый очаг актиномикоза обычно проходит 3 стадии развития, а при благоприятном течении - 4.

     В стадии инфильтрации заболевание оказывается сходным с опухолью. Это наблюдается при торакальном актиномикозе, особенно при увеличении бронхиальных лимфатических узлов. В брюшной полости в такой инфильтрат могут быть вовлечены петли кишечника, сальник, органы малого таза. Образовавшийся конгломерат может достигать значительных размеров. В инфильтративной стадии развития актиномикоза целесообразно применение  специфической иммунотерапии и стимулирующего лечения, возможно радикальное хирургическое лечение.

     В стадии абсцедирования развиваются один или несколько очагов гнойного расплавления. Присоединение неспецифической микрофлоры ведет к резкому увеличению размеров очага, скоплению большого количества гноя и симулирует банальный нагноительный процесс. Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет 87,5%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%). Самопроизвольное вскрытие такого абсцесса через кожу или в просвет прямой кишки (в зависимости от локализации процесса) улучшает состояние больного, но вскрытие абсцесса в просвет бронха приводит к диссеминации процесса. В этой стадии заболевания, помимо специфической иммунотерапии, показано использование антибиотиков для подавления вторичной флоры. Безусловно, в этой стадии заболевания показаны паллиативные операции с целью дренирования гнойного очага.

     В свищевой стадии целесообразно сочетать стимулирующую, специфическую иммунотерапию и антибактериальную в сочетании с радикальным хирургическим вмешательством. Открытие свища - это закономерное проявление вялотекущего процесса.

     Стадия рубцевания свидетельствует о благоприятном течении актиномикоза. Бывает трудно отличить остаточный инфильтрат от рубца. Поэтому больной должен оставаться под наблюдением врача. Пока очаг поражения представляет собой "остаточный инфильтрат", необходимо продолжать терапию актинолизатом, нельзя применять тепловые процедуры, способствующие обострению актиномикоза. Если наступила стадия рубцевания, то необходимо провести 2-3 курса терапии актинолизатом. На этом специфическую терапию можно закончить. Показаны физиотерапевтические процедуры, направленные на реорганизацию рубцовой ткани.

     Тенденция к регрессированию указывает на эффективность проводимого лечения: улучшается общее состояние больного, нормализуются показатели в анализах крови. Лечение продолжается с постепенной отменой дезинтоксикационной, антибактериальной и другой терапии.

     При тенденции к прогрессированию необходимо продолжить указанную выше терапию. В это время наиболее целесообразно выполнение паллиативных операций, позволяющих стабилизировать процесс и только при переходе его к регрессированию показано радикальное хирургическое вмешательство.

     Исход отражает результат проведенного лечения. Выздоровление наступает с полным регрессом очага поражения или с исходом в рубцовые деформации, контрактуры, каверны, стриктуры мочеточника и другие. Последние особенно важны в социальном аспекте. Развернутый клинический диагноз с использованием указанной выше классификации по всем ее разделам позволяет отчетливо фиксировать любую динамику процесса, что особенно важно с практической точки зрения.

     Клиническая картина актиномикоза в зависимости от его локализации весьма разнообразна. В литературе имеются описания актиномикоза уха, миндалин, носа, щитовидной железы, слезных органов, орбиты и глаза, но встречаются такие локализации заболевания крайне редко. В связи с разнообразностью клинической картины заболевания, во многом обусловленной его локализацией, периодом и стадией процесса, особое значение приобретает дифференциальная диагностика.

     Дифференцируют актиномикоз в начальном периоде в стадии инфильтрации с банальным лимфаденитом, хроническим паротитом, хроническим сиалоаденитом, боковой бранхиогенной кистой шеи, хроническим гранулирующим периодонтитом, подкожной одонтогенной гранулемой, слюннокаменной болезнью, базалиомой, лимфоганулематозом, туберкулезным лимфаденитом, острым сиалоаденитом, эпидемическим паротитом, острым и хроническим остеомиелитом, периоститом. В стадии абсцедирования - с обострением хронического паротита, хроническим гнойным сиалоаденитом, нагноившейся кистой и атеромой, абсцессом, флегмоной, фурункулом, гнойным лимфаденитом и аденофлегмоной, гнойным периоститом, слюннокаменной болезнью, острым и хроническим остоемиелитом. В свищевой стадии - вскрывшейся атеромой, бранхиогенным свищем, слюнным свищем, вскрывшейся кистой, слюннокаменной болезнью, одонтогенной подкожной гранулемой, хроническим гранулирующим периодонтитом, туберкулезом, хроническим остеомиелитом.

     Дифференцируют актиномикоз в хроническом периоде в стадии инфильтрации с хроническим остеомиелитом, банальным и туберкулезным лимфаденитом, хроническим паротитом и сиалоаденитом, боковой кистой шеи, хроническим гранулирующим периодонтитом, подкожной одонтогенной гранулемой, базалиомой, лиимфогранулематозом, опухолью. В стадии абсцедирования - с обострением хронического паротита, хроническим гнойным сиалоаденитом, нагноившейся кистой и атеромой, слюннокаменной болезнью. В свищевой стадии - с вскрывшейся атеромой и кистой, слюнным и бранхиогенным свищами, слюннокаменной болезнью, одонтогенной подкожной гранулемой, хроническим гранулирующим периодонтитом, туберкулезом.

     Дифференциальная диагностика воспалительных процессов органов брюшной полости проводится с туберкулезом и новообразованими. Атипично протекающие, плохо поддающиеся противовоспалительному лечению гнойные заболевания брюшной полости и брюшной стенки рассматриваются как воспалительные заболевания, вызванные неспецифической микрофлорой, устойчивой к лекарственным препаратам. В начальном периоде развития актиномикоза в области червеобразного отростка обусловливает симптоматику острого аппендицита. Больные с такой клинической картиной оперируются в экстренном порядке. На операции может быть выявлен плотный инфильтрат в глубине брюшной полости, спаянный с окружающими тканями. Дальнейшее течение абдоминального актиномикоза характеризуется развитием крупного инфильтрата плотно-эластической консистенции, малоподвижного, с четкими границами. В дальнейшем стадия инфильтрации сменяется стадией абсцедирования. В месте вскрывшегося абсцесса образуется свищ. С этого момента процесс переходит в свищевую стадию развития. Свищ может сформироваться и в области операции. Реже формируется несколько свищей. Выделения из свищей скудные, серозно-гнойные, реже с геморрагическим оттенком. Очаг поражения, локализованный в брюшной полости, представляет собой неравномерной плотности конгломерат, который состоит из петель тонкой кишки, вовлеченных близлежащих органов. Данный конгломерат ошибочно может быть диагностирован как неоперабельная опухоль. Актиномикотический процесс может локализоваться в различных областях брюшной полости и брюшной стенки, что обусловливает вариабельность клинической картины и трудность дифференциальной диагностики.

Правильной диагностике способствует проведение кожно-аллергической реакции по Аснину. Выполняется она следующим образом: 0,3 мл актинолизата вводят в толщу кожи на сгибательной поверхности предплечья. Рядом на расстоянии 10 см вводят 0,3 мл мясопептонного бульона. Вскоре появляются волдыри, которые через 1-2 часа исчезают. Сменяющая их эритема держится до 12 часов  и также исчезает. Если человек болен, то эритема на месте введения актинолизата исчезает через 36-48 часов. Отчетливые результаты по Аснину получаются у 92,1% больных. Общая реакция организма заключается в повышении температуры до 37,5-40о С.  Эта реакция может быть положительной при туберкулезе и других воспалительных заболеваниях.

 Наиболее доступными и достаточно информативными являются методы лучевой диагностики. Высокая информативность ультразвукового метода исследования очевидна. Дополнительную информацию мы можем получить при использовании рентгеноконтрастных методов исследования. При актиномикотическом поражении органов желудочно-кишечного тракта наблюдаются характерные изменения: зубчатость контуров, "спикулы" (отдельные зубцы), деформация контуров кишки и ее ригидность в очаге поражения, а также дефект наполнения. Несмотря на все эти изменения, рельеф слизистой сохраняется. Рентгеноконтрастные исследования свищей наиболее информативны и дают возможность полно представить их расположение в мягких тканях. Результаты этого исследования во многом определяют характер хирургического вмешательства. Весьма информативными являются эндоскопические методы исследования. Отделяемое из свища или содержимое абсцесса направляют в лабораторию для микроскопического исследования. При обнаружении друз или выделении культуры лучистого гриба необходимо учитывать клиническую картину заболевания.

При гистологическом исследовании удается обнаружить характерную специфическую гранулему - актиномикому. В отличие от актиномикотического процесса, аппендикулярный инфильтрат банальной этиологии под влиянием антибактериальной и физиотерапии чаще всего подвергается обратному развитию. При актиномикозе инфильтрат остается плотным, спаивается с прилежащими тканями, брюшной стенкой, чаще абсцедирует и вскрывается с выделением небольшого количества гноя. В дальнейшем образуется свищ. После физиотерапевтических процедур специфический инфильтрат увеличивается в размерах и абсцедирует.

В отличие от злокачественных опухолей брюшной полости абдоминальный актиномикоз характеризуется сравнительно быстрым распространением воспалительного процесса на париетальную брюшину (4-5 дней), а затем на всю толщу брюшной стенки. Сравнительно рано (10-12 дней) наступает расплавление тканей с образованием свищей. Боли в животе имеют различный характер. Чаще всего наблюдаются ноющие, тянущие, приступообразные, острые и тупые боли. Рентгенологическая картина кишечника, вовлеченного в актиномикотический процесс, может напоминать новообразование с дефектом наполнения в очаге поражения. В отличие от новообразования, при актиномикозе складки слизистой оболочки кишечника сохранены и прослеживаются на всем протяжении. В редких случаях актиномикотический очаг поражения может явиться почвой для развития новообразования. С другой стороны, распад опухоли может служить благоприятной средой для активации актиномицетов, находящихся в организме человека и внешней среде. При актиномикозе никогда не наблюдается асцит.

Эндоскопические методы исследования способствуют правильной постановке диагноза. Актиномикоз брюшной стенки может возникнуть после операций. Образовавшийся свищ, как правило, расценивают как лигатурный. Удаление лигатуры приводит к быстрому закрытию свища. При актиномикозе свищ функционирует длительно с фазами ремиссий и обострений, периодически закрывается. Могут сформироваться дополнительные свищи. Туберкулезный процесс развивается непосредственно в органе брюшной полости,  как правило, бывает вторичным. При актиномикозе явления кишечной непроходимости, в отличие от других заболеваний, не наблюдается. Дифферециальная диагностика абдоминального актиномикоза трудна из-за вариабельности клинической картины. Тщательное обследование больного позволяет своевременно поставить диагноз и начать комплексное лечение.

     Комплексное лечение глубоких микозов обусловлено особенностями их этиологии и патогенеза. Основу комплексного лечения при актиномикозе составляет иммунотерапия актинолизатом, который представляет собой свежеприготовленный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом. Актинолизат назначают по 3 мл  внутримышечно 2 раза в неделю. На курс приходится от 10 до 25 инъекций. Последующие курсы проводятся по показаниям с интервалом 1 месяц. Обычно после 4-5 введений препарата инфильтрат уменьшается в размерах. Реже после 6-8 введений препарата наблюдается некоторое обострение процесса (увеличение инфильтрата и др.), а затем вновь наступало улучшение. В большинстве случаев необходимо проведение 2-3 курсов лечения актинолизатом. Кроме актинолизата можно применить актиномицетную поливалентную вакцину (АПВ), превосходящую актинолизат. АПВ вводят в толщу кожи сгибательных поверхностей предплечий в возрастающих дозах. При первом введении - 0,1 мл, при каждом последующем введении доза увеличивается на 0,1 мл и доводится до 1 мл. В дальнейшем эту дозу не изменяют до конца курса лечения. В каждую точку вводят 0,1 мл препарата каждый раз в новое место и 10 дозу в 10 точек, отступающих друг от друга на 4-5 см (по 5 точек на каждом предплечье). АПВ вводят 2 раза в неделю с интервалом 3-4 дня. Курс 20-25 инъекций. Повторный курс проводят по показаниям через месяц. В лечении глубоких микозов находят применение амфотерицин В, амфоглюкамин, микогептин, нистатин, леворин, антибактериальные антибиотики, антисептики и другие препараты.

Амфотерицин В применяют внутривенно, ингаляционно и местно в виде мази. Внутривенно вводят до 50 000 ЕД препарата, растворенного в 450 мл 5%-ного раствора глюкозы, из расчета 250 ЕД/кг в течение 4-6 часов, через день или 1-2 раза в неделю. Общая курсовая доза препарата до 2 млн ЕД  Амфоглюкамин назначают по 200 000 ЕД 2 раза в сутки после еды, с последующим увеличением дозы до 500 000 ЕД 2 раза в сутки. Продолжительность курса лечения составляет от 2 до 4 недель. При необходимости через 5-7 дней курс лечения может быть повторен. Нистатин и леворин применяют перорально в дозах от 3 000 000 до 6 000 000 ЕД в сутки.

При хроническом кандидозе слизистой оболочки полости рта дополнительно назначают биоспорин по 2-3 дозы 2 раза в день и местно тизоль 4 раза в день при длительности воздействия 15-20 минут. Фтивазид  обычно назначают при туберкулезе. Однако ввиду биологического сродства возбудителей туберкулеза и актиномицета этот препарат обладает хорошим противомикозным действием. Назначают 0,3 г 3 раза или 0,5 г 2 раза в день, постепенно увеличивая дозу до 2 в сутки. Курс лечения длится от 3 до 8 месяцев.  При грибково-бактериальных ассоциациях назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и другие. При поверхностных очагах и лимфадените назначают УФ-облучение. Находит применение излучение гелий-неонового лазера. Облучение проводят по 3 минуты при плотности мощности 0,3 мВТ/см2, на курс лечения от 5 до 15 процедур. Широко применяется воздействие ультразвуком с плотностью мощности 0,05 - 0,5 ВТ/см2 по 10 минут, на курс лечения от 5 до 10 процедур. Электрофорез с раствором хлористого кальция или димексида, лидазой, гидрокартизоном проводят курсом (10-15 сеансов) или чередуют с воздействием ультразвуком.

В абсцедирующих очагах специфического процесса часто обнаруживается неспецифическая флора, осложняющая течение основного заболевания. В этих случаях с учетом чувствительности к специфической терапии добавляют антибиотики. В ходе лечения необходимо промывать свищи растворами антисептиков (3%-ный раствор перекиси водорода, 1%-ный раствор диоксидина) и специфических препаратов (раствор амфотерицина В). При мицетоме стопы целесообразно назначать препараты, улучшающие кровоснабжение конечностей. В комплексном лечении больных глубокими микозами применяется и хирургический метод лечения, требующий медикаментозной пред- и послеоперационной подготовки. В результате медикаментозной подготовки достигаются уменьшение количества высеваемых грибов, уменьшение очага поражения, закрытие свищей и стабилизация процесса.

 Только радикальная операция приводит к полному излечению больного. Характер хирургических вмешательств определяется многими факторами, о которых говорилось выше. Из них следует отметить: вскрытие абсцесса и затеков, выскабливание грануляций, кюретаж очага поражения, иссечение очага поражения и свищей в пределах видимо здоровых тканей с наложением швов, иссечение очага поражения с последующей аутодермопластикой, сегментарные резекции легких и долей, гемиколэктомии и другие. При обширных поражениях выполняется поэтапное иссечение очагов поражения. Лечение послеоперационных ран проводится общеизвестными методами. Правильно поставленный диагноз, своевременно начатое комплексное лечение определяют благоприятный прогноз и улучшают качество жизни пациента.

Магомед ДИБИРОВ,

профессор,

заслуженный врач РФ.

Евгений КУЗНЕЦОВ,

 доцент.

Кафедра хирургических болезней и клинической ангиологии Московского государственного медико-стоматологического университета.