АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) у беременных представляют большую проблему как для терапевтов и акушеров, так и для педиатров. По данным экспертов ВОЗ, артериальная гипертония (АГ) встречается у 15-20% беременных, частота же гипертензивных состояний у беременных в разных регионах России колеблется от 7 до 29%. Считают, что с наличием АГ связано большое количество осложнений беременности и родов. Так, у женщин с имевшейся до беременности АГ, частота мертворождаемости составляет 3,8%, преждевременных родов - 15,3%, внутриутробной задержки развития плода - 16,6%, угрожающего состояния плода - 25,8%.

Механизмы регуляции АД

Выявление у женщины во время беременности повышенного АД требует тщательного ее обследования, предпочтительнее в условиях специализированного стационара,  для решения вопроса о возможности продолжения беременности, подбора адекватной гипотензивной терапии и мониторинга состояния плода. При этом  необходимо учитывать   ряд физиологических особенностей гемодинамики во время гестации, касающихся изменения объема циркулирующей крови (ОЦК), ударного (УО) и минутного объемов (МО) сердца, АД, общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).                                    Каждому триместру беременности свойственны свои физиологические нормы гемодинамических параметров. Так, увеличение ОЦК при беременности является  одним из основных механизмов, обеспечивающих адекватные условия для развития плода, поддержания внутренней среды организма и микроциркуляции жизненно важных органов, в том числе плаценты. Объем циркулирующей крови несколько уменьшается между 4-8-й неделями и достигает максимума на 29-32-й неделях беременности. Вследствие увеличения УО и частоты сердечных сокращений (ЧСС) повышается МО сердца, и эти показатели достигают своего максимального значения к середине беременности,  сохраняясь на этом уровне до родов. Наряду с увеличением  УО, МО и ЧСС снижается ОПСС, минимальные значения которого приходятся на 20-ю неделю гестации, что связано с образованием маточного круга кровообращения и сосудорасширяющим действием эстрогенов и прогестерона. При нормальной беременности систолическое АД (САД)  меняется незначительно, диастолическое АД (ДАД) в сроки 13-20 недель снижается на 5-15 мм рт. ст., самое низкое ДАД наблюдается обычно на 28-й неделе беременности, затем оно возрастает и  в III триместре САД и ДАД возвращаются к значениям АД до беременности. Частота сердечных сокращений  достигает максимума к III триместру, когда она на 15-20 ударов в минуту превышает ЧСС у не беременных и составляет в среднем 80-90 ударов в минуту. Такая тенденция сохраняется и у женщин с предшествующей АГ, что необходимо учитывать при определении диагностической и лечебной тактики в случаях выявления  у беременных повышенного уровня АД.

Механизмы регуляции кровообращения и уровня АД чрезвычайно сложны и определяются взаимодействием прессорных и депрессорных систем, нарушение взаимодействия которых  приводит к повышению АД. К прессорным системам относятся: симпатико-адреналовая (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновая (РААС), система антидиуретического гормона (АДГ), прессорных простагландинов (тромбоксан А2, F2-альфа) и эндотелинов. 

Депрессорными факторами являются барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты, калликреин-кининовая система, система депрессорных простагландинов (А, Д, Е2, простациклин I2), предсердный натрийуретический пептид, оксид азота.

Изменения, приводящие к повышению  активности САС при АГ, могут происходить  на уровне центральной нервной системы, что проявляется уменьшением центральных ингибирующих влияний и снижением чувствительности барорецепторов, повышением импульсной активности симпатических нервов, облегчением ганглионарной передачи импульсов, усилением выделения норадреналина в синаптическую щель и нарушением его метаболизма в этой щели. Наряду с этим  меняется и периферическое звено САС - плотность и/или чувствительность адренорецепторов, взаимодействие "рецептор-сократительных белков". Опосредованное влияние САС на уровень АД и ЧСС  осуществляется через стимуляцию синтеза ренина, вазопрессина, возникновение резистентности к инсулину, нарушение функционального состояния эндотелия и другие механизмы.

Образование новой функциональной системы "плацента-плод" приводит к качественным изменениям  САС. Так, в конце I и III триместров беременности отмечается напряжение адаптационных механизмов, что проявляется симпатикотонией, повышением доли реакций острого и хронического стресса, высокой концентрацией полиаминов, отражающих метаболическую активность клетки. Течение беременности во II триместре характеризуется нормотонией в покое и асимпатикотонической реактивностью при минимальных за весь период гестации показателях полиаминов и реакций острого и хронического стресса. Показатели экскреции катехоламинов и их предшественников в этот период сопоставимы с этими же параметрами не беременных, максимальная  же активность САС за весь период гестации наблюдается в родах.   Высокая активность САС при нарушении нейротрофического и сосудистого обеспечения  приводит к повышению АД и адренергической реактивности матки, что клинически проявляется угрозой несвоевременного прерывания беременности, неустойчивым и поперечным положением плода, его тазовым предлежанием. Осложненное течение беременности влияет на роды и определяет высокую частоту перинатальных осложнений у новорожденного.

Мощным прессорным  фактором является РААС, которая в настоящее  время рассматривается не только как циркулирующая нейроэндокринная система, участвующая в регуляции водно-электролитного баланса и системного АД, но и выполняющая пара-, ауто- и интракринные функции за счет тканевых ангиотензиновых пептидов. Основными компонентами "циркулирующей" ренин-ангиотезиновой системы (РАС) являются ренин, ангиотензиноген, ангиотензин I, ангиотензин I-превращающий фермент, ангиотензин II (АТII) и специфические рецепторы для ангиотензиновых пептидов. Ключевую роль в каскаде реакций превращения ангиотензина I в мощный сосудосуживающий пептид ангиотензин II (АТII) играет ангиотензинпревращающий фермент (АПФ). Основной путь образования АТII характерен для "циркулирующей" РАС-системы быстрого реагирования, обеспечивающей кратковременный контроль за состоянием сердечно-сосудистого и почечного гомеостаза вследствие воздействия на сосудистый тонус, выброс альдостерона и катехоламинов надпочечниками, задержку натрия почками. В последнее десятилетие были описаны альтернативные пути образования АТII, включая участие тканевого активатора плазминогена, калликреина, тонина, плазмина, катепсина С, эластазы, проренинактивирующего фермента эндотелиального происхождения и химазы.  "Локальные" РАС служат для поддержания функции тканей и органов при воздействии на них локальных стрессов и являются частью механизма репарации, с помощью которого структура ткани адаптируется к ее изменившимся потребностям. Это осуществляется путем влияния АТII  на высвобождение нейротрансмиттеров, на синтез и высвобождение факторов роста, прямого воздействия на рост клеток, индукцию роста кровеносных сосудов и на метаболизм компонентов экстрацеллюлярного матрикса. АПФ инактивирует также брадикинин и субстанцию P - вазодилатирующие гормоны. Незначительное количество АПФ циркулирует в плазме,   большая же часть (до 90%)  синтезируется в тканях - сердце, почках, головном мозгу, надпочечниках и кровеносных сосудах. Иммуногистохимическим методом было показано, что АПФ определяется преимущественно в эндотелии крупных и мелких коронарных артерий и артериол,  в значительно меньшей степени - в капиллярах.

Физиологически протекающая беременность сопровождается увеличением продукции гормонов - тироксина, кортизола, дезоксикортикостерона, альдостерона, ренина и ангиотензина. Вместе с тем гиперпродукция пептидов РАС  не приводит к повышению АД вследствие роста синтеза эндотелием сосудорасширяющих веществ - простациклина и оксида азота.

Эндотелий представляет собой не просто барьер между потоком крови и гладкомышечными клетками сосудов, он является местом образования целого ряда соединений, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, свертывающей системы, функции тромбоцитов.

Если рассматривать отдельно факторы, влияющие на сосудистый тонус, то можно выделить факторы релаксации и сокращения. Первым релаксирующим соединением, выделенным из эндотелия, является простациклин, механизм  действия которого состоит в увеличении содержания циклического АМФ в гладкомышечных клетках сосуда. Помимо мощного сосудорасширяющего действия, простациклин обладает антитромбоцитарным эффектом.  Известным фактором релаксации является оксид азота (NO), который синтезируется  под действием NO-синтазы из  L-аргинина. Оксид азота активизирует растворимую гуанилатциклазу, в результате чего увеличивается продукция циклического ГМФ, вызывающего расслабление гладкомышечных волокон сосудистой стенки.  Высвобождаемые сосудистым эндотелием      ацетилхолин, АДФ или брадикинин  могут стимулировать образование оксида азота.  Недавно было доказано существование гиперполяризующего фактора (эндотелиальный гиперполяризующий фактор, ЭГПФ), структура и физиологическая роль которого до конца не изучены, но доказано его участие в процессах релаксации сосудов.

В большинстве участков артериального русла эндотелий наряду с продукцией NO, эндотелиального гиперполяризующего фактора  и простациклина  в незначительных количествах секретирует факторы, вызывающие сокращение и способствующие росту и пролиферации  гладкомышечных клеток - тромбоксан А2, эндотелин, супероксидные анионы, вазоконстрикторные эйкозаноиды. Эндотелиальные клетки, кроме того, продуцируют фактор активации тромбоцитов (ФАТ), вызывающий сокращение гладкой мускулатуры сосудов и способствующий потере чувствительности  бета-адренорецепторов к катехоламинам.

В последние годы большинство исследователей в патогенезе гестозов основную роль отводят дисфункции эндотелия, вследствие которой происходит снижение синтеза вазодилататоров  и гиперпродукция вазопрессоров. Все это  запускает сложную цепь патологических реакций, следствием которых является генерализованный спазм мелких сосудов в организме беременной, нарушение проницаемости капилляров, выход жидкости и белков в ткани, снижение онкотического давления и объема циркулирующей плазмы. Клиническими симптомами этих процессов являются отеки, протеинурия и АГ.

Критерии АГ и классификация

К сожалению, до настоящего времени нет единого критерия в определении гипертензии при беременности. По рекомендациям American College of Obstetricians and Ginecologists (1990) АГ у беременных диагностируют при повышении САД на 30 мм рт.ст. и/или ДАД на 15 мм рт.ст. по сравнению с исходным уровнем при 2 и более последовательных измерениях с интервалами более 4 часов. Специалисты Canadian Hypertension Soсiety Consensus Conference (1997) определяют АГ таким образом - АД более 140/90 мм рт.ст. при 2 и более измерениях с интервалами свыше 4 часов или ДАД более 110 мм рт.ст. в любое время беременности и в течение 6 недель после родов. В Российских рекомендациях второго пересмотра (2005) уровень АД, равный или превышающий 140/90 мм рт.ст., является критерием диагностики АГ при беременности. При выявлении АГ у беременных необходимо тщательное обследование женщины, желательно в условиях специализированного стационара. В период беременности женщине сложно, а часто и невозможно провести дифференциальную диагностику АГ вследствие противопоказаний к проведению рентгенологических, радионуклидных и некоторых других диагностических методов. Тем не менее обязательными являются помимо тщательного сбора анамнеза, включая акушерского, физикальное обследование,  проведение ЭКГ и Эхо-КГ исследований, анализов крови и мочи, биохимического исследования крови с определением содержания калия и натрия, холестерина, глюкозы, уровня печеночных ферментов, креатинина, показателей системы гемостаза.

 По результатам обследования рекомендуют выделять  2 группы риска при АГ у беременных. Группу низкого риска составляют женщины, у которых АД находится в пределах 140-160/90 мм рт.ст. и отсутствуют изменения со стороны органов-мишеней - сердца, головного мозга, почек, магистральных сосудов и сосудов глазного дна. К группе высокого  риска относят  беременных с АГ с признаками поражения органов-мишеней и/или с тяжелыми сопутствующими заболеваниями почек, коллагенозами, сахарным диабетом, отягощенным акушерским анамнезом.

По современной классификации, предложенной экспертами рабочей группы Европейского общества кардиологов по лечению сердечно-сосудистых заболеваний во время беременности,  все гипертензивные состояния у беременных делят на хронические (симптоматические и эссенциальная  гипертония), преэклампсию-эклампсию, преэклампсию, наложившуюся на хроническую АГ и гестационную  гипертензию.   Наиболее часто встречается хроническая АГ (50-75%), в то время как гестационная диагностируется  в 25-50% случаев. Такой разброс данных обусловлен тем, что женщины нередко до беременности не измеряют АД и не знают о наличии у них АГ.

Ведение беременности при АГ

Согласно принятой в нашей стране системе, женщины с бесспорным диагнозом сердечно-сосудистого заболевания, в частности АГ , подлежат обязательной госпитализации в специализированные стационары трижды в течение беременности. Первая госпитализация осуществляется в сроки до 12 недель беременности для уточнения диагноза и решения вопроса о возможности вынашивания плода. Повторная госпитализация на 25-32-й неделях беременности (период максимальной гемодинамической нагрузки или максимальной физиологической гиперволемии) необходима для повторного комплексного обследования матери и плода. Предродовая госпитализация осуществляется за 2-3  недели до предполагаемого срока родов для подготовки к родам, выработки тактики ведения родов и проведения соответствующей терапии. При необходимости назначения лекарственных препаратов во время  госпитализации проводится оценка эффективности лечения, коррекция терапии.

Тактика ведения беременных с АГ складывается из  мероприятий,  направленных на охранительный режим, который включает  трудоустройство с исключением сменной работы, ограничением физических и психо-эмоциональных перегрузок, достаточный сон, желательно с отдыхом в дневное время. Питание должно быть полноценным по составу и не избыточным по калорийности, особенно у женщин с ожирением, количество соли нужно ограничивать до 5-8 г/сутки. По составу пищи  половину должны     представлять белки животного происхождения, рекомендуются  преимущественно сложные углеводы - хлеб из муки грубого помола, крупы, овощи, фрукты, ягоды; легкоусвояемые углеводы (сахар, кондитерские изделия) следует ограничить. Пища должна содержать достаточное количество витаминов, так как потребность в них во время беременности значительно возрастает. Меню желательно составлять разнообразным,  включающим нежирные молочные продукты, несоленые сорта сыра, мясо, рыбу, печень, почки, яйца, бобовые культуры и другие продукты. Не следует включать в рацион жирные сорта мяса и рыбы, копчености, соления, шоколад, крепкий чай и кофе. При задержке жидкости следует назначать мочегонные травы, при наклонности к запорам - пытаться устранить их диетическими мероприятиями (кефир, чернослив, свежие сливы, свекла) или слабительными средствами растительного происхождения (корень ревеня, кора крушины, плод жостера и другие).

При решении вопроса о назначении антигипертензивной терапии беременным с АГ врачу необходимо ответить, по крайней мере, на  четыре вопроса: 1) когда надо начинать гипотензивную терапию, 2) какой антигипертензивный препарат выбрать, 3) до какого уровня снижать АД, 4)  каков социальный статус пациентки, что ассоциируется со стоимостью лечения.

На первый вопрос однозначного ответа нет. Согласно рекомендациям рабочей группы Европейского общества кардиологов по лечению сердечно-сосудистых заболеваний во время беременности, у пациенток низкого риска, к которым относятся беременные с уровнем АД 140-160/90-110 мм рт.ст., при отсутствии клинико-инструментальных и лабораторных признаков поражения органов-мишеней антигипертензивная терапия может не проводиться. Однако эти женщины должны находиться под тщательным наблюдением врача и в случае роста АД им показано назначение гипотензивных препаратов. Особую группу составляют беременные, которые по основным критериям хотя и относятся к группе низкого риска, но у них имеется  микроальбуминурия, гиперурикемия, тромбоцитоз, ожирение, отягощененный акушерский анамнез, а также  юные беременные с исходной гипотонией. В этих случаях целесообразно  рассчитывать медиальное  АД, согласно которому величины МАД, превышающие 25-30 мм рт.ст., являются показанием для назначения антигипертензивных препаратов. Величина медиального давления (МАД)  рассчитывается  следующим образом: 

МАД=(САД + 2ДАД) /3.

Антигипертензивная терапия пациенткам высокого риска  назначается незамедлительно, и если она уже проводилась до начала беременности, то должна быть продолжена и скорригирована. Очень важно не снижать резко АД, так как  выраженное снижение АД может ухудшить маточно-плацентарный кровоток. Сосуды плаценты функционируют в максимально расширенном состоянии и не способны к  ауторегуляции, поэтому падение АД в кровеносном русле матери может ухудшить состояние плода.

При назначении антигипертензивных препаратов у беременных с АГ необходимо учитывать несколько важных положений:

1. Гипотензивные препараты должны быть безопасными для эмбриона и плода;
2. Терапия должна быть, насколько это возможно, индивидуализированной и  учитывать наиболее важные нейрогуморальные механизмы, участвующие в повышении АД;  
3. Гипотензивная терапия не должна оказывать существенного влияния на физиологическое течение беременности и родов.

Эмбриотоксический и тератогенный эффекты лекарственных средств проявляются в различные сроки беременности. Так, до 20 дней после зачатия действует принцип "все или ничего", основанный на том, что на данном этапе способные к регенерации полипотентные клетки зародыша еще не дифференцированы. На 3-8-й неделях беременности в период активного органогенеза, самого чувствительного периода отрицательного влияния лекарственных препаратов,  проявляется  тератогенный эффект.   После 8-й недели  до родов может выявляться эмбриотоксическое действие препаратов. В этот период роста структурные дефекты, как правило, не возникают, однако возможно нарушение постнатальных функций и различные поведенческие аномалии.

В России нет классификации лекарственных средств по критериям безопасности для плода, в связи  с чем можно использовать  Американскую классификацию лекарственных препаратов  по безопасности для плода Food and Drug Administration (FDA, 2002). Согласно этим критериям выделяют 5 категорий лекарственных средств:

1. Контролируемые исследования показали отсутствие риска для плода.
2. Отсутствие доказательств риска для плода - у животных обнаружен риск для плода, но у людей не выявлен, либо в эксперименте риск отсутствует, но у людей недостаточно исследований.
3. Риск для плода не может быть исключен  - у животных выявлены побочные эффекты, но у людей недостаточно исследований. Ожидаемый терапевтический эффект препарата может оправдывать его назначение несмотря на потенциальный его риск для плода.
4. Наличие убедительных доказательств риска - у людей доказан риск для плода, однако ожидаемые результаты от его применения для будущей матери могут превысить потенциальный риск для плода.
5. Применение при беременности не может быть оправданным - опасное для плода средство, когда негативное воздействие на плод превышает потенциальную пользу от этого препарата у будущей матери.

Согласно рекомендациям Всероссийского общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям, , а также Европейского общества кардиологов по лечению сердечно-сосудистых заболеваний во время беременности препаратом первой линии для лечения АГ при беременности является метилдопа, которая, согласно классификации Федерального агентства по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США(FDA), относится к классу В и  безопасна для матери и плода.

Метилдопа  относится к группе центральных альфа2-адреностимуляторов и оказывает гипотензивное действие за счет снижения МО, ЧСС, а позднее и уменьшения ОПСС. Препарат увеличивает почечный кровоток, однако  он может способствовать задержке жидкости, вызывать сонливость, заторможенность и ортостатическую гипотензию, что необходимо учитывать при назначении его беременным с АГ.

Препаратами второй линии при лечении АГ во время беременности считают бета-адреноблокаторы, альфа-адреноблокаторы, антагонисты кальция. Из  препаратов третьей линии предложены комбинации метилдопы с препаратами второй линии или гидралазином, а также клонидин,  а при рефрактерности к препаратам первой линии - диазоксид и нитропруссид натрия.     

Механизм антигипертензивного действия бета-адреноблокаторов  многокомпонентен и обусловлен, с одной стороны, уменьшением сердечного выброса в результате снижения сократительной способности миокарда левого желудочка и урежения ЧСС. С другой стороны, препараты этой группы влияют на нейрогуморальные механизмы повышения АД - тормозят секрецию ренина, уменьшают высвобождение норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон в результате блокады пресинаптических бета2-адренорецепторов. Кроме этого, бета-адреноблокаторы способны влиять на сосудодвигательные центры  продолговатого мозга и вызывать перестройку барорефлекторных механизмов дуги аорты и каротидного синуса. Считают, что наиболее безопасным является  использование препаратов этой группы начиная со  II  триместра беременности, так как в более ранние сроки они могут способствовать задержке роста плода,  особенно при недостаточности плацентарного кровообращения. Имеются сообщения о том, что терапия лабеталолом и атенололом ассоциировалась с рождением детей с низкой массой тела, в то же время  эта ассоциация не была подтверждена в крупном исследовании, в котором терапию лабеталолом начинали на 6-13-й неделе беременности.

Согласно классификации Федерального агентства по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США(FDA), атенолол, метопролол, тимолол, окспренолол, пропранолол, лабеталол относятся к классу С, пиндолол и ацебутолол - к классу В.

В основе антигипертензивного действия антагонистов кальция  лежит их способность вызывать выраженную артериальную вазодилатацию в результате инактивации потенциалзависимых кальциевых каналов сосудистой стенки и тем самым уменьшать ОПСС. Для лечения АГ применяют антагонисты кальция длительного действия. По данным проведенного недавно многоцентрового исследования по применению нифедипина с I триместра беременности, было показано отсутствие тератогенного эффекта, но в отношении прогноза беременности препарат оказался нейтральным. Вместе с тем, сублингвальное или внутривенное введение нифедипина может вызвать резкое снижение АД с развитием инфаркта миокарда или дистресса плода.

В соответствии с классификацией Федерального агентства по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США(FDA) нифедипин, амлодипин, фелодипин, нифедипин SR, исрадипин, дилтиазем относятся к классу С.

Монотерапия диуретиками у беременных с АГ нежелательна вследствие снижения при их применении ОЦК, также  они противопоказаны при нарушении маточно-плацентарного кровотока  и задержке внутриутробного развития плода на фоне преэклампсии. Согласно инструкции Фармацевтического комитета РФ, гипотиазид противопоказан в I триместре беременности, а во II и III триместрах назначается по строгим показаниям: при наличии заболеваний почек, задержке жидкости, вызванной другими антигипертензивными препаратами.

В соответствии с классификацией Федерального агентства по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США(FDA) гипотиазид относится к классу В.

Калийсберегающие диуретики при беременности не применяют, за исключением спиронолактона, так как триамтерен и другие антагонисты фолиевой кислоты обладают тератогенным эффектом.

Альфа-адреноблокаторы, согласно инструкции Фармацевтического комитета РФ, при АГ у беременных не рекомендованы к применению, хотя в немногочисленных контролируемых исследованиях доказана клиническая эффективность празозина в сочетании с бета-блокатором, отсутствие отрицательного воздействия на  плод, новорожденных и детей через 6-30 месяцев после рождения. 

Механизм действия препаратов этой группы связан с блокадой постсинаптических альфа1-адренорецепторов, вследствие чего  уменьшается сосудосуживающий эффект катехоламинов:  снижается ОПСС, расширяются периферические вены. Одним из значительных отрицательных эффектов альфа-адреноблокаторов является ортостатическая гипотензия.

Согласно классификации Федерального агентства по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США(FDA), празозин, теразозин относятся к классу С, доксазозин - к классу В.

Клонидин - центральный альфа2-адреномиметик; гипотензивный эффект препарата связан со стимуляцией постсинаптических альфа2- адренорецепторов сосудодвигательного центра продолговатого мозга и уменьшением потока симпатической импульсации к сосудам и сердцу на пресинаптическом уровне. Препарат снижает ОПСС и сердечный выброс, урежает ЧСС, увеличивает почечный кровоток. За счет повышения  сопротивления сосудов мозга препарат уменьшает мозговой кровоток, вызывает сонливость, оказывает выраженное седативное действие. Применение клонидина на ранних сроках беременности противопоказано из-за его эмбриотоксичности.

Для купирования гипертонических кризов рекомендуют пероральный прием нифедипина короткого действия, сульфата магния, клонидина.

Магния сульфат относится к группе периферических вазодилататоров и обладает миорелаксирующим, седативным, противосудорожным эффектом, снижает возбудимость и проводимость в миокарде. Препарат увеличивает выброс простациклина эндотелием сосудов, снижает активность ренина  и АПФ, вызывает бронходилатацию, увеличивает почечный и маточный кровоток, обладает антиагрегантными свойствами. Магния сульфат является  базисным препаратом для лечения тяжелых форм позднего гестоза.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента  и блокаторы ангиотензиновых рецепторов противопоказаны при беременности во все периоды гестации, так как они обладают тератогенным эффектом. Препараты этой группы приводят к развитию костных дисплазий с нарушением оссификации свода черепа, укорочением конечностей, к неонатальной почечной несостоятельности с дизгенезией почек, острой почечной недостаточностью у плода или новорожденного, а также к гибели плода.

Исследования по влиянию антигипертензивных  препаратов на состояние новорожденного во время кормления грудью немногочисленны и противоречивы. Существует мнение, что при АГ 1-й степени под постоянным контролем за состоянием пациентки прием лекарственных средств можно прервать. При более высокой степени АГ прием лекарственных средств рекомендуется продолжить.  Все антигипертензивные препараты экскретируются с молоком, но концентрация их в молоке низкая и отрицательного влияния большинство из этих препаратов на детей не оказывает. Следует избегать применения диуретиков, так как они снижают количество образующегося молока.

Лечение АГ при беременности сложный и до конца не решенный вопрос, и однозначного ответа о лечебной тактике этих состояний в настоящее время нет. Определяющим при принятии решения о начале атигипертензивной терапии должна быть комплексная оценка состояния пациентки с учетом опыта и интуиции врача.

Раиса СТРЮК,

заведующая кафедрой внутренних болезней и ревматологии, профессор.

Московский государственный медико-стоматологический университет.