РАЦИОНАЛЬНАЯ МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ: ЭНЕРГОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ

Большая группа лекарственных препаратов, которые принято называть метаболическими, пользуется чрезвычайной популярностью у широкого круга врачей. Можно без преувеличения сказать, что лекарства и нелекарственные средства, в разных количествах и соотношениях содержащие аминокислоты и пептиды, витамины и витаминоподобные вещества, коферменты и микроэлементы, применяются во всех областях медицины и по любому поводу. Такая популярность, очевидно, может объясняться как их эффективностью при лечении разнообразных патологических состояний, так и относительной безвредностью. Это сочетание факторов приводит к тому, что врачу легче назначить тот или иной препарат "на всякий случай", чем разбираться в целесообразности такого назначения. В результате из-за бездумного применения, отсутствия методологической базы страдает эффективность лечения, что, в свою очередь, часто порождает сомнение в его принципиальной результативности. Все это диктует необходимость создания рациональной концепции применения лекарственных препаратов (средств), относимых к метаболическим.

Одна из важных групп таких препаратов представлена средствами, которые можно назвать энерготропными, то есть усиливающими интенсивность обмена энергии на клеточном уровне. Коэнзим Q10, карнитин, витамины группы В и многие другие вещества этой группы широко используются в современной медицине. Однако, как и для других метаболических препаратов, рациональные основы для их применения плохо разработаны, часто недостаточно используются эффективные подходы или переоцениваются неэффективные, лекарства применяются хаотично, без достаточных знаний об их возможностях и особенностях, без планирования стратегии лечения с позиций целесообразности.  

Область целесообразного применения энерготропных препаратов. Одной из существенных сторон формирования рациональных лечебных подходов является создание ясного представления о том, какие все-таки категории больных и в каких случаях нуждаются в лекарственной помощи. Четкая очерченность показаний для энерготропных препаратов нужна не меньше, чем для любых других.

Ясно, что основной характеристикой патологического процесса, диктующей необходимость применения энерготропных препаратов, является нарушение или недостаточная эффективность процессов энергообмена в клетках. Поскольку ключевым звеном клеточной энергетики является митохондрия, обеспечивающая львиную долю образования АТФ, такие нарушения или недостаточность можно называть митохондриальными. Говоря о терминологических дефинициях, следует, пользуясь случаем, отметить, что, по сути, эти термины во многом перекрывают более привычное для уха врачей словосочетание "тканевая гипоксия".

Какие же группы заболеваний и состояний характеризуются нарушением клеточного энергообмена? Мы считаем, что все они могут быть подразделены на следующие:

1. Митохондриальные болезни.

2. "Вторичные" митохондриальные дисфункции:

а) эндогенные;

b) экзогенные.

3. Энергодефицитный диатез.

Митохондриальные болезни. Понятие "митохондриальные болезни" сформировалось в медицине в конце ХХ в. благодаря открытым незадолго до этого наследственным заболеваниям, основным этиопатогенетическим фактором которых являются мутации генов, ответственных за синтез митохондриальных белков. В первую очередь были изучены болезни, связанные с мутациями митохондриальной ДНК, открытой в начале 1960-х гг. Эта ДНК, имеющая относительно простое строение, напоминающее кольцевую хромосому бактерий, была достаточно быстро детально изучена (полная первичная структура митохондриальной ДНК человека была опубликована в 1981 г.), и уже в конце 1980-х гг. была доказана ведущая роль ее мутаций в развитии ряда наследственных заболеваний. К последним относятся: наследственная атрофия зрительных нервов Лебера, синдром NARP (нейропатия, атаксия, пигментный ретинит), синдром MERRF (миоклонус-эпилепсия с "рваными" красными волокнами в скелетных мышцах), синдром MELAS (митохондриальная энцефаломиопатия, лактат-ацидоз, инсультоподобные эпизоды), синдром Кернса-Сейра (пигментный ретинит, наружная офтальмоплегия, блокада сердца, птоз, мозжечковый синдром), синдром Пирсона (поражение костного мозга, панкреатическая и печеночная дисфункции) и многие другие. И сейчас количество описаний таких болезней растет с каждым годом. Уточняются эпидемиологические данные об этих заболеваниях (по последним данным, совокупная частота наследственных болезней, связанных с мутациями митохондриальной ДНК, достигает 1:5000).

В меньшей степени изучены наследственные митохондриальные дефекты, связанные с повреждением ядерного генома. На сегодняшний день их известно сравнительно немного (среди них различные формы младенческих миопатий, болезни Альперса, Лея, Барта, Менкеса, синдромы недостаточности карнитина, некоторых ферментов цикла Кребса и дыхательной цепи митохондрий). А между тем можно предположить, что их количество должно быть гораздо больше, ведь гены, кодирующие информацию 98% митохондриальных белков, находятся именно в ядре.

В целом можно сказать, что изучение болезней, причиной которых являются наследственные нарушения митохондриальных функций, произвело своего рода революцию в современных представлениях о медицинских аспектах энергетического обмена человека. Помимо вклада в теоретическую патологию и медицинскую систематику одним из главных достижений медицинской "митохондриологии" явилось создание эффективного диагностического инструментария, позволившего оценивать полисистемные нарушения клеточного энергообмена. Последнее сказалось и на других областях медицины, так как дало возможность выявлять признаки митохондриальной недостаточности как вторичные нарушения в патогенезе широкой группы других заболеваний. 

"Вторичные" митохондриальные дисфункции. Упомянутый выше диагностический инструментарий позволил выделить большое количество хронических заболеваний, одним из патогенетических звеньев которых является митохондриальная недостаточность. К ним можно отнести:

1. Заболевания с менделевским наследованием (гемохроматоз, болезни Вильсона-Коновалова, Баттена, Гентингтона, Леша-Найхана и др.).

2. Полигенные и мультифакторные нарушения (диабет, атеросклероз, болезни Паркинсона, Альцгеймера, Вернике, Рейе, мигрени, гиперхолестеринемии, кардиомиопатии, синдром раздраженного кишечника, гастропарез, ряд онкологических заболеваний и, видимо, многие другие).

3. Аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, тиреотоксикоз и др.).

Митохондриальные нарушения вероятны также при почечных тубулопатиях, синдроме внезапной смерти, синдроме хронического утомления, гликогенозах, рахите, панцитопении, анемии, карликовости, гипопаратиреозе, ряде заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, некоторых поражениях кожи, мозжечковой атаксии, фотомиоклонусе, скелетных деформациях, токсикозах беременности. Список этот далеко не полон и расширяется по сей день.

Все эти нарушения полиморфны, могут иметь различную степень выраженности и представлять интерес для медицинских специалистов самых различных областей - неврологов, кардиологов, неонатологов, нефрологов, хирургов, урологов, отоларингологов, пульмонологов и др.

По нашим данным, не менее трети всех детей-инвалидов в симптомокомплексе своих заболеваний имеют признаки полисистемного нарушения клеточной энергетики. Следует отметить, что за последние годы значительно выросло число детей с заболеваниями, сопровождающимися высокой вероятностью тканевой гипоксии.

Проведенные недавно в Московском НИИ педиатрии и детской хирургии исследования детей, поступивших в генетическую клинику с недифференцированными нарушениями физического и нервно-психического развития, показали, что у половины из них отмечены нарушения клеточного энергообмена. Сотрудниками института впервые обнаружено наличие митохондриальных нарушений при таких заболеваниях у детей, как болезни соединительной ткани (синдромы Марфана и Элерса-Данло), туберозный склероз, ряд неэндокринных синдромов, сопровождающихся задержкой роста (остеохондродисплазии, синдромы Аарскoга, Сильвера-Рассела и др.). Выявлено влияние митохондриальной недостаточности на течение ряда кардиологических, наследственных, хирургических и других заболеваний у детей. Совместно с сотрудниками Смоленской государственной медицинской академии описана декомпенсирующая митохондриальная недостаточность при сахарном диабете 1-го типа у детей со сроком заболевания свыше 5 лет.

Особо следует отметить полисистемные митохондриальные дисфункции, вызванные экопатогенными факторами. Среди последних как хорошо известные (например, угарный газ, цианиды, соли тяжелых металлов), так и описанные сравнительно недавно (в первую очередь побочные действия ряда лекарственных веществ - азидотимидина, вальпроатов, аминогликозидов и некоторых других). Кроме того, к этой же группе относятся митохондриальные дисфункции, вызванные рядом алиментарных нарушений, в первую очередь недостатком витаминов группы В.

Наконец, отдельно нужно упомянуть о том, что, по мнению многих исследователей, нарастание митохондриальных дисфункций является если не основным, то одним из важнейших механизмов старения. На Международном симпозиуме по митохондриальной патологии, состоявшемся в Венеции в 2001 г., было сообщено об открытии специфических мутаций митохондриальной ДНК, появляющихся при старении. Эти мутации не обнаруживаются у молодых лиц, тогда как у пожилых определяются в различных клетках организма с частотой более 50%. 

Энергодефицитный диатез. На основании комплекса работ последних лет нами выдвинуто положение о наличии различных типов индивидуального энергетического статуса организма и существовании скрытой формы относительной индивидуальной недостаточности цитоэнергетического статуса организма - "энергодефицитного диатеза". Представляется вероятным, что это состояние достаточно широко распространено, откладывает свой отпечаток на течение различных болезней и требует специфической "энерготропной" коррекции. Для пациентов с энергодефицитным диатезом характерно своеобразие индивидуального течения многих болезней, когда обычное лечение недостаточно эффективно. Так, именно при энергодефицитном диатезе у детей наблюдается повышенная частота заболеваемости ОРВИ, соединительнотканных нарушений, вегетативных дисфункций, нарушено заживление ран (склонность к келоидному типу рубцевания). 

Выявление нарушений клеточного энергообмена. Итак, заболевания и состояния, перечисленные в предыдущем разделе, позволяют составить ориентировочное представление о нарушениях, нуждающихся в энерготропной коррекции или определяющих группу риска по развитию дизэнергетических состояний. Однако следующим этапом определения врачебной позиции по назначению или неназначению специальных лекарственных средств должна быть диагностика индивидуальной выраженности митохондриальной дисфункции у пациента.

Выявление признаков нарушений клеточного обмена - сложная, но актуальная задача, которая должна решаться специалистами различного профиля на основе программ, включающих комплекс клинических подходов, биохимических и морфологических методов анализа.

Клиническая картина митохондриальной недостаточности может быть крайне разнообразна. Это разнообразие связано в первую очередь с двумя факторами: случайным и мозаичным распределением дефектных митохондрий в организме (в тех случаях когда речь идет о мутациях митохондриальной ДНК) и широкой вариабельностью возможных степеней энергодефицита. Однако некоторые другие особенности патогенеза митохондриальной недостаточности все-таки позволяют вырабатывать общие принципы клинической диагностики. В частности, речь идет о существенных различиях в пороговой чувствительности тканей и органов к митохондриальной недостаточности (гипоксии). Наиболее энергозависимыми являются нервные клетки, второе место в этом отношении делят клетки миокарда и волокна скелетных мышц, затем идут почки, печень, эндокринные и другие органы.

При клинической диагностике полисистемных нарушений клеточного энергообмена нужно учитывать в первую очередь две наиболее существенные особенности этих патологических состояний. К первой из них относится комплексность функциональных нарушений, высокая вероятность их одновременного выявления в различных органах и системах. Вторая - заключается в том, что вероятность повреждения тех или иных структур при полисистемной митохондриальной недостаточности тем выше, чем выше их энергозависимость. Таким образом, наиболее частым вариантом клинической картины при полисистемной митохондриальной недостаточности является сочетание поражения нервной системы (от умеренного повышения утомляемости до тяжелых энцефалопатий и полиневропатий), органов чувств (нарушения со стороны сетчатки, снижение слуха), сердца (от умеренных нарушений ритма до дилатационных кардиомиопатий), скелетных мышц (от слабовыраженной мышечной слабости до грубых миопатических изменений).

Важную роль в диагностике наследственных митохондриальных нарушений играют методы молекулярной генетики. Но их малая доступность, а главное - сравнительно невысокая чувствительность в отношении всего спектра возможных мутаций митохондриальной и ядерной ДНК ограничивают их широкое применение, даже несмотря на практически 100%-ную специфичность.

Биохимические показатели энергообмена не являются исчерпывающим дифференциально-диагностическим критерием митохондриальных болезней из-за отсутствия статистически значимой разницы в биохимических показателях, зависящих от нозологических групп. Однако часто именно сочетание некоторых биохимических показателей (таких как гипо- или гипергликемия, повышение уровня гликолизированного гемоглобина, лактат-ацидоз, дефицит анионов или повышение уровня аммиака в крови, кетоз, анемия, тромбоцитопения, нейтропения, изменения рН мочи) позволяют предполагать наличие полисистемного энергодефицита. Подтверждающими, хотя и ориентировочными критериями являются: концентрация лактата и пирувата в периферической крови, их соотношение, нарушенный спектр органических кислот мочи, жирных кислот и продуктов перекисного окисления в крови.

Общепринятым стандартом выявления полисистемной митохондриальной недостаточности в тяжелых случаях является морфологическая диагностика биоптатов скелетной мышечной ткани с выявлением феномена "рваных красных волокон" (ragged red fibers, RRF). При этом могут быть выявлены и другие морфологические признаки нарушений клеточного энергообмена (снижение гистохимической активности митохондриальных ферментов, нарушение распределения таких субстратов, как липиды, гликоген, соли кальция, ультраструктурные повреждения митохондрий, выявляемые с помощью электронного микроскопа). Кроме того, могут быть изучены морфологические доказательства митохондриальных нарушений при биопсиях других органов (почек при тубулопатиях, стенки лоханки при гидронефрозе).

Прогресс в диагностике заболеваний, сопровождающихся хронической тканевой гипоксией, связан с широким внедрением методов цитохимического анализа активности митохондриальных ферментов в клетках периферической крови - методов, отличающихся сравнительно простотой малой травматичностью и дешевизной. Специфичность метода подтверждена в Московском НИИ педиатрии и детской хирургии, в частности, с помощью электронной микроскопии. Диагностическое значение имеют различные модификации этого метода: от быстрых и дешевых (скрининговых) до углубленных, с исследованием целого спектра митохондриальных ферментов и компьютерной морфометрической оценкой результатов микроскопии.

В настоящее время нами активно изучается возможность использования в обсуждаемой области неинвазивного транскутанного мониторирования рО2 и рСО2, что уже активно применяется в неонатологии и хирургии и представляется потенциально эффективным и в других областях медицины, связанных с необходимостью детальной оценки проявлений тканевой гипоксии. Особый интерес представляют полученные нами данные о возможности эффективного мониторирования эффекта энерготропных препаратов при их индивидуальном подборе в процессе лечения.

Выявляемые с помощью современных методов диагностики различия в индивидуальном уровне энергообмена позволяют не только ставить диагноз, но и определять терапевтическую тактику. При этом возможна значительная эффективность правильно назначенного лечения даже при тяжелых митохондриальных энцефаломиопатиях у детей. 

Применение энерготропных средств. С учетом вышесказанного область патогенетически обоснованного применения энерготропных препаратов должна включать:

1. Лечение:

* митохондриальных болезней;

* "вторичных" митохондриальных нарушений при различных заболеваниях и состояниях.

2. Профилактику:

* возможных осложнений различных заболеваний у пациентов с энергодефицитным диатезом;

* преждевременных патологических нарушений, связанных с пожилым возрастом.

Кроме того, целесообразно применение энерготропных препаратов в качестве стимуляторов адаптационных процессов при заболеваниях, не несущих митохондриальной дисфункции в качестве патогенетической составляющей. Эта область наименее изучена, однако, по предварительным данным, полученным в Московском НИИ педиатрии и детской хирургии, повышенная митохондриальная пролиферация может обладать важным адаптационным потенциалом, компенсирующем функциональный дефект при некоторых заболеваниях (например, врожденных структурных миопатиях).

Важно помнить, что оптимизация процессов энергообмена ведет за собой оптимизацию функционирования самых разных систем и процессов в организме. Соответственно, повышение эффективности лечения с помощью энерготропных средств может менять или корректировать подходы к терапии другими препаратами. Например, на сегодняшний день существует множество лекарственных средств, предназначенных для повышения иммунной реактивности часто болеющих детей. Однако необходимо учитывать, что изменения иммунной системы, или "иммунокомпрометированность", являются не единственным и абсолютным условием частой заболеваемости. Различные, в том числе и наши данные, позволяют считать, что одним из факторов риска перехода ребенка в группу часто болеющих является энергодефицит. В таком случае для каждого ребенка должна формироваться индивидуальная программа не только лечения основного заболевания (ОРВИ, обострения хронического тонзиллита и т.д.), но и реабилитации. 

Формы энерготропных средств. Сегодня на отечественном рынке существует огромное количество средств, потенциально способных оказывать влияние на клеточный энергообмен. В аптеках Москвы присутствуют около 230 лекарственных средств и 380 биологически активных добавок (БАД); в С.-Петербурге - около 200 лекарственных средств и 260 БАД. При этом существует ряд нерешенных вопросов, связанных с использованием энерготропных средств.

В таблице представлена рабочая классификация основных групп энерготропных средств.

Необходимо учитывать некоторую условность представленной классификации, так как некоторые вещества могут выполнять разные функции в клеточном метаболизме. Тем не менее многие из представленных в таблице веществ достаточно хорошо известны, анализу накопленного клинического опыта практического применения каждого из них можно посвятить целые монографии.

Одной из актуальных проблем является возможность "насыщения" организма незаменимыми для клеточного энергообмена компонентами. Данные компоненты в большинстве случаев являются природными ингредиентами пищи, в связи с чем НИИ питания РАМН предлагает классифицировать их как нутрицевтики. К ним относятся две группы веществ:

1-я группа: витамины, минералы, ферменты, пищевые волокна, аминокислоты, эссенциальные жирные кислоты;

2-я группа: холин, карнитин, лецитин, инозит, октаконазол, метилсульфония хлорид, биотин, ?-ситосерин, ?-каротин, сапонины, флавоноиды, ксантофиллы, липоевая кислота.

Часть нутрицевтиков зарегистрирована в качестве лекарственных форм и успешно используется на практике (например, витамины). Однако другая (и очень большая) их группа представлена в форме разнообразных БАД, отношение к которым у ученых, организаторов здравоохранения и практических врачей неоднозначно. Упрощенный режим регистрации, отсутствие необходимости проведения клинических испытаний, невозможность контролировать побочные эффекты и ряд других моментов представляют лишь неполный перечень "болевых" точек.

Одним из недостатков или слабых мест при использовании нутрицевтиков в виде БАД являются возрастные ограничения, так как подавляющее большинство из них разрешены к применению только с 12-летнего возраста. Связано это со строгой необходимостью соблюдать правила дозирования действующих веществ. Так, содержание в нутрицевтических средствах витаминов А, D, В1, В2, В6, В12, ниацина, фолиевой кислоты, пантотеновой кислоты, биотина не должно превышать суточную потребность более чем в 3 раза; витаминов С и Е - более чем в 10 раз. В то же время педиатры хорошо знают, что именно в период раннего возраста происходит созревание многих систем организма, функциональные отклонения в которых могут обусловливать возникновение условий для формирования большинства заболеваний, выявляемых в старшем возрасте и у взрослых. Важная роль на этом этапе развития принадлежит энергетическому обеспечению сложнейших биохимических процессов. Невозможность применения нутрицевтиков, в том числе энерготропных препаратов, существенно сокращают арсенал эффективных профилактических и реабилитационных средств, которые должны использоваться в практической работе.

В результате врачи пытаются самостоятельно, как правило основываясь на личном опыте, решать эти проблемы. В качестве примера негативных последствий такого подхода можно привести результаты многочисленных исследований, выполненных в разных странах (США, Великобритания, Нидерланды и др.) и показавших, что у детей около 45% используемых лекарственных средств нелицензированы, а от 25 до 73% используются с нарушением инструкций по применению. Подобная практика, несомненно, является одним из существенных факторов чрезвычайно высокой частоты серьезных подобных эффектов лекарственных средств, варьирующей в разных странах от 10 до 30%.

Одной из серьезных методических трудностей является проблема возрастных дозировок того или иного препарата. В отечественной и зарубежной литературе существует достаточно много примеров, в которых, рассматривая организм ребенка только как уменьшенную "модель" или "копию" взрослого, для определения возрастной дозы лекарственного вещества используется какой-либо один "арифметический" прием (например, коэффициент массы тела). Подобные подходы заведомо ошибочны и не могут удовлетворять практических врачей, так как не позволяют учитывать возрастные физиологические особенности организма ребенка, критические периоды развития разных органов и систем, степень их зрелости. Пример - особенности биотрансформации лекарств и относительно низкая эффективность окислительных процессов, что приводит и к появлению токсичных метаболитов, и более медленной элиминации лекарственных веществ из организма у детей раннего возраста.  

Примеры эффективного использования энерготропных средств в клинической практике. Схемы лекарственной коррекции цитоэнергетической недостаточности у детей активно разрабатываются в настоящее время в Московском НИИ педиатрии и детской хирургии и в Российском государственном медицинском университете. По нашим данным, примерно у 45% больных с митохондриальными энефаломиопатиями и не менее чем у 10% больных другими заболеваниями, сопровождающимися тканевой гипоксией, при надлежащем лечении инвалидизация может быть существенно снижена (вплоть до ее полного снятия).

Так, данные Е.Николаевой свидетельствуют о том, что при митохондриальных энцефаломиопатиях комплексная энерготропная терапия позволяет добиваться существенного клинического эффекта во всех сферах проявления патологического процесса. Результатом лечения являются нарастание массы тела, уменьшение выраженности сердечно-сосудистых нарушений, снижение частоты приступов рвоты, судорог, уменьшение выраженности проявлений энцефалопатии и миопатии, снижение утомляемости. Некоторые примеры свидетельствуют о том, что эффективность правильно подобранной энерготропной терапии даже при тяжелых "первичных" митохондриальных синдромах может быть поразительной. В качестве одного из примеров можно привести историю болезни ребенка с синдромом Барта - одним из таких синдромов, включающих в клиническую картину задержку роста и психомоторного развития, миопатию, кардиомиопатию, нарушения со стороны крови. Многолетнее лечение комплексом препаратов, включавшим коэнзим Q10, цитохром С, L-карнитин и некоторые другие, привело к тому, что в подростковом возрасте главной проблемой мальчика с этим тяжелым наследственным заболеванием стали попытки избежать воинского учета.

При заболеваниях, включающих в свой симптомокомплекс "вторичную" митохондриальную недостаточность, также можно добиться улучшения качества жизни больных (эффектный пример: значительная стимуляция роста энерготропными препаратами - L-карнитином, коэнзимом Q10 и другими - у низкорослых детей c различными неэндокринными наследственными заболеваниями - до 6-7 см в год). При некоторых заболеваниях благодаря энерготропной терапии впервые была продемонстрирована возможность относительного успеха в лечении (например, при лечении синдрома Ретта и туберозного склероза впервые удалось добиться улучшения когнитивных и эмоциональных функций).

Применение средств метаболической коррекции позволило оказать существенное влияние на состояние здоровья детей дошкольного возраста с различными вариантами нарушения речевого развития (общее недоразвитие речи, дислалия, задержка психоречевого развития). У наблюдавшихся детей регистрировались жалобы главным образом "вегетативного" характера: повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, быстрая утомляемость, нарушения сна, плохой аппетит, боли в животе. Заинтересованность механизмов вегетативной регуляции у этих детей была подтверждена результатами специального исследования функций вегетативной нервной системы. Установлено, что при нарушении речевого развития часто выявляется гиперсимпатикотоническая или асимпатикотоническая реактивность, что свидетельствует о перенапряжении или истощении адаптационных механизмов у большинства детей.

В лечении этой группы детей с нарушением речевого развития был применен комплекс, включающий коэнзим Q10, лецитин, а также растительные компоненты (экстракты черники, гингко двулопастного, корня солодки). Необходимо отметить, что данный комплекс дети получали длительно - в течение 2,5-3 месяцев. Повторное комплексное исследование позволило выявить существенную положительную динамику в состоянии здоровья детей, что подтверждалось минимизацией предъявляемых жалоб, улучшением сна и аппетита, исчезновением или снижением выраженности ряда клинических признаков заболевания. Важным и в определенной степени объективным свидетельством эффективности данного метаболического комплекса может служить и трехкратное уменьшение числа детей с неблагоприятными вариантами вегетативной регуляции, измененными лабораторными показателями, а главное - клиническими проявлениями болезни.

Еще одним примером эффективности средств метаболической коррекции являются результаты нашего наблюдения за так называемыми часто болеющими детьми. Хорошо известно, что данная, условно объединенная лишь по частоте респираторных заболеваний группа детей доставляет множество проблем практическим врачам. Как уже было изложено выше, программы для часто болеющих детей должны быть индивидуальными, комплексными и включать применение метаболических комплексов. Наши исследования позволили оценить как эффективное применение комплекса средств, включающего коэнзим Q10, L-карнитин, препараты кальция и магния. Использование данных средств не изолированно, а именно в комплексе позволяет воздействовать одновременно на ряд принципиальных для данной категории детей патогенетических механизмов, в частности перенос продуктов обмена жирных кислот в митохондрии для последующего окисления (L-карнитин), интенсификация работы цепи дыхательных ферментов и антирадикальное действие (коэнзим Q10), кофакторное подкрепление биоэнергетических реакций (препараты кальция и магния).

Такое лечение позволило существенно улучшить состояние здоровья часто болеющих детей, стабилизируя в том числе и механизмы вегетативной регуляции. Значительная положительная динамика выявлена при этом и в лабораторных показателях активности митохондриальных ферментов. Так, через месяц от начала метаболической коррекции активность некоторых из них повысилась в среднем на 25% от исходного уровня. Интересно, что чем ниже были эти начальные показатели биоэнергетики (дети с "энергодефицитным диатезом"), тем большая динамика в активности ферментов (до 63% от исходного) была отмечена. Это тем более подчеркивает актуальность и потенциальную эффективность своевременного энерготропного лечения детей с энергодефицитным типом конституции.

Возможность успешного применения комплекса энерготропных препаратов была нами продемонстрирована в программах реабилитации детей старшего возраста (11-15 лет), страдавших различными заболеваниями на фоне синдрома недифференцированной соединительно-тканной дисплазии. В частности, при бронхиальной астме и хроническом гастродуодените при использовании данного комплекса (карнитин, коэнзим Q10, препараты кальция и магния) в течение 2-3 месяцев существенно улучшалось самочувствие детей, редуцировались вегетативные жалобы, возрастала выносливость к физическим и интеллектуальным нагрузкам, повышалось качество жизни. Положительная клиническая динамика коррелировала и с нормализацией активности ферментов митохондрий. Безусловно, это сочетание препаратов должно рассматриваться лишь как один из примеров энерготропной коррекции и нуждается в дальнейшем изучении. 

Владимир СУХОРУКОВ,

профессор, руководитель отдела общей патологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии.

Сергей Ключников,

профессор кафедры детских болезней № 3 Российского государственного медицинского университета.