ПСОРИАЗ

В настоящее время псориаз (чешуйчатый лишай) относится к распространенным заболеваниям (поражается 4-7% населения) и рассматривается как заболевание мультифакториальной природы. Несомненна роль наследственного фактора. Доказано, что псориаз наследуется аутосомно-доминантно, с неполной пенетрантностью. Изучение молекулярно-генетических основ чешуйчатого лишая позволило установить важную роль в детерминации предрасположенности к псориазу по многим генам. На сегодняшний день картированы несколько хромосомных локусов, предрасположенности к псориазу.

 Наиболее значимым в этой группе считается локус PSORS 1 в регионе 6р21.3, который простирается от гена MICA до гена CDSN. Там же располагаются и гены системы HLA, среди которых антиген HLA-Cw6 проявляет достоверную ассоциацию с заболеванием. Возможно, локус PSORS 1 содержит не один главный ген, ответственный за псориаз, а скорее кластер аллелей, которые связаны с развитием заболевания. В настоящее время показана ассоциация аллеля 2 и совокупности аллелей 1/2 маркера M6S190 с тяжелым течением псориаза. Установлена ассоциация антигенов тканевой совместимости HLA-B13, HLA-B17 c вульгарным псориазом, HLA-В27 с артропатическим псориазом. Рассматриваются бактериальная, вирусная теории в этиологии псориаза и возможных изменениях под их влиянием генетического аппарата.

Патогенез

В патогенезе псориаза большую роль играют иммунные нарушения. Поражение кожи сопровождается притоком активированных Т-лимфоцитов. Повышенный синтез макрофагами и активированными кератиноцитами интерлейкина-1 индуцирует Т-клетки к продукции интерлейкина-2, который, в свою очередь, является мощным стимулятором пролиферации Т-лимфоцитов.

Активация Т-хелперов патогенетически связана с пролиферацией клеток эпидермиса.

Избыточная миграция лимфоцитов из периферической крови в пораженную кожу может быть причиной инфильтрации эпидермиса этими клетками за счет изменения цитоплазматических мембран, увеличения сцепления с эндотелиоцитами, хемотаксиса Т-лимфоцитов интерлейкином-1 и стимулирования миграции в эпидермис.

Активными медиаторами воспаления являются гистамин, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток и оказывающий влияние на проницаемость сосудистой стенки; гидралазы, освобождающиеся из нейтрофилов; простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой кислоты. Повышенная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, продуцируемыми макрофагами или кератиноцитами.

У больных с распространенными формами заболевания в крови отмечено повышение содержания антител к ДНК с преобладанием аутоантител к нативной ДНК, что способствует формированию аутоиммунного процесса.

Для псориаза характерны изменения соотношения фракций гистоновых белков, которым принадлежит особое место в цепи регулирования пролиферативной активности и синтеза ДНК, составляющих большую часть хроматина.

У больных псориазом можно констатировать проявления нарушения функций центральной, периферической и вегетативной нервной системы, эндокринных желез, метаболические изменения.

Клиника

Выделяют три клинические стадии псориаза: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую. Под влиянием провоцирующих факторов (травмы, психо-эмоциональное напряжение, инфекционные заболевания, неадекватные методы лечения) может развиться обострение заболевания с появлением обильных мелких узелков, склонных к периферическому росту, и формированием бляшек различных размеров и очертаний, которые могут быть изолированными или занимать обширные участки кожного покрова вплоть до универсального поражения кожи. В прогрессирующей стадии характерен симптом изоморфной реакции (феномен Кёбнера), который характеризуется тем, что на месте травмы, даже незначительной, появляются типичные псориатические высыпания.

В стационарной стадии прекращается появление новых элементов и исчезает тенденция к периферическому росту имеющихся бляшек.

Регрессирующая стадия характеризуется снижением интенсивности цвета бляшек, их уплощением, уменьшением шелушения, инфильтрации, рассасыванием элементов с образованием в последующем очагов гипо- или гиперпигментации на месте бывших высыпаний. Вокруг элементов можно увидеть узкий ободок псевдоатрофии Воронова.

Различают три типа псориаза в зависимости от сезонности рецидивов: зимний, летний, неопределенный.

Псориаз характеризуется мономорфными высыпаниями в виде папул (узелков) различных размеров.

В начале заболевания в большинстве случаев сыпь носит ограниченный характер и представлена единичными бляшками в местах излюбленной локализации: волосистая часть головы, разгибательная поверхность локтевых, коленных суставов, область крестца. Бляшки четко отграничены от здоровой кожи, ярко-розового или насыщенно-красного цвета, покрыты рыхлыми серебристо-белыми чешуйка. При поскабливании высыпных элементов обнаруживаются характерные диагностические симптомы "стеаринового пятна" (при поскабливании усиливается шелушение, напоминающее стеарин свечи), "терминальной пленки" (появление после удаления чешуек блестящей влажной поверхности), "точечного кровотечения" (капельное кровотечение при дальнейшем поскабливании) На волосистой части головы могут возникать диффузное шелушение или резко ограниченные наслоения чешуек, которые могут захватить и окружающую гладкую кожу. Волосы при псориазе не поражаются.

В зависимости от размеров и характера высыпных элементов различают следующие клинические формы чешуйчатого лишая: точечный псориаз, характеризующийся размером папул с просяное зерно, каплевидный псориаз, когда папулы достигают лентикулярных размеров (величиной с чечевицу), монетовидный псориаз при папулах диаметром 3-5 см, кольцевидный псориаз, когда папулы формируют кольца, оставляя в центре участки здоровой кожи, фигурный, или географический, псориаз, когда высыпания напоминают географическую карту, себорейный псориаз, когда розоватые шелушащиеся очаги располагаются в местах, характерных для себореи.

Примерно у четверти больных псориазом поражаются ногти. Первичный псориаз развивается в результате поражения ногтевого матрикса, проявляется в виде точечных углублений и пятнистости ногтевых пластинок. Вторичный псориаз ногтей является следствием поражения ногтевого ложа и валиков и характеризуется подногтевыми роговыми желтовато-коричневого цвета утолщениями, просвечивающимися через ногтевые пластинки. Ногти утолщаются, крошатся, наблюдаются подногтевые геморрагии, онихолизис. Нередок псориатический онихолизис без предшествующего воспаления. При поражении ладоней и подошв развиваются обширные округлые шелушащиеся с четкими границами бороздчатые бляшки.

Экссудативный псориаз отличается выраженной воспалительной реакцией кожи, что проявляется наличием пластинчатых чешуйко-корок на поверхности бляшек, иногда многослойных, напоминающих по виду слоеный пирог. При удалении чешуйко-корок обнажается мокнущая поверхность.

Пустулезный псориаз может быть генерализованным (форма Цумбуша) или ограниченным, с поражением ладоней и подошв (форма Барбера). Возникновению этой тяжелой формы псориаза способствуют стрессовые ситуации, инфекции, нерациональное лечение. Генерализованный пустулезный псориаз протекает с лихорадкой, лейкоцитозом, увеличенной СОЭ, общим тяжелым состоянием. Внезапно на фоне яркой эритемы появляются мелкие поверхностные пустулы, сопровождающиеся жжением, болезненностью, они могут располагаться в зоне обычных бляшек и на ранее не измененной коже. Новые очаги пустулизации появляются приступообразно, занимая обширные участки кожи. Слившиеся пустулы вызывают отслойку эпидермиса в виде "гнойных озер", может развиться эритродермия.

Ограниченный пустулезный псориаз встречается чаще, высыпания преимущественно локализуются на ладонях и подошвах в виде пустул на фоне эритемы и инфильтрации кожи. Течение по сравнению с генерализованным более легкое при удовлетворительном общем состоянии, но упорное, с частыми рецидивами. Провоцирующим фактором является раздражающая местная терапия.

Псориаз складок чаще наблюдается у детей и лиц пожилого возраста, особенно у больных сахарным диабетом. Очаги располагаются в подмышечных впадинах, под молочными железами, в промежности, пахово-бедренных складках, в области пупка и характеризуются резкими границами, насыщенными красным цветом и незначительным шелушением.

Псориаз ладоней и подошв может существовать изолированно или одновременно с поражением других участков кожи, отличается образованием гиперкератотических очагов с четкими границами, покрытыми труднососкабливаемыми чешуйками, наличием болезненных трещин. Характерная псориатическая триада вызывается с трудом.

Веррукозный псориаз характеризуется выраженной инфильтрацией, гиперкератозом, бородавчатыми разрастаниями, чаще располагающимися на коже туловища и конечностей.

При выраженном иммунодепрессивном состоянии развивается рупиоидный псориаз, проявляющийся в виде бляшек, покрытых слоем крупных чешуек, по виду напоминающих устрицы, четко очерченных и плотно инфильтрированных.

Артропатический псориаз (псориатическая артропатия) наряду с поражением кожи характеризуется вовлечением суставов в патологический процесс. Артрит проявляется болью, припухлостью, ограничением подвижности в пораженных суставах, чаще мелких. Артропатия может развиваться от незначительных артралгий до генерализованных поражений и инвалидизации больных. Изменения суставов могут как предшествовать поражению кожи, так и развиваться в разные сроки после дебюта кожного процесса. Степень тяжести изменений кожи может быть различной.

Псориатическая эритродермия - тяжелая форма псориаза, развивающаяся при постепенном прогрессировании псориатического процесса и слиянии бляшечных элементов до поражения всего кожного покрова, характеризующаяся резкой гиперемией, отечностью, инфильтрацией кожи с обильным крупно- и мелкопластинчатым, реже отрубевидным шелушением. Высыпания могут сопровождаться зудом различной интенсивности, нередко сильным. Для этой формы псориаза характерно ухудшение общего состояния (лихорадка, слабость, реакция лимфоузлов, сердечная недостаточность, нарушение функции печени, почек, изменения в анализах крови, выпадение волос).

По данным гистологического исследования, поражение кожи у больных псориазом характеризуется следующими изменениями: выраженный акантоз, паракератоз и различной степени интенсивности инфильтрация дермы лимфо- и лейкоцитами, а также присутствием малого по сравнению с контролем количества клеток с морфологическими признаками апоптоза. У больных до лечения регистрируется достоверное снижение интенсивности апоптоза кератиноцитов по сравнению с контролем. На фоне проводимой терапии деструкция кератиноцитов путем апоптоза увеличивается, что более выражено у больных с коротким сроком заболевания. Митотическая активность кератиноцитов увеличена у больных до лечения и несколько снижается на фоне терапии, не достигнув, однако, нормы. Количество внутриэпидермальных лимфоцитов, увеличенное до начала лечения, достоверно снижалось после проведенной терапии. Таким образом, можно предположить, что под действием проводимой терапии происходит элиминация части внутриэпидермальных лимфоцитов и стимуляция апоптоза кератиноцитов на фоне неизмененной пролиферативной активности этих клеток, что приводит к редуцированию выраженности патологического процесса в коже. Кроме того, возможна активизация функции внутриэпидермальных макрофагов, которые, как известно, могут влиять на процесс апоптоза кератиноцитов и тем самым уменьшать уровень лимфоцитарной инфильтрации.

Лечение

Лечение псориаза направлено на подавление пролиферации эпителиоцитов и устранение воспалительного процесса и назначается с учетом анамнестических данных, формы, стадии, распространенности процесса, сопутствующих заболеваний, возраста и пола больного, противопоказаний к определенному методу лечения или лекарственному препарату. Большое значение имеют мотивация пациента, его семейные и социальные обстоятельства.

Интенсивные исследования во многих странах мира привели к разработке разнообразных методов терапии псориаза, которые, однако, позволяют лишь купировать обострение болезни, а не излечивать ее.

При легком течении псориаза, носящего ограниченный характер, или при наличии единичных дежурных бляшек часто бывает достаточно наружного лечения, бальнео- и курортотерапии, соблюдения режима питания, труда и отдыха.

Среднетяжелые и тяжелые формы заболевания требуют назначения комплексного лечения в амбулаторных условиях, а в период обострения симптомов - лечения в условиях стационара. С целью продления ремиссии следует проводить курсы противорецидивной терапии (витамины, биостимуляторы, физиотерапия).

Часто при лечении псориаза используют гидратирующие средства, смягчающие шелушащуюся поверхность псориатических элементов: кремы на основе ланолина с витаминными добавками, крем Унны, мазь "Псориатен".

Среди кератолитических средств по частоте применения лидируют препараты, содержащие салициловую кислоту. В зависимости от локализации, степени инфильтрации и гиперкератоза очагов содержание салициловой кислоты может составлять от 1 до 5%. Мази с салициловой кислотой размягчают шелушащиеся слои псориатических бляшек и ускоряют их разрешение.

В западноевропейских странах нередко применяются средства, содержащие антралин. Механизм действия антралина заключается в торможении синтеза ДНК ядра и митохондрий, а также в замедлении активности клеточных ферментов, полиаминов и процессов фосфорилирования, результатом чего является снижение клеточной пролиферации. Антралин наносится на час и затем быстро смывается, проникая только в пораженную кожу, без потери эффективности. Средства, содержащие антралин, целесообразно использовать в стационарную и регрессирующую стадии.

Из-за возможности вызывать раздражение и неприятного запаха в настоящее время сократилось назначение препаратов дегтя. Они обладают кератопластическим и противовоспалительным действием, Наиболее часто наружные средства содержат 2-3% дегтя. Угольная смола и деготь часто используются в лечебных шампунях для предотвращения или уменьшения шелушения волосистой части головы. Препараты дегтя противопоказаны при экссудативном псориазе, заболеваниях почек.

Из наружных глюкокортикоидных средств назначение мометазона при псориазе является патогенетически обоснованным, так как препарат подавляет продукцию трех цитокинов: интерлейкина-1, -6 и фактора некроза опухолей - альфа. Существование различных лекарственных форм (крема, мази, лосьона) позволяет выбрать оптимальную терапию в зависимости от локализации очагов поражения. Разработаны комбинированные препараты. Изменения в структуре кожи у больных псориазом, приводящие к утолщению рогового слоя эпидермиса, ограничивают воздействие дерматологических препаратов на патологические изменения в подлежащих слоях. В этом случае целесообразно включение в мази и кремы кератолитических средств - мочевины и салициловой кислоты, которые называются химическими ускорителями проницаемости. Они проникают в сквамозные очаги поражения, размягчают кератин, способствуют слущиванию ороговевшего эпителия, растворяя межклеточный цементирующий материал. Это ведет к непосредственному контакту между действующим веществом и точкой его воздействия в пролиферативном слое.

Кератолитические препараты оказывают два основных воздействия. С одной стороны, мочевина и салициловая кислота обеспечивают собственно кератолитическое, отшелушивающее и антимикробное действие. С другой - они способствуют повышению активности других лекарственных веществ, входящих в их состав. Кератолитики известны как наиболее эффективное средство усиления пенетрации лекарственных препаратов. Особенно выраженный синергизм проявляется в сочетании кератолитиков с кортикостероидами. Такие препараты содержат бетаметазона дипропионат и салициловую кислоту. Бетаметазона дипропионат тормозит высвобождение цитокинов из лимфоцитов и макрофагов, медиаторов воспаления эозинофилами и макрофагами, индуцирует образование липокортинов и снижает метаболизм арахидоновой кислоты, тормозит активность гиалуронидазы и понижает проницаемость сосудистой стенки. Салициловая кислота за счет кератолитического действия очищает участки поражения от чешуек, способствует проникновению бетаметазона в кожу, поддерживает кислую среду кожи, предупреждая развитие бактериальной и грибковой инфекции. В настоящее время созданы комбинации глюкокортикоидов дюрантного действия (в частности, мометазона фуроата) с салициловой кислотой.

Нерациональная терапия наружными кортикостероидными средствами может привести к переходу псориатической болезни в более тяжелую форму (пустулезную разновидность, псориатическую эритродермию), вызвать истончение кожи, появление участков атрофии, вялотекущие местные инфекции, гипопигментацию и тахифилаксию.

Подобных нежелательных эффектов не отмечается при применении кальципотриола. В нашей стране применяются мазь и лосьон, содержащие этот аналог витамина D. Препарат вызывает торможение пролиферации клеток и ускоряет их морфологическую дифференциацию, нормализуя таким образом развитие клеток. Наибольшая эффективность достигается при длительном, многонедельном применении препарата у больных с индексом PASI от 10 до 20. При более тяжелых формах показан препарат, содержащий наряду с кальципотриолом бетаметазон. Обоснованно этапное лечение псориаза, когда терапию начинают с применения кальципотриола, затем назначают сочетанную терапию и в последующем переходят на назначение кальципотриола. Во избежание синдрома отмены первый и второй этапы должны быть равны по времени.

При зимнем типе псориаза традиционно используется воздействие УФО. При приеме фотосенсибилизирующих препаратов и облучении длинноволновыми УФ-лучами эффективность УФО значительно повышается. Это стало возможным после создания специальных установок, дающих облучение в области UVA. В качестве фотосенсибилизаторов применяют препараты из группы псораленов (5- , 8-метоксипсорален). Метод получил название фотохимиотерапии (ФХТ), или PUVA-терапии. Начиная с 1974 г. в мировой практике накоплен огромный опыт успешного применения PUVA-терапии.

Установки, предназначенные для фотохимиотерапии, представляют собой кабину или ширму, на внутренней стенке которых смонтированы специальные люминесцентные лампы, дающие длинноволновое излучение UVA (320-400 нм) с максимальной интенсивностью при 350-365 нм. Плотность УФ-излучения в установках составляет 8-13 мВт/см2. Аппараты ПУВА имеют различные модификации, позволяющие проводить процедуры больным в положении лежа или стоя, облучать отдельно голову, голени, ладони, подошвы. ПУВА-терапия показана при тяжелых, распространенных формах псориаза: экссудативном, распространенном бляшечном, эритродермическом, пустулезном, ладонно-подошвенном. Особенностью фотохимиотерапии является отсутствие привыкания, возможность проведения повторных курсов, в том числе амбулаторных, значительное смягчение тяжести псориаза и удлинение межрецидивного периода.

В прогрессирующей стадии болезни начать ПУВА-терапию можно после проведения дезинтоксикационной терапии (гемодез по 400 мл внутривенно 3-4 раза), назначения седативных, снотворных препаратов.

Противопоказаниями к ПУВА-терапии являются все бластоматозные процессы, острые и хронические болезни печени и почек, беременность, сахарный диабет, катаракта, повышенная чувствительность к солнечным лучам, указания на применение в прошлом препаратов мышьяка и рентгенотерапии.

Более широкие показания к применению имеет селективная фототерапия: ее можно использовать в прогрессирующую стадию, у детей, при ограниченных поражениях. Селективная фототерапия проводится при помощи аппаратов, дающих излучение средней длины (280-320 нм). Фотосенсибилизаторы не назначаются. Если ПУВА-терапия достаточно эффективна при использовании в качестве монотерапии, то селективную фототерапию обычно сочетают с другими методами лечения (гемодез, десенсибилизирующие средства и др.).

Психотропные средства являются важным вспомогательным средством для лечения больных псориазом, у которых в психосоматическом статусе присутствуют элементы астении и невротизации. Коррекция этих состояний должна проводиться при участии психоневролога.

В прогрессирующую стадию помимо гемодеза используются энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, энтеросгель и т.п.).

Больным псориазом с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта рекомендуется назначение ферментных препаратов и гепатопротекторов.

В прогрессирующую стадию псориаза также используют препараты кальция, тиосульфат натрия, сернокислую магнезию. Они оказывают гипосенсибилизирующее, детоксицирующее и противовоспалительное действие, уменьшают проницаемость сосудистой стенки.

Значительной эффективностью при псориазе обладают синтетические производные витамина А (синтетические ретиноиды: тигазон, неотигазон и т.п.). Они воздействуют на патологически ороговевающий эпидермис, иммунную систему, обладают антинеопластическими свойствами. Антикератинизирующий эффект проявляется подавлением пролиферации эпидермальных кератиноцитов, нормализацией дифференцирования неороговевающего эпителия, уменьшением сцепления роговых клеток. Последнее приводит к более быстрому их отшелушиванию, предотвращает образование роговых масс. Синтетические ретиноиды поддерживают нормальную скорость митоза в клетках эпидермиса и регулируют его толщину. Монотерапия ретиноидами наиболее эффективна при пустулезном псориазе, когда быстро исчезают пустулезные элементы, происходит эпителизация, нормализуется температура тела и улучшается общее состояние больного.

Сочетание ретиноидов с ПУВА-терапией позволяет существенно повысить эффективность лечения. Этот метод терапии применяется при тяжелых формах псориаза, в том числе при ладонно-подошвенных поражениях. При такой терапии удается повысить эффективность лечения и уменьшить число сеансов облучения и тем самым суммарную дозу УФО.

Применение ретиноидов ограничено рядом противопоказаний. Ретиноиды оказывают абсолютное тератогенное действие, противопоказаны при нарушениях функции печени, почек, гиперлипидемии, новообразованиях, гипервитаминозе А. При применении этих препаратов возможны побочные эффекты и нежелательные реакции со стороны различных органов и систем. Среди дерматологических изменений описаны сухость слизистых оболочек, кожные сыпи, зуд, хейлит. Эритема, потливость, шелушение в области ладоней и подошв, паронихии, дистрофии ногтей, усиленное разрастание грануляционной ткани в пораженной области, в редких случаях - истончение волос, васкулит, фоточувствительность. Со стороны органов чувств возможны конъюнктивит, светобоязнь, снижение ночного зрения, помутнение роговицы, ослабление слуха, носовое кровотечение. Среди неврологических нарушений известны головные боли, в редких случаях - депрессия, судорожные припадки. Со стороны пищеварительной системы возможны тошнота, редко - колит, кровотечения, транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз. Среди гематологических нарушений описаны анемия, нейтропения, изменение количества тромбоцитов, повышение СОЭ. Возможны такие метаболические нарушения, как повышение концентрации тиреоглобулина, глюкозы. Со стороны костно-мышечной системы возможны боли в мышцах и суставах, редко - гиперостозы.

В случаях тяжелопротекающего псориаза нередко применяется иммуносупрессивная терапия. В течение тридцати лет в дерматологии применяется метотрексат - антагонист фолиевой кислоты. Большое количество осложнений (тошнота, рвота, язвенное поражение слизистой оболочки полости рта, тромбоцитопения, токсический гепатит, поражение почек) препятствует распространению этого метода лечения. Недостатками его являются быстрое возникновение рецидивов после улучшения, торпидность в последующем к другим методам лечения. В настоящее время чаще используют циклоспорин А, подавляющий развитие реакций клеточного типа, а также зависимое от Т-лимфоцитов образование антител. Циклоспорин А является циклическим липофильным полипептидом, содержащим 11 аминокислот. Центральным механизмом иммуносупрессивного действия циклоспорина А является блокирование интерлейкинового механизма иммунных реакций. При иммунологических исследованиях это проявляется в снижении активности Т-хелперных лимфоцитов, подавлении секреции многих интерлейкинов (в частности, интерлейкинов-2, -3, -4, -7, -8 и др.), в подавлении продукции этого фактора на поверхности В-клеток, снижении выработки интерлейкина-3, интерлейкина-4 тучными клетками и интерлейкина-6 активированными моноцитами, а также отсутствии ингибирующего действия циклоспорина А на Т-супрессоры. Такой механизм иммуносупрессивного действия циклоспорина. А сейчас называют избирательной иммуносупрессией, что придает ему неоспоримое преимущество перед другими методами и препаратами с цитотоксическим и иммуносупрессивным действием. Циклоспорин А, проникая внутрь клетки, связывается с семейством рецепторов под названием циклофилины, которые относятся к иммунофилинам. Через сложные механизмы подавления транскрипции цитокинов активированных Т-клеток в итоге наблюдается снижение уровня интерлейкина-3, интерлейкина-4, интерферона-альфа, фактора некроза опухолей-альфа. Другим важным компонентом механизма действия циклоспорина А на иммуноциты является его противовоспалительный эффект. Способность циклоспорина А подавлять В-клеточную пролиферацию и антителообразование основывается на ингибиции Т-хелперной лимфокиновой секреции. Препарат может оказывать и прямое подавление В-клеточной пролиферации, вызванной анти IgG антителами.

При тяжелых рефрактерных и инвалидизирующих формах псориаза показан инфликсимаб, блокирующий экспрессию фактора некроза опухолей-альфа. Препарат содержит химерные моноклональные антитела, состоящие на 75% из человеческого белка и на 25% из мышиного. Инфликсимаб получают генно-инженерным путем из линии рекомбинантных клеток, накапливаемых путем пассажа и перфузии. Препарат выпускается во флаконах по 20 мл, содержащих 100 мг лиофилизированного порошка.

Инфликсимаб блокирует активность фактора некроза опухолей-альфа, что приводит к уменьшению воспаления, пролиферации кератиноцитов и нарушений дифференцировки клеток у больных псориазом. У больных со средним значением индекса PASI 48 препарат применялся в дозе 3,5-5 мг на 1 кг массы тела. В результате применения препарата в количестве трех инфузий на первой, второй, шестой неделе достигается клинический эффект, средний индекс PASI снижается до 7,9.

Ирина ХАМАГАНОВА,

профессор

Российский государственный медицинский университет.