Артериальная гипертония и алкоголь
Артериальная гипертония является одним из наиболее социально-значимых патологических состояний. Она выявляется у 20-30% взрослого населения промышленно развитых стран и служит одной из ведущих причин инвалидизации и смертности населения, часто в трудоспособном возрасте. В неоднородную группу артериальных гипертоний входят состояния, вызванные потенциально обратимыми причинами. В их числе - этанол-индуцированные повышения артериального давления (АД). Хроническое или острое потребление алкоголя вызывает 5-25% всех гипертензивных состояний.
Результаты проведенных в последние годы в России эпидемиологических исследований указывают на прямую связь потребления алкоголя с летальностью от патологии системы кровообращения, особенно в трудоспособном возрасте. Среди основных причин преждевременной смерти - прогрессирующая сердечная недостаточность и сосудистые катастрофы в бассейнах мозговых артерий. Факторами риска этого служат хроническая алкогольная интоксикация и нарушение регуляции артериального давления.
Первые сообщения о связи алкоголя и артериального давления (АД) известны с начала ХХ в. При изучении офицеров французской армии было выявлено стойкое повышение артериального давления у потребляющих более 2,5 л вина в день. К настоящему времени проведено более 70 эпидемиологических исследований по изучению взаимосвязи артериального давления и потребления алкоголя. Их результатом является появление нескольких моделей связи потребления алкоголя и гипертоний: пороговая - убедительная связь алкоголь - гипертония начинается с определенной дозы; линейная, при которой степень повышения АД находится в прямой связи с количеством выпитого алкоголя; J-образная - трезвенники имеют более высокие цифры АД, нежели потребляющие алкоголь в умеренных количествах.
Разброс пороговых доз очень высок, но минимальное ее значение в исследованиях составило 24 г условного 100% этанола в сутки. Линейная связь существует независимо от потребления соли и кофе, курения, ожирения, этнической принадлежности, уровня образования. Более высокие цифры АД выявлены у потребляющих алкоголь мужчин. Так называемая "J-образная" зависимость в значительной мере обусловлена тем, что среди трезвенников чаще встречаются лица с пониженным индексом здоровья, имеющие исходно более высокие цифры АД, чем среди людей, способных хотя бы эпизодически употреблять алкоголь.
Влияние преимущественно потребляемого напитка (пиво, вино, водка) на артериальную гипертонию несущественно. "Французский парадокс", заключающийся в снижении частоты ИБС при высоком потреблении красных вин, в отношении АД не отмечается. Пороговые дозы исчисляются в пересчете на чистый алкоголь и приблизительно одинаковы для стран Средиземноморья (вино) и северных государств (крепкие напитки). Исследование, проведенное в Чехии на мужчинах, потребляющих почти исключительно пиво, выявило низкий порог дозы - 24 г в сутки в пересчете на этанол.
Алкогольная гипертония неоднородна по своему клиническому течению. Выше показаны факторы, преимущественно влияющие на сиcтолическое или диастолическое АД. У больных с I и II стадией алкоголизма после алкогольных эксцессов, чаще в 1-5-е сутки, наблюдается повышение АД до 180/100 - 160/90 мм рт.ст. При офтальмоскопии обнаруживается расширение вен и иногда незначительное сужение артерий. Повторяющиеся эксцессы с последующим повышением АД могут вести к формированию стойкой артериальной гипертонии с характерными клиническими проявлениями. При алкогольной гипертензии, сочетанной с ИБС, наиболее частым является кризовое течение, особенно у женщин. У больных алкоголизмом и артериальной гипертонией функция левого желудочка снижена по сравнению с гипертониками без зависимости от этанола. При алкогольном синдроме отмены транзиторная гипертония является облигатным симптомом. Детоксикация приводит к нормализации АД.
К настоящему времени нет убедительных данных об особых патогенетических механизмах формирования алкогольной гипертонии. Рассматриваются гипотезы об активации симпатической нервной системы и увеличении содержания катехоламинов в крови, повышении активности ренин-ангиотензиновой системы, нарушении транспорта ионов кальция в клетки сосудов, снижении синтеза оксида азота (NO), являющегося природным вазодилататором, влиянии нефропатии и другие.
Длительное потребление алкоголя - это хронический стресс для организма, повышающий активность катехоламинов. Гипертония, развивающаяся при алкогольном синдроме отмены, почти полностью имеет катехоламиновый генез, по крайней мере в первые 72 часа развернутой клинической картины абстиненции.
Получены данные о прямом действии этанола на сосуды, преимущественно на сопротивление в медиальном слое сосудистой стенки и отсутствии влияния на массу циркулирующей крови. Хроническое потребление этанола сопровождается снижением концентрации ионов Mg в крови, что приводит к уменьшению активности Na-K-АТФазы и Са-АТФазы, снижению концентрации ионов Na и Са в клетке и, наконец, к спазму сосудов. Центральное воздействие алкоголя проявляется активацией деятельности симпатической нервной системы, что приводит к повышению АД вследствие сужения сосудов и увеличения частоты сердечных сокращений. Одновременно ухудшается барорефлекс из-за взаимодействия с рецепторами ствола мозга. Систематическое образование избыточных количеств ацетальдегида при систематическом злоупотреблении алкоголем ведет к окислительному стрессу (периферический механизм гипертонии). Основной метаболит этанола ацетальдегид вызывает симпатомиметический эффект, связанный с катехоламиновым высвобождением и проявляющийся усилением сердечного выброса, повышением потребления кислорода, легочного и системного давления. Для лечения артериальной гипертонии во время посталкогольного синдрома отмены самыми эффективными средствами считаются препараты центрального действия (клонидин) и (-адреноблокаторы.
Описано резкое повышение активности ренина при хронической алкогольной интоксикации. Некоторые авторы считают, что данный фактор имеет большее, нежели катехоламиновый механизм, значение в формировании алкогольной гипертонии. Известна активация каскада реакций системы ренин-ангиотензин, вызванная ацетальдегидом.
Внимание специалистов привлекают взаимоотношения этанола и механизмов синтеза NO, обладающего вазодилатирующим действием (ингибирование интерлейкин-1(-индуцированной оксидсинтазы). Показано, что алкоголь способен увеличивать продукцию супероксида и других вазоконстрикторных свободных радикалов вследствие дисрегуляции и изменения функционирования системы синтеза NO в эндотелии сосудов. Этанол, кроме того, вызывает дислокацию бактериальных кишечных систем, эндотоксины которых также снижают образование NO. Низкие уровни внутриклеточного аргинина, возникающие вследствие недостаточного питания или прямого действия алкоголя лишают систему синтеза NO сырья и тормозят образование как NO, так и тирозинкиназы, играющей большую роль в сосудистой релаксации.
Выявляемая у больных, злоупотребляющих алкоголем, нефропатия с поражением гломерулярного аппарата также может служить фактором формирования артериальной гипертонии. Среди возможных причин нефропатии называются гиперурикемия, токсическая природа нефропатии, нарушения реабсорбции Nа+.
Лечение алкогольной гипертонии связано с определенными трудностями. Существуют сообщения о неэффективности ингибиторов АПФ, в частности лизиноприла, показан меньший эффект индапамида и хлорталидона.
Основным способом профилактики алкогольной артериальной гипертонии у людей считается отказ от потребления алкоголя. Рандомизированные проконтролированные исследования больших когорт потребителей алкоголя выявили регресс гипертонии при отказе от алкоголя через 2 месяца. Снижение потребления алкоголя рекомендовано как самый эффективный способ уменьшения последствий алкогольной гипертонии и ее профилактики. Полное воздержание от алкоголя ведет не только к лучшей стабилизации АД под влиянием лечения, но и к его снижению до нормальных цифр. Напомним, что в настоящее время оптимальным считается систолическое АД < 120 мм рт.ст., диастолическое - < 80 мм рт.ст., нормальным, соответственно, < 130 и < 85 мм рт.ст. В практическом плане, вероятнее всего, нет убедительных различий в диагностических и терапевтических алгоритмах, принципиально отличающих алкогольную гипертонию от других вариантов артериальной гипертензии.
Выраженные алкогольные эксцессы и особенно постинтоксикационный синдром сопровождаются в ряде случаев индивидуально значимым повышением АД, способным привести к поражению органов-мишеней (гипертоническая энцефалопатия, внутричерепное кровоизлияние, нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, отек легких, расслаивающая аневризма аорты, эклампсия). Это состояние является безусловным поводом для экстренного снижения АД. Следует еще раз подчеркнуть, что цифры АД, при которых возможны данные поражения, индивидуально вариабельны и могут колебаться даже у одного человека. В связи с этим практиковавшаяся ранее практика постановки диагноза "гипертонический криз" по цифрам АД представляется не совсем корректной (хотя многие авторы считают, что диастолическое АД должно быть > 120 мм рт.ст.).
Неотложная помощь при гипертоническом кризе должна сводиться к быстрому снижению АД (не всегда до нормальных значений), в связи с чем наиболее предпочтительным является назначение препаратов в парентеральной форме.
Достаточно безопасным средством для плавного снижения АД является эналаприлат. Препарат вводится внутривенно болюсом в дозе 0,5-1 мл раствора для инъекций в течение 3-5 мин под контролем АД. При развитии криза на фоне постинтоксикационного синдрома целесообразно внутривенное введение (-блокаторов (пропранолол 1 мг в течение 1 мин до общей дозы 5 мг или метопролол 10 мл раствора для инъекций под тщательным мониторингом гемодинамических показателей).
При осложнении криза приступом ИБС, острой левожелудочковой недостаточностью необходимо начинать внутривенную инфузию нитратов - нитроглицерин 6,0-10,0 в 400 мл 0,9-проц. раствора натрия хлорида или изосорбида динитрат 10,0 внутривенно струйно, затем 10,0-20,0 капельно на 400 мл 0,9-проц. раствора натрия хлорида.
Явления сердечной астмы, отека легких требуют введения мочегонных, лучше всего петлевых из-за быстроты наступления действия и клинической эффективности - фуросемид (лазикс) 60-100 мг внутривенно или внутримышечно.
В случае отсутствия парентеральных форм препаратов с успехом используется сублингвальный прием 10 мг нифедипина или 25 мг каптоприла. Прием клофелина не имеет преимуществ перед нифедипином, но связан с большим риском побочных эффектов.
Во всех случаях развития гипертонического криза следует снять ЭКГ в 12 отведениях, целесообразна консультация невролога. Гипертонический криз у злоупотребляющего алкоголем пациента чаще всего свидетельствует об острой фазе алкогольного абстинентного синдрома. Таких пациентов в общемедицинской практике следует рассматривать как группу повышенного риска алкогольного делирия (токсический отека головного мозга), чреватого смертельными осложнениями. Для предупреждения алкогольного психоза целесообразны назначение внутрь феназепама по 5-10 мг каждые 4-6 часов в течение 3-4 дней. При появлении галлюцинаций необходима срочная консультация психиатра-нарколога.
Павел ОГУРЦОВ,
руководитель отделения соматической реабилитации Национального научного центра наркологии МЗ РФ, доктор медицинских наук.