Гиповолемия

Несмотря на частое применение термина "гиповолемия", точного представления о его смысле у многих врачей нет. Очевидно, поэтому считают возможным не использовать объективных критерий при озвучивании данного диагноза, в результате он превращается в субъективное мнение. Больше того, применяют по отношению к больному жаргонные выражения типа: "недолит" или "перелит", имея в виду дефекты инфузионной терапии.

Между тем нарушение волемического статуса у больного - это всегда очень серьезный симптом неблагополучия в организме, требующий объективного подтверждения и немедленного лечебного реагирования, поскольку волемия - это фундамент циркуляции, а следовательно, и обмена, то есть самого существования организма. Именно поэтому вольное трактование волемии может привести и приводит к большим потерям для больного.

Термины "гиповолемия", "гиперволемия" предполагают наличие нормоволемии, по сравнению с которой и определяется снижение или рост объема крови. Поиски самого понятия "нормоволемия" продолжались более ста лет и теперь наконец появилось почти общепринятое решение считать нормальным только тот объем циркулирующей крови (ОЦК), который по величине соответствует емкости сосудистого русла. При этом наблюдается ненапряженная гемодинамика и дыхание, то есть нет выраженной тахикардии, периферического вазоспазма, учащения дыхательных движений.

Патогенез

Сразу возникают вопросы: чему соответствует емкость сосудистого русла, как она меняется, можно ли ее измерить и с чем-то сопоставить, чтобы определить ее адекватность? В чем выражается соответствие ОЦК емкости сосудистого русла?

На первый вопрос есть четкий ответ: емкость сосудистого русла в норме соответствует уровню обмена веществ в организме. Эта емкость часто меняется в соответствии с изменением уровня обмена (также часто меняется и ОЦК). Сопоставить ее, очевидно, можно с величиной поглощенного кислорода в единицу времени. Измерять емкость сосудистого русла мы еще не умеем, зато известно, как оценивать ее уменьшение - оно выражается в периферической вазоконстрикции, которая и определяет степень такого уменьшения.  Та же вазоконстрикция в периферических тканях или централизация кровообращения является мерой несоответствия ОЦК и емкости сосудистого русла. Иначе говоря, при уменьшении ОЦК происходит спазм периферических сосудов, что уменьшает емкость сосудистого русла и тем самым приводит в полное или частичное соответствие уменьшенный ОЦК и уменьшенную емкость сосудистого русла.

Таким образом, предотвращается серьезнейшее нарушение циркуляции: снижение венозного возврата и, следовательно, сердечного выброса. Можно считать, что централизация кровообращения и хотя бы частичное восстановление соответствия ОЦК и емкости сосудистого русла являются важнейшей компенсаторной реакцией для сохранения функционирующей центральной и периферической гемодинамики в условиях снижения ОЦК (кровопотеря, плазмопотеря, эксикация). В то же время мы получаем возможность по состоянию периферического кровообращения судить о динамике ОЦК и его соответствии емкости сосудистого русла: редукция периферического кровотока демонстрирует гиповолемию, нормальный периферический кровоток говорит о соответствии ОЦК и емкости сосудистого русла.

Теперь остается установить способ практической оценки  волемии по состоянию периферического кровотока. Это можно сделать и по динамике температуры периферических тканей, и по скорости формирования мочи почками, но проще и надежнее всего периферический кровоток оценивается по динамике амплитуды плетизмографической кривой (отражающей динамику объема органа в связи с сердечным циклом). Плетизмографическая кривая снимается в ходе пульсоксиметрии. Трудность заключается не в регистрации фотоплетизмографической кривой, а в ее интерпретации. Дело в том, что усиление симпатического тонуса и спазм периферических сосудов происходит не только в связи с гиповолемией, но и при болевом раздражении (неадекватное обезболивание), снижении температуры тела, гипокапнии (гипервентиляция), уменьшении сердечного выброса. Если исключить влияние на амплитуду пульсовой (плетизмографической) кривой всех перечисленных факторов, можно говорить о контроле волемического статуса по динамике амплитуды этой кривой. Для этого нужно иметь данные температуры тела, капнометрии, симптоматику адекватности анестезии и, наконец, ЭКГ. Опыт показывает, что такое исключение вполне возможно при использовании соответствующих мониторов.

Поддержание нормального периферического кровотока и контроль за ним - важнейшее условие благополучного течения операции и наркоза, послеоперационного периода; разрешения иных патологических состояний. Чем бы не было вызвано нарушение периферического кровотока, непременно должен быть поставлен диагноз и проведена терапия для устранения действия возмущающего фактора. Так что контроль за плетизмографической кривой нужен не только для оценки волемического статуса больного, но и для предотвращения нарушений периферического кровоснабжения, связанных с другими факторами.

 Гиповолемия, или несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, может произойти и при нормальном ОЦК за счет увеличения емкости русла. Описанная гиповолемия имеет место при выраженных аллергических реакциях, эндогенных и экзогенных интоксикациях. Такой вид гиповолемии иногда называют относительным, он сопровождается снижением венозного возврата, сердечного выброса и, следовательно, нарушением  периферического кровотока и снабжения периферических тканей. Завершением процесса является гипоксия.

Таким образом, разные виды гиповолемии имеют в своей основе различные сосудистые реакции (периферический спазм при снижении ОЦК и сосудистая релаксация при увеличении емкости сосудистого русла), разный патогенез, для их лечения применяют разные средства (восполнение ОЦК в одном случае и повышение сосудистого тонуса - в другом), но в обоих случаях развивается гипоксия как интегральное выражение шока: в одном случае гиповолемического, в другом - вазогенного.

После объективного (симптомы нарушения периферического кровотока) подтверждения гиповолемии со снижением ОЦК необходимо выяснить причину этого снижения и в соответствии с ней срочно начинать лечение больного.

Известно несколько основных причин развития уменьшения объема циркулирующей крови (кровопотеря, ожоговая болезнь, выход жидкой части крови в так называемое третье пространство и эксикация - недостаточное восполнение жидкостных потерь. Каждая из этих причин определяет характер гиповолемии, ее последствий и главное - лечения.

Гиповолемия при кровопотере

Выход части крови из сосудистого русла (в ткани, полости, внешнее пространство) ведет к уменьшению внутрисосудистого объема и ОЦК. Это приводит к нескольким следствиям. Во-первых, уменьшается венозный возврат и сердечный выброс, что сопровождается падением артериального давления и сигналом от барорецепторов, возбуждающим симпатический ответ. Этот ответ выражается:

- в повышении тонуса сосудов венозных депо и выбросом в циркуляцию дополнительных порций крови;

- в увеличении выхода антидиуретического гормона и снижении продукции мочи;

-  в повышении потенции свертывания крови;

- в  сокращении пре- и посткапиллярных сфинктеров в периферических тканях и развитии реакции централизации кровообращения с уменьшением емкости сосудистого русла и мобилизацией интерстициальной и клеточной жидкости в сосудистое русло.

Все эти компенсаторные меры направлены на восстановление утраченного соответствия ОЦК емкости сосудистого русла, на восстановление венозного возврата и сердечного выброса, поддержание циркуляции. Вместе с этим нарушение периферического кровотока (в связи с централизацией кровообращения) сопровождается нарастающей гипоксией, накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена, развитием метаболического ацидоза, замедлением и блокадой кровотока,  нарушением свертывания крови с образованием микросгустков и микротромбов. Потеря клетками жидкости усугубляет обменные нарушения, связанные с гипоксией.

Если гиповолемия не разрешается, ОЦК не восстанавливается, длительный период гипоксии приводит к нарушению работы прекапиллярных сфинктеров и кровь устремляется в капилляры.  Вместо централизации наступает децентрализация кровотока: повышается давление в капиллярах, жидкая часть крови и даже эритроциты через увеличенные поры капилляров попадают в интерстиций, развивается сладжинг ("заболачивание"). Большой объем крови депонируется (патологическое депонирование) в тканях. ОЦК резко снижается, что в конечном счете приводит к прекращению циркуляции. Так завершается последняя, необратимая фаза развития гиповолемического шока.

В различных участках периферических тканей эволюция последствий гиповолемии развивается с разной скоростью, поэтому необратимые события в одном участке по времени не совпадают с таковыми в другом участке, но в конечном счете масса тканей с необратимыми изменениями становится критической и организм погибает. Правда, до этого есть достаточно времени, чтобы диагностировать гиповолемию и принять меры к ее профилактике и лечению.

Операционная, контролируемая кровопотеря

Выше мы обсуждали методы диагностики снижения ОЦК  по проявлениям нарушения периферического кровотока. Эти методы незаменимы при оценке  степени гиповолемии, которая явилась следствием внебольничной  кровопотери, кровопотери во внутренние органы и ткани (например, язвенное кровотечение в желудке), при эксикации, ожоговой болезни. Но если говорить о кровопотере во время хирургического вмешательства, которая случается ежедневно в большинстве лечебных учреждений во всех операционных, то диагностика гиповолемии по динамике амплитуды пульсовой, плетизмографической кривой должна быть признана запоздалой и неадекватной для оценки объема потерь. В самом деле, снижение амплитуды пульсовой кривой на плетизмограмме - это симптом состоявшейся гиповолемии, которая уже вызвала развитие централизации кровообращения со всеми ее осложнениями. Задача врача в этой ситуации (при лечении операционной, контролируемой кровопотери) состоит в профилактике гиповолемии, предотвращении периферического вазоспазма и метаболических нарушений в периферических тканях.

Чтобы организовать такую профилактику, нужно применить давно апробированный метод точного и своевременного восполнения операционной кровопотери в полном соответствии с информацией о внешней кровопотере. Эта информация должна поступать к анестезиологу постоянно на протяжении всего оперативного вмешательства. Трудностей в получении такой информации нет, поскольку создана и применяется методика измерения кровопотери, использующая весовой принцип и фиксирующая величину кровопотери по динамике суммарного веса сухого и смоченного кровью марлевого материала. Увеличение этого суммарного веса связано только с кровью на салфетках. Суммарный вес измеряется с помощью одного весового устройства, которое встраивается в виде простой приставки к столику операционной сестры. Устройство доступно для любого лечебного учреждения.

Чтобы быть готовым к лечению массивной операционной кровопотери, необходимо измерять кровопотерю при всех вмешательствах, выполняемых в больнице. Применение описанного устройства делает такое измерение реальным, так как оно не требует участия медицинского персонала в процессе измерения, дает постоянную информацию о количестве излившейся крови и не меняет привычного алгоритма работы хирургической бригады.

Инфузионная терапия по объему должна соответствовать величине операционной кровопотери. Такая формулировка противоречит до сих пор бытующему мнению, согласно которому объем возмещения должен превышать объем кровопотери и в тем большей степени, чем больше кровопотеря. Чтобы разрешить это противоречие, нужно учесть несколько известных положений.

Объем депонирования, который и заставляет превышать возмещение над потерей, зависит не столько от величины кровопотери, сколько от выраженности гиповолемии, поскольку только гиповолемия является причиной задержки жидкой части крови в интерстициальном пространстве и исключения ее из циркуляции (депонирование патологическое). Отсюда следует, что предотвращению такого депонирования может служить своевременное и бездефицитное замещение кровопотери по объему, ибо оно служит лучшей профилактикой гиповолемии. Получение постоянной информации о кровопотере - непременное условие проведения такого бездефицитного замещения потерь крови.

При переливании кровозамещающих растворов необходимо учитывать их "коэффициент замещения" (для растворов электролитов - 0,2,  желатиноля - 0,7, полиглюкина - 1,1,  реополиглюкина - 1,4), который покажет, насколько изменился ОЦК после введения в русло крови 1 л данного раствора, для этого объем перелитой среды нужно умножить на соответствующий коэффициент. В специальных документах (наркозная карта), таким образом, будут приведены величины перелитых растворов с учетом их коэффициента замещения, что и  отразится на суммарном объеме возмещения и сравнении его с объемом кровопотери (то еесть определении объема дефицита возмещения).

Непременным условием успешного лечения массивной кровопотери нужно считать согревание инфузируемых сред в процессе переливания. В противном случае периферический вазоспазм в ответ на гипотермию в определенной мере повторит эффект централизации кровообращения и депонирования. Подчеркиваем необходимость согревания именно в процессе переливания, а не до него, поскольку предварительное согревание оказывается несостоятельным из-за охлаждения растворов по мере продвижения по трубке системы для инфузии.

Нередко рецидив гипотензии уже после операции и восстановления ОЦК расценивают как следствие недостаточного по объему восполнения кровопотери, как проявление остаточных симптомов шока. На самом деле такой рецидив развивается после восстановления ОЦК в связи с прекращением централизации (децентрализации) и возвращением определенного объема жидкости в клетки и интерстиций, мобилизованного во время централизации кровообращения. Такое "возвращение" нужно предвидеть и для профилактики гипотензии, не прекращать инфузионной терапии и после восстановления показателей центральной и периферической гемодинамики. Определенное количество жидкости из русла крови теряется и в связи с выходом из циркуляции инфузированных растворов, когда восполнение этих потерь еще не "налажено" организмом, в частности, за счет формирования альбумина в печени. Послеоперационная гипотензия обязана своим происхождением и непременному небольшому "подкравливанию" в зоне операционной раны. Профилактикой рецидива гипотензии должно быть продолжение инфузионной терапии в темпе, достаточном для поддержания нормального уровня артериального давления и адекватного периферического кровотока (по данным плетизмографии).

Еще одним фактором, требующим учета при выборе объема инфузионной терапии при операции и кровопотере, нужно считать предоперационную профилактику гиповолемии. Дело в том, что в связи с эмоциональным напряжением пациента и фармакологической агрессией, сопровождающей операцию и наркоз, увеличивается уровень обмена и, соответственно, емкость сосудистого русла. В большинстве случаев больным удается наполнить этот дополнительный объем за счет жидкости, привлеченной в кровяное русло из интерстиция и клеток, что регистрируется ростом амплитуды пульсовой волны на фотоплетизмограмме в самом начале наркоза. Бывает и так, что восстановить утраченное соответствие ОЦК и увеличенной емкости сосудистого русла больному не удается, и тогда развивается уже описанная централизация кровообращения. В любом случае,дополнительная инфузия 400-600 мл кристаллоидного или коллоидного раствора предотвратит потерю жидкости из интерстиция или развитие централизации кровообращения в самом начале операции, еще до развития кровопотери.

У некоторых врачей возникает искушение не обращать внимания на изложенные выше рекомендации, в том числе и по измерению операционной кровопотери, а вести больного с заведомым превышением объема замещения над предполагаемым объемом кровопотери. Для большинства общехирургических больных при операциях с небольшой кровопотерей в пределах 300-500 мл такая тактика может показаться приемлемой как по идее, так и по результатам. Но в такой тактике есть, по крайней мере, два серьезных изъяна. Во-первых, случающаяся иногда массивная кровопотеря застает анестезиолога совершенно неподготовленным к ее лечению. Результаты такой неподготовленности не замедлят сказаться в развитии гиповолемии, гиповолемического шока, в послеоперационных осложнениях со стороны легких и так далее. Во-вторых, излишний объем инфузированных растворов часто приводит к гипергидратации интерстиция, и прежде всего легких с развитием в послеоперационном периоде "неожиданных" пневмоний, обусловленных в том числе и гиповентиляцией. Такая гипергидратация случается гораздо чаще, чем принято считать, поскольку легочные осложнения связываются с другими причинами. Иначе говоря, гиперпереливание не является преходящим событием и так же нежелательно, как и недостаточная инфузионная терапия.

Таким образом, отказ от квалифицированной терапии операционной кровопотери не пойдет на пользу больному ни в случаях малой кровопотери, ни, тем более, в случаях массивной кровопотери. Такой отказ приводит к катастрофе при кровопотере, сравнимой с ОЦК, в то время как исполнение приведенных рекомендаций значительно увеличивает шансы больного на жизнь.

Вкратце остановимся на показаниях к трансфузии крови при лечении кровопотери и на проблеме нарушений свертывания крови при гемодилюции.

Длительный спор о пользе и вреде переливаний крови, по-видимому, близок к разрешению: почти все врачи, имеющие к гемотрансфузиям отношение, приходят к выводу о целесообразности таких трансфузий только в тех случаях, где анемизация больного угрожает кислородному обмену в тканях. Такие условия создаются у больных с хорошо функционирующей сердечно-сосудистой системой при гематокрите ниже 15%. У больных с компрометированной сердечно-сосудистой системой гематокрит нельзя снижать за пределы 25%.

При потерях крови в пределах 50% ОЦК и более актуальной становится задача возмещения свертывающих факторов, утраченных с потерянной кровью. Углубление гемодилюции, в том числе и разведения свертывающих факторов, чревато кровотечением, которое не удастся остановить хирургическими средствами. Увеличение объема кровопотери в этой связи прогрессивно ухудшает прогноз оперативного лечения. Только пополнение фонда свертывающих факторов поможет остановить кровотечение и благополучно завершить операцию. Все свертывающие факторы содержатся в свежезамороженной плазме, с ее помощью и можно исправить нарушение свертывания после массивной кровопотери. Даже свежая консервированная кровь больше суток хранения не содержит тромбоцитов и, следовательно, не может считаться средством для восстановления свертывающих свойств крови.

Проблемы, связанные с разведением форменных элементов и свертывающих факторов при массивной кровопотере и кровозамещении, в известной мере могут быть решены с  помощью метода "нормоволемической гемодилюции", то есть предоперационной эксфузии 200-400 мл крови больного с заменой этого объема коллоидными растворами и возвращением  взятой у больного крови к нему в русло в конце операции после хирургической остановки кровотечения. Рациональность такой методики состоит в том, что в связи с исходной гемодилюцией во время операции теряется меньше эритроцитов и свертывающих факторов, а в конце операции происходит их восполнение, что может предотвратить нарушения транспорта кислорода к тканям и кровоточивость тканей из-за дефицита свертывающих факторов.

Неконтролируемая кровопотеря

Кровопотерю, которую нельзя измерить, называют неконтролируемой. Такая кровопотеря имеет место при полостных кровотечениях, кровоизлияниях в ткани. Нельзя измерить и внебольничную (внеоперационную) кровопотерю.

Диагностика гиповолемии при такой кровопотере обсуждалась выше, ее симптомы связаны с различными проявлениями нарушений периферического кровотока. Это акроцианоз, снижение температуры периферических тканей, снижение диуреза и, наконец, уменьшение амплитуды пульсовой волны на фотоплетизмограмме. Попытки получить представление о величине кровопотери бесперспективны, поскольку, во-первых, измерить ее нельзя, а во-вторых, имеет значение не только величина потери, но и исходное состояние больного, в том числе и степень его гидратированности, а также длительность периода развития гиповолемии. Состояние периферического кровотока учитывает влияние всех перечисленных факторов.

При диагностике гиповолемии и ее степени необходимо принимать во внимание и клиническую симптоматику: активность больного, его контактность, уровень артериального давления и частоты пульса, частоту дыхательных движений. Безусловно, важны и лабораторные сведения о КОС, концентрации гемоглобина, гематокрите. Должны быть учтены и сведения о величине кровопотери (кровяное пятно на полу, на месте ранения, смоченность кровью повязок, кровь в рвотных массах при желудочных кровотечениях, поступление крови по дренажам). Вся эта информация должна восприниматься критично, особенно рассказы очевидцев ранения.

Лечение гиповолемии при неконтролируемой кровопотере принципиально не отличается от лечения кровопотери контролируемой, однако отсутствие сведения о величине кровопотери и условиях, в которых больной находится до поступления на операционный стол, вносят определенные коррективы в тактику ее лечения.

При массивных внебольничных кровотечениях не следует стремиться к восстановлению артериального давления с помощью интенсивной инфузионной терапии во время догоспитального этапа лечения. Высокое АД может усилить кровотечение и увеличить кровопотерю (если не проведена надежная его остановка). Лучше поддерживать темп инфузионной терапии, достаточный для восстановления АД до "почечного" уровня (в пределах 80 мм рт. ст.). Лишь после окончательной остановки кровотечения уровень АД можно поднимать до исходного.

Объем кровозамещения замещающими растворами, плазмой определяется динамикой артериального давления и состоянием периферического кровотока по данным плетизмографии.  Объем  кровозамещения, необходимого для восстановления показателей кровообращения, дает примерное представление о величине кровопотери. Такое измерение тем точнее, чем меньше длилась гиповолемия.

При больших объемах внебольничной кровопотери, где есть основания предполагать элементы необратимости гиповолемического шока, предпочтительнее инфузировать коллоидные, а не кристаллоидные растворы: последние увеличивают вероятность интерстициальных отеков. Реакция гемодинамики больного на инфузионную терапию покажет степень развития шока. Если инфузионная терапия согретыми растворами приводит к появлению на плетизмографической прямой (при выраженном вазоспазме плетизмографическая пульсовая волна не выражена и график превращается в прямую линию) хотя бы небольшой волны, а АД имеет тенденцию к небольшому подъему, то есть надежда на восстановление ОЦК и циркуляции, инфузионную терапию нужно продолжать. При отсутствии реакции на инфузионную терапию - прогноз плохой.

Гиповолемия при эксикации

Обезвоживание организма больного происходит во всех случаях, где поступление жидкости в организм отстает от ее потерь. Это возможно при большом потоотделении в связи с высокой внешней температурой, больших потерях во время холеры, потерях жидкости с мочой у больных с некомпенсированным диабетом, неумеренном лечении диуретиками, при больших потерях жидкости в так называемое третье пространство в связи с кишечной непроходимостью, а также при перитоните.

Во всех этих случаях параллельно с клеточной дегидратацией происходит и уменьшение ОЦК за счет потери жидкой части крови. Это приводит к двум неприятным следствиям:

- снижению венозного возврата и сердечного выброса с последующим нарушением периферического кровотока и гипоксией;

- гемоконцентрации с  замедлением кровотока,  усугублением циркуляторных расстройств и повышением потенции свертывания крови.

Диагностика гиповолемии, связанной с дегидратацией, основывается на той же плетизмографической информации, что и прочие виды гиповолемии. Кроме того, симптомами эксикации будут сухая кожа, западение глазных яблок, сухой язык. Как правило, снижается АД (оно может на время повыситься в связи с вазоспазмом), учащается пульс, резко уменьшается диурез до полной анурии. Характерна синюшность конечностей, "постарение" больного. Все это наряду с симптоматикой перитонита или иной симптоматикой  данной нозологии позволяет уверенно ставить диагноз гиповолемии на фоне того или иного заболевания.

Лечение гиповолемии в этих условиях часто является приоритетной  задачей, от решения которой зависит жизнь больного и возможность устранения причины эксикации.  Лечение здесь состоит в гидратации больного с помощью  введения растворов электролитов. В начале терапии предпочтения заслуживает физиологический раствор, а затем могут быть внесены уточнения в выбор раствора в зависимости от данных исследования крови на электролиты. И в этих случаях большую пользу приносит согревание инфузируемых растворов во время терапии.

Объем  введения растворов определяется динамикой показателей кровообращения, в том числе и показателей периферического кровотока, а темп этого введения не должен быть слишком большим: процесс регидратации тканей проходит не быстро и большая водная нагрузка может  привести к переполнению малого круга кровообращения. Только при  явлениях острого живота скорость инфузии для восстановления ОЦК и гидратации тканей повышается, чтобы сократить время предоперационной подготовки.

Гиповолемия при  ожоговой болезни

Потери плазмы при ожогах с большой площадью являются причиной уменьшения ОЦК, гиповолемии и гемоконцентрации.

Диагноз гиповолемии при ожогах должен носить опережающий характер в том смысле, что диагноз должен быть сформулирован, а лечение начато еще до появления симптоматики снижения ОЦК. В противном случае лечение гиповолемии и ожоговой болезни может значительно затрудниться, а результаты ухудшиться. Это объясняется большой стремительностью плазмопотерь при ожогах и тяжелым влиянием  нарастающей гиповолемии на гемодинамику, степенью интоксикации и ухудшением общих результатов лечения больного.

В связи с преимущественной потерей плазмы при ожогах лечение, в том числе и восстановление объема циркулирующей плазмы, должно состоять в основном из введения плазмы и растворов альбумина. Это не исключает применения коллоидных и кристаллоидных растворов, необходимых для регидратации тканей, страдающих от эксикации. Критериями выбора инфузионных сред при ожоговой болезни служат данные центральной и периферической гемодинамики, показатели вязкости и электролитного состава крови, устранение симптоматики эксикации тканей, интенсивность диуреза.

   Евгений ЛЕВИТЭ,

профессор.

   Ирина БОБРИНСКАЯ, 

заведующая кафедрой анестезиологии

и реаниматологии, профессор.

Московский государственный

медико-стоматологический университет.

Александр УКЛОНСКИЙ,

заведующий отделением анестезиологии

и реаниматологии, кандидат медицинских наук.

Клинической больницы № 4 им. Н.А.Семашко.

ОАО "Российские железные дороги".