Микозы кожи

ПОВЕРХНОСТНЫЕ МИКОЗЫ КОЖИ

д.м.н., проф. В.Г.Корнишева

Содержание:

Разноцветный лишай.
Пьедра.
Микоз стоп, обусловленный T. mentagrophytes, v. interdigitale.
Микоз, обусловленный T. rubrum.
Паховая эпидермофития.
Онихомикозы.
Микроспория.
Трихофития.
Фавус.
Кандидоз.
Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек.
Кандидоаллергия кожи и слизистых оболочек.

КЕРАТОМИКОЗЫ

Разноцветный лишай (отрубевидный лишай)

Этиология. Заболевание вызывается дрожжеподобным, липофильным, условно-патогенным грибом Pityrosporum orbiculare. При микроскопии в кожных чешуйках обнаруживаются дрожжевые клетки диаметром до 8 мкм скоплениями в виде гроздьев и септированный мицелий.

Эпидемиология. Разноцветный лишай распространен повсеместно. Заболевание мало контагиозно. Источник инфекции - больной. Инфицирование происходит при тесном контакте или опосредовано, через предметы личного ухода. Распространению и рецидивированию заболевания способствуют повышенная потливость, хронические инфекции, висцеральная патология. Атипичное, злокачественное течение может приобретать заболевание при ВИЧ-инфекции. Инкубационный период 1-8 недель.

Клиника. На коже шеи, груди, спины, верхних конечностей, живота появляются бледно-розовые, затем желтовато-бурые или кофе с молоком пятна величиной с I-2-копеечную монету. Поверхность их при легком поскабливании шелушится мелкими отрубевидными чешуйками. В последующем пятна депигментируются, становятся хорошо видны на загорелой коже, что напоминает сифилитическую лейкодерму. Пятна увеличиваются в размере, сливаются между собой в обширные очаги с мелкофестончатыми краями, вокруг которых появляются свежие пятна, расположенные перифолликулярно. На волосистой части головы можно обнаружить отрубевидное шелушение. В диагностике используют пробу Бальцера: смазывание очагов 5 % раствором йода или анилиновыми красителями, что приводит к более интенсивному окрашиванию их за счет разрыхления рогового слоя эпидермиса. Субъективные ощущения отсутствуют. Течение болезни хроническое с периодическими обострениями в жаркий период года. Инфицирование часто происходит в детском возрасте, когда появляются первые очаги шелушения на волосистой части головы, за ушами. В пубертатный период заболевание приобретает яркие клинические признаки. Встречаются атипичные формы: эритразоподобная, витилигоподобная, псевдопапулезная.

Дифференциальный диагноз следует проводить с сифилитической розеолой, лейкодермой, витилиго, эритразмой, розовым лишаем.

Лечение и профилактика

В течение 2-3 недель утром очаги обрабатываются 2 % раствором йода, серно-салициловым спиртом или жидкостью Андриасяна. Вечером втирают 5 % серно-салициловуо мазь, 5-10% серно-дегтярную мазь или нистатиновую, левориновую мази, или мази клотримазола, травогена, микоспора. При распространенных формах заболевания показан короткий курс низорала по 200 мг в течение 7-10 дней и наружно обработка кожи и волосистой части головы по Демьяновичу или 4 % раствором борной кислоты. С целью профилактики рецидивов заболевания проводят дезинфекцию нательного белья, одежды больных и постельного белья. После проведения лечения показан курс общего УФО. В последующие 6 месяцев ежемесячно в течение одной недели проводят ежедневные обработки кожи 4 % раствором борной кислоты или 60 % раствором тиосульфата натрия.

Пьедра (узловатая трихоспория)

Это микотическое поражение кутикулы волоса.

Этиология. Различают белую и черную пьедру. Вобудитель белой пьедры- Trichosporum beigelii, черной - Piedraia hortai. При микроскопии участков пораженного волоса обнаруживается муфта вокруг волоса, состоящая из аскоспор, стержень волоса остается вне поражения.

Эпидемиология. Пьедра - это антропонозное заболевание. Источником его является больной человек. Заражение происходит при пользовании чужими расческами, головными уборами. Способствуют заболеванию смазывание волос кислым молоком, влажный теплый климат и повышенная потливость. В нашей стране это редкое заболевание. Белая пьедра встречается в странах Европы, США, Японии и южных регионах нашей страны. Черная пьедра распространена в Южной Америке, Африке, Юго-Восточной Азии. В нашей стране не встречается.

Клиника. При белой пьедре поражаются волосы головы, усов, бороды, лобка. При черной пьедре- только волосы головы. На поверхности волоса образуются очень мелкие, твердые, белого (белая пьедра) или черного цвета (черная пьедра) узелки, охватывающие волос в виде муфты. Узелки представляют собой скопление спор гриба. Волосы не обламываются. Течение заболевания хроническое.

Дифференциальный диагноз следует проводить с педикулезом, ложной пьедрой, обусловленной бактериальной флорой.

Лечение и профилактика. Наиболее эффективный метод лечения бритье волос, после которого быстро наступает выздоровление. Если больной отказывается от бритья волос, то показано ежедневное мытье головы горячим раствором сулемы (дихлорида ртути) в разведении 1:1000 и вычесывание узелков частой расческой с последующим мытьем головы горячей водой с мылом.

Для профилактики пьедры следует соблюдать правила личной гигиены.

ДЕРМАТОМИКОЗЫ

Микозы стоп и кистей

Этиология. Поражение кожи, ногтей стоп и кистей вызывают следующие группы грибов: I) дерматофиты: Тrichophyton rubrum, T. mentagrophytes. v. interdigitale, T. violaceum, Epidermophyton floccosum и др. 2) дрожжеподобные грибы рода Candida 3) плесневые грибы, чаще из них Scopulariopsis brevicaulis.

Эпидемиология. Распространение повсеместное. Источник инфекции - больной человек. Заболевание передается при тесном контакте с больным или через предметы, которыми он пользовался (обувь, белье, полотенце, мочалка, ковры и др.). Инфицирование может происходить в местах общественного пользования (бани, душевые, плавательные бассейны, пляжи), в семье и на производстве. Развитию заболевания из экзогенных факторов способствуют мелкие травмы, потертости кожи стоп, ношение резиновой обуви, повышенная потливость. Основным эндогенным фактором являются снижение резистентности организма, связанное с эндокринными нарушениями, хроническими инфекциями, соматическими заболеваниями, иммунодефицитное состояние.

Микоз стоп, обусловленный T. mentagrophytes. v.interdigitale

Клиника. Заболевание начинается с асимметричного поражения межпальцевых складок или свода стопы в виде небольшой гиперемии и шелушения. Такое поражение может существовать длительно и давать обострение в весенне-летний период года. При длительном течении заболевания, процесс захватывает кожу межпальцевых складок и свода обеих стоп. Выделяют интертригинозную форму, когда в III, IY межпальцевых складках стоп появляется краснота, шелушение, мацерация с четкими границами. В глубине складок образуются трещины, которые превращаются в эрозии, окаймленные венчиком белесоватого подрытого слоя эпидермиса. Больные жалуются на болезненность. В жаркий период года такая форма заболевания может перейти в дисгидротическую. В межпальцевых складках, на своде стоп появляются единичные или множественные с толстой роговой покрышкой сагоподобные пузырьки, которые сливаются между собой, образуя многокамерные пузыри. Содержимое пузырей в первые дни прозрачное, со 2-3 дня - мутнеет за счет присоединения вторичной инфекции. Больной жалуется на болезненность в очагах поражения, небольшое недомогание. Могут увеличиваться регионарные лимфатические узлы, появляется лимфангоит. Температура становится субфебрильной. К концу недели пузыри вскрываются с образованием эрозий, окаймленных белесоватым роговым слоем эпидермиса. В дальнейшем вокруг эрозий появляются краснота, отек. В результате раздражения первичных очагов поражения происходит прогрессирование дисгидротической формы заболевания, которое может носить распространенный характер. На коже подошв и боковой поверхности пальцев стоп на фоне гиперемии и отека появляются одновременно множественные везикулезно-буллезные высыпания, захватывающие всю поверхность. Высыпания симметричные. Содержимое пузырей быстро становится гнойным. У больного страдает общее состояние: повышается температура тела, беспокоит головная боль, озноб, слабость. Развивается паховый лимфаденит, лимфангоит. Через 2-3 дня у больного появляется аллергическая реакция на антигены T. interdigitale в сочетании со стафилококковым и стрептококковым антигенами. Беспокоит чувство распирания и зуда в области ладоней, после чего одновременно высыпают дисгидротические элементы, занимая всю площадь ладоней. На лице, туловище возникают эритемато-везикулезные, эритемато-папулезные симметричные высыпания. Зуд. Температура тела поднимается до фебрильных цифр. К концу недели пузыри на стопах вскрываются, обнажая ярко-красные, сочные эрозии.

У 1/3 больных поражаются ногти стоп. Обычная локализация - I и V ногтевые пластинки. Ногти кистей эти грибы не поражают. Со свободного или бокового края ногтя появляются желтые пятна. Со временем развивается подногтевой гиперкератоз, пластинка становится ломкой, крошится. Поражение захватывает всю ногтевую пластинку до заднего валика. Ногтевая пластинка теряет блеск и может отслаиваться от ногтевого ложа. Диагноз ставится на основании клинических проявлений и подтверждается обнаружением септированного мицелия в соскобах с очагов поражения и выделением культуры гриба.

Дифференциальный диагноз с дисгидротической экземой стоп, пиодермией, дерматитом.

Лечение и профилактика

При остром течении назначают общую гипосенсибилизирующую терапию: 10 % раствор хлорида кальция в/в или глюконата кальция в/м по 10,0 мл, на курс 10 вливаний, или 30 % раствор тиосульфата натрия в/в по 10,0 мл. Курс - 10 вливаний. Антигистаминные препараты (диазолин, тавегил, супрастин, фенкарол, кларитин, димедрол и др.) назначаются 3 раза в день. Одновременно в течение 7-10 дней проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия (эритромицин, олететрин, олеандомицин и др.) или сульфаниламидными препаратами. Поливитаминные препараты (декамевит, пангексавит, аэровит, ревит) по 2 раза в день, фитин по 0,1-0,5 3 раза в день. Местное лечение - вскрытие пузырей, удаление корок гноя, обрывков эпидермиса. Показаны теплые ванночки для стоп и кистей со слаборозовым раствором перманганата калия в течение 15 минут. Затем очаги поражения обрабатывают 1% раствором анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий, эозин) или жидкостью Кастелляни, фукорцином с последующим наложением борно-нафталановой пасты, пасты с АСД III фракция (1-10 %) c добавлением мазей, содержащих антибиотики (эритромицин, тетрациклин, неомицин), если выражены явления вторичной инфекции. После разрешения ярких воспалительных явлений переходят на фунгицидные, кератолитические

средства (2 - 5 % серно-салициловая мазь, 5 % серно-дегтярная мазь, жидкость Андриасяна (уксусная кислота 40 %- 40,0; глицерин 20,0; спирт этиловый 50,0), микосептин, мазь клотримазол, линимент гризеофульвина, гримелан, мази батрафен, микоспор, травоген, экзодерил, низорал и др.). При выраженных воспалительных явлениях можно начинать лечение с антифунгальных мазей, содержащих глюкокортикостероиды (микозолон, травокорт, тридерм), с последующим переходом через 2-3 дня на антифунгальные мази. После разрешения патологического процесса и при отрицательных анализах на грибы в течение 2 месяцев проводят противорецидивное лечение. Смазывают участки бывших поражений 2 % раствором йода, 1% раствором клотримазола или антифунгальными мазями. При стертых формах микозов стоп сразу же назначаются фунгицидные, кератолитические средства. При поражении ногтей одновременно проводят лечение онихомикоза (см. Онихомикозы). Вся обувь, бывшая в употреблении у больного, подлежит дезинфекции. Ватным тампоном, смоченным 40 % уксусной кислотой или 25% раствором формалина, обрабатывают внутреннюю поверхность обуви и оставляют его в носке. Обувь помещают в полиэтиленовый мешок на ночь. После этого тампон вынимают и обувь проветривают до исчезновения запаха дезинфектанта. Чулки и носки кипятят. При посещении плавательных бассейнов, бани необходимо пользоваться индивидуальными резиновыми тапочками. После посещения бани, душевых, пляжей кожу межпальцевых складок и подошв следует обрабатывать 1-2 % раствором йода, нитрофунгином, жидкостью Андриасяна, гримеланом, мазями батрафен, травоген, микоспор, низорал, микосептином и др.

Микоз, обусловленный Т. rubrum

Этиология, эпидемиология. В настоящее время это наиболее часто встречающийся микоз стоп, кистей, гладкой кожи и ногтей. Т.rиbrum - условно-патогенный, антропонозный гриб. В развитии заболевания большое значение имеют нарушения иммунной, нервной, эндокринной, сосудистой систем, снижение фунгицидных свойств кожи. Эпидемиология этого микоза сходна с эпидемиологией микоза стоп, обусловленного T. mentagrophytes. v. interdigitale.

Клиника

Микоз стоп. В межпальцевых складках стоп появляются небольшая гиперемия, отрубевидное шелушение. Постепенно процесс распространяется на кожу сводов и боковую поверхность стоп. Кожа подошв становится застойно-гиперемированной. Отмечается сухость и умеренный гиперкератоз, муковидное шелушение в кожных бороздах. У детей и подростков сухость и гиперкератоз могут отсутствовать, а на застойно-гиперемированном фоне отмечается воротничкообразное шелушение.

Микоз кистей. Процесс со стоп переходит на кисти. Чаще поражается правая ладонь. Кожа ладони застойно-гиперемирована, с отрубевидными шелушением, белесоватыми кожными бороздами, но может быть шелушение в виде колец, с фестончатыми очертаниями. Часто процесс с ладони переходит на тыл кисти в виде эритемато-сквамозных очагов с периферическим прерывистым валиком, состоящим из узелков, пузырьков, корочек. Часто такое поражение сочетается с поражением ногтей.

Онихомикоз. Поражаются все ногти кистей и стоп. Поражение начинается в виде беловатых, беловато-желтых продольных полос на боковой поверхности ногтевой пластиной. Грибы могут поражать ноготь и со свободного края в виде подногтевого гиперкератоза. Выделяют 3 типа поражения ногтя. Нормотрофический тип, когда только появляется изменение цвета ногтя или небольшое разрыхление со свободного края. Трофика ногтевой пластинки не страдает. Гипертрофический тип поражения характеризуются утолщением ногтя за счет подногтевого гиперкератоза. Ногти тусклые неровные, желто-серого цвета, крошатся. Особенностью данного микоза является частичное поражение ногтевой пластинки, область луночки часто остается интактной. Атрофический тип характеризуется истончением ногтя, разрушением его или отслойкой от ногтевого ложа в виде онихолизиса или койлонихий.

Микоз генерализованный. При длительном течении поражений на кистях, стопах процесс может захватить гладкую кожу паховых складок, ягодиц, бедер, голеней, живота, груди, верхних конечностей. Эритемато-сквамозные очаги с синюшным оттенком постепенно увеличиваются в размере за счет периферического роста, сливаясь в обширные очаги с прерывистом, валикообразным краем, состоящим из папул, пустул. В центральной части поверхность очага с буроватым оттенком, слегка шелушится. Часто поражаются пушковые волосы, где обнаруживают мицелий гриба, что обусловливает длительное течение болезни.

Дифференциальная диагностика - с хронической трихофитией, паховой эпидермофитией, микозом стоп, обусловленным Т. mentagrophytes v.interdigitale, нейродермитом, экземой, глубоким фолликулитом.

Лечение. При распространенных поражениях кожи, онихомикозе -назначают гризеофульвин внутрь (при весе 60-70 кг - 6 табл. по 0,125 г., 70-80 кг- 7 табл., и более 80 кг - 8 табл.) 4-6 раз в сутки во время еды с жирной пищей ежедневно в течение месяца. Затем в той же дозе через день на протяжении 3-4 месяцев при онихомикозе. Из патогенетических средств назначаются ангиопротекторы (ксантинол никотинат, трентал, агапурин, никотиновая кислота и др.), иммуномодулирующие препараты (метилурацил, пирогенал, продигиозан, левамизол, аскорбиновая кислота, ретинол, аевит, адаптогены). Наружно при микозе ладоней, подошв проводят мазевые отслойки по Ариевичу или сухие отслойки. Кожу ладоней и подошв ежедневно смазывают 20% молочно-салициловым коллодием в течение 5 дней. Затем на ночь под компресс накладывают 5% салициловую мазь. Утром - мыльносодовая ванна (2-3 чайные ложки соды и 20-30 г мыла на I л воды) с последующим удалением отслоившихся роговых масс. После отслойки применяют фунгицидные мази и растворы (5% серно-салициловая мазь, I0% серно-дегтярная мазь, мази дактарин, травоген, микоспор, певарил, ламизил, экзодерил, батрафен и др. микозолон, линимент гризеофульвина, гримелан и др.). У больных без выраженного гиперкератоза ладоней и подошв ежедневное применение современных антифунгальных мазей (батрафен, травоген, микоспор, певарил, дактарин , низорал и др.) позволяет санировать кожу ладоней и подошв без предварительной отслойки. Наружные средства необходимо менять каждые 2 недели. При лечении микоза гладкой кожи рекомендуется утром смазывать очаги фунгицидными растворами (2-5% раствор йода, жидкость Андриасяна, раствор клотримазола и др.). Вечером втирать в очаги фунгицидные мази. Лечение проводится до 3 отрицательных анализов на грибы из бывших очагов поражения с 5-7 дневным интервалом. В течение 5-12 месяцев проводят лечение пораженных ногтей (см.онихомикозы).

Профилактика. В целях профилактики микоза в семье выделяют отдельное полотенце для ног, мочалку, таз, ножницы, обувь, перчатки. Все эти вещи необходимо дезинфицировать. Для дезинфекции белья, чулок, перчаток, губок применяют кипячение в 1-2% мыльно-содовом растворе в течение 10-20 минут или погружение на 30 минут в 5% раствор лизола или на I час в 5% раствор хлорамина. Ванные перед использованием подлежат дезинфекции раствором хлорамина или 5% хлорной извести. В ванных комнатах недопустимо использование ковриков из поролона, губчатой резины. 0 дезинфекции обуви см. в профилактике микоза стоп.

Эпидермофития паховая

Синоним - "краевая экзема". Это микоз крупных складок кожи и редко ногтей стоп.

Этиология. Возбудитель - Epidermophyton floccosum. При микроскопии кожных чешуек обнаруживается септированный мицелий.

Эпидемиология. Инфицирование происходит при контакте с больным человеком или при пользовании общей ванной, через мочалки, подкладные, судна, клеенки, термометры. Чаще встречается у мужчин. Способствует развитию заболевания повышенное потоотделение.

Клиника. В паховых складках появляются эритема-сквамозные очаги с резко выраженными валикообразными краями. Валик сплошной, состоит из пузырьков, корочек. Очаги разрастаются по периферии, сливаются между собой, разрешаясь в центре. Формируются кольцевидные фигуры, выходящие из складок. Процесс может захватывать подмышечные складки, кожу под молочными железами. В острую стадию может быть зуд. Редко могут поражаться I и V ногтевые пластинки стоп.Дифференцильная диагностика с эритразмой, микозом, обусловленным Т.rubrum, разноцветным лишаем, себорейной экземой.

Лечение и профилактика. При выраженных воспалительных явлениях, зкзематизации проводится общая гипосенсибилизирующая терапия (см. лечание микоза, обусловленного Т.mentagrophytes v.interdigitale). Наружно очаги обрабатывают краской Кастелляни, фукорцином с последующим наложением 2-5% борно-нафталановой пасты до стихания острых воспалительных явлений. Через 3-4 дня можно перейти на йодно-мазевую терапию с использованием антифунгальных мазей (см. лечение микоза стоп). После разрешения патологического процесса и при отрицательных анализах на грибы для профилактики рецидивов бывшие очаги поражения смазывают 2 раза в неделю в течение 1,5-2 месяцев антифунгальными средствами (жидкость Андриасяна, микосептин, линимент гризеофульвина, гримелан, батрафен, микоспор, травоген, клотримазол и др.). Можно протирать кожу нитрофунгином, 2% салициловым спиртом, 5% раствором хлористоводородной кислоты. Показана дезинфекция белья, общих ванн, термометров, клеенок, мочалок и предметов, бывших в употреблении у больного.

Онихомикозы

Этиология. Поражение ногтей вызывают следующие грибы:1)дерматофиты (T.rubrum, T.mentagrophytes v.interdigitale, E.floccosum, T.violaceum, T.tonsurans,T.schonleinii, M.gypseum), 2)дрожжеподобные грибы рода Candida, 3) плесневые грибы (Scopulariopsis brevicaulis, Реnicillium. spp и др.). У половины больных онихомикозы вызваны различными ассоциациями выше перечисленных грибов и в большинстве случаев сочетаются с микозом стоп и кистей.

Эпидемиология. Онихомикозы- это антропонозная инфекция. Заболевание может передаваться при тесном контакте с больным или опосредовано- через предметы, которыми он пользовался. Инфицирование может происходить в местах общественного пользования, в семье и на производстве. Развитию заболевания из экзогенных факторов способствуют мелкие травмы, ношение резиновой обуви, повышенная потливость. Основным эндогенным фактором являются снижение резистентности организма, связанное с эндокринными нарушениями, хроническими инфекциями, соматическими заболеваниями, иммунодефицитное состояние.

Клиника. Особенности поражения ногтей указаны в клинике поражения микоза стоп, обусловленного T. mentagrophytes v.interdigitale, микоза, обусловленного T.rubrum , паховой эпидермофитии, хронической трихофитии, фавуса, кандидоза ногтей и ногтевых валиков.

Лечение.При онихомикозах, вызванных дерматофитами - внутрь общие антимикотические препараты (низорал, орунгал, ламизил, гризеофульвин- см. лечение микоза, обусловленного T.rubrum), если оказалась неэффективным наружная терапия. При онихомикозах, вызванных дрожжеподобными, плесневыми грибами или ассоциациями грибов гризеофульвин не целесообразно назначать. Препаратами выбора являются низорал, ламизил, орунгал. Низорал назначается по 200 мг в сутки на 3-4 месяца и более до отрастания прозрачных ногтевых пластинок. Ламизил по 250мг 1 раз в день во время или после еды. Продолжительность лечения в среднем составляет 3 месяца, но при недостаточной эффективности лечение может быть продолжено до 6 месяцев. Орунгал назначают один раз в день по 1 капсуле (100мг) в течение 2-6 месяцев. При пульстерапии орунгалом рекомендуется больным с поражением ногтей стоп принимать препарат по 2 капсулы 2 раза в день в течение одной недели с последующим перерывом в течение 3 недель, затем недельный курс повторить дважды. Следовательно, при онихомикозе стоп проводится 3 пульса с 3 недельным перерывом (1неделя, 5 неделя и 9 неделя). При онихомикозе кистей - 2 пульса орунгала (1 неделя и 5 неделя лечение по 2 капсулы 2 раза в день после еды). Лечение ламизилом или оругалом можно проводить без наружного лечения, но длительность терапии увеличивается на 1-2 месяца.

Из патогенетических средств обязательно назначаются ангиопротекторы, иммуностимулирующие средства, витамины, адаптогены (см.лечение микоза, обусловленного T.rubrum). Лечение гризеофульвином, низоралом необходимо сочетать с наружной терапией, которая складывается из 2 этапов: I - удаление пораженных ногтей или частей ногтя. Удаление может быть проведено хирургическим путем или консервативно. Для этой цели могут быть применены кератолитические пластыри (20% уреапласт) или мазь А.Н.Аравийского (безводный ланолин и йодистый калий в равных частях), микоспор-набор для ногтей с обязательной защитой мягких тканей, окружающих ноготь, полосками лейкопластыря. Накладывается мазь на ногти на 4-5 суток. После снятия повязки и содовой ванночки размягченный ноготь удаляется кусачками. Если пораженные части ногтя удалены частично, то повязку с кератолитическими мазями повторяют до тех пор, пока не будут удалены все участки гиперкератоза и не будет подчищено ногтевое ложе и край ногтя. На этом I этап лечения можно считать эаконченым. На П этапе основное внимание уделяется лечению ногтевого ложа и отрастающей прозрачной ногтевой пластинки. Ежедневно 2 раза в сутки в течение 5 дней после подчистки ногтя, на ногтевое ложе наносят жидкость N I Андриасяна (уксусная кислота 40% - 40,0, глицерин - 20,0, спирт этиловый 96гр - 50,0). В следующие 5 дней ногтевое ложе смазывается жидкостью N 2 (молочная, салициловая кислота по 10,0, резорцин 2,5, коллодий до 50,0) 2 раза в день слой на слой не снимая. На 6 день - повязка с 5% салициловой мазью. На 7 день - горячая содовая ванночка и чистка. Затем лечение повторяют до полного отрастания ногтя. Для лечения ногтевого ложа можно использовать 20% раствор салицилово-бензойной кислоты в димексиде, который наносится на ногтевое ложе по I капле 2 раза в сутки после ежедневной подчистки. А также можно использовать любые фунгицидные мази (5% салициловую мазь, миконазол, канестен, линимент гризеофульвина, гримексал, лак батрафен, лак лоцерил, мази микоспор, травоген, ламизил, низорал и др.). Критерием излеченности больных онихомикозом служит исчезновение всех клинических проявлений, полное отрастание ногтей и 3-кратные отрицательные анализы на грибы, проведенные по окончании лечения, затем через 2 и еще через 2 месяца. Диспансерное наблюдение за больными с онихомикозом рекомендуется осуществлять I раз в 3 месяца в течение года. Профилактические мероприятия такие же, как и при микозе стоп.

Микроспория

Это микоз кожи, волосистой части головы, очень редко ногтей.

Этиология. Возбудители - грибы рода Microsporum: антропоноз-ные (M. ferrugineum, M. audouinii), зоонозные (M. canis, M. distortum), геофильные (M. gypseum, M. nanum). При микроскопии пораженного волоса обнаруживаются мелкие споры внутри волоса, расположенные группами, мозаично и снаружи в виде муфты из спор. В кожных чешуйках - септированный мицелий.

Эпидемиология. Наиболее частая дерматофития детского возраста, подъем заболеваемости которой отмечается в осенне-эимний период года. М. ferrugineum наиболее контагиозен и вирулентен. Основным источником его является человек. Этот гриб может быть причиной эпидемической вспышки микроспории в детском коллективе.

М. саnis - наиболее часто встречающийся возбудитель микроспории в настоящее время. Источник - больные котята, кошки, собаки, реже человек. Заражение может происходить и опосредованным путем, через предметы, загрязненные патологическим материалом (игрушки, расчески, головные уборы, постель). Взрослые также могут болеть этой инфекцией.

Клиника. Микроспория антропонозная. Инкубационный период до 1,5 месяцев. Поражение располагается в пограничной зоне роста волос в виде множественных мелких очагов без четко очерченных границ. Поверхность их гиперемирована, с умеренным шелушением. Волосы в очаге обломаны частично и на разном уровне. Пеньки волос окружены белой муфтой из спор гриба, часть волос в очаге не поражены. Патологический процесс имеет тенденцию к периферическому росту, в результате образуются крупные очаги полициклических очертаний сваликообразным краем. Под люминесцентной лампой с фильтром Вуда отмечается изумрудно-зеленое свечение пораженных волос. На открытых участках кожного покрова возникают множественные округлой формы эритемато-сквамозные очаги с валикообразным краем. Нередко очаги имеют вид колец, вписанных друг в друга, напоминающих iris.

Микроспория зооантропонозная. Инкубационный период - 1-2 недели. На волосистой части головы появляются 1-2 крупных, круглых или овальных, четко очерченных очага с гиперемией и муковидным шелушением. Все волосы в очаге обломаны на одном уровне (5-8мм) и выглядят как бы подстриженными. Обломанные волосы белые - из-за муфты из спор, легко выдергиваются. Под люминесцентной лампой пеньки волос светятся светло-зеленым свечением. На гладкой коже лица, туловища, конечностей появляются округлые воспалительные пятна с четкими границами, с валикообразным краем. Валик состоит из везикул, чешуек, редко - пустул. В центре очагов отмечается отрубевидное шелушение. Очаги увеличиваются в размере за счет периферического роста и слияния с образованием полициклических границ.

Дифференциальная диагностика. Необходимо отличать микроспорию от трихофитии волосистой части головы и гладкой кожи. Важное диагностическое значение имеет люминесцентный метод, который следует использовать при обследовании детей, находящихся в контакте с больными микроспорией, а также кошек и собак.

Лечение. При поражении волосистой части головы назначают гризеофульвин из расчета 22 мг/кг массы тела в течение 6-9 недель до получения отрицательного анализа на грибы. Затем в течение 2 недель в той же дозе через день и еще 2 недели - 2 раза в неделю. Гризеофульвин назначают во время и после еды с жирной пищей. Во время лечения I раз в 7-10 дней исследуют кровь и мочу. Гризеофульвин обязательно назначают при поражении волосистой части головы, распространенной микроспории гладкой кожи (более 3 очагов) и при поражении пушковых волос на гладкой коже. Из патогенетических средств лечения назначаются поливитамины, метилурацил, адаптогены и другие стимулирующие средства. Наружно обязательно бреют волосистую часть головы I раз в 5-6 дней с последующим мытьем головы с мылом. Утром очаги на волосистой части головы и гладкой кожи обрабатывают 2-5% раствором йода, вечером втирают мазь (5% серно-салициловую мазь, 10% серно-дегтярную мазь, мазь Вилькинсона, мазь с I0% серы и 3% молочной кислоты, линимент гризеофульвина, гримелана, 5% хлорацетофосовая мазь, микозолон, мази батрафен, микоспор, толмицен, травоген, дактарин и др.). Лечение волосистой части головы проводят под контролем люминесцентной лампы. При поражении пушкового волоса на гладкой коже, помимо гризеофульвина внутрь, можно провести I раз в 10 дней отслойку рогового слоя по Ариевичу или с помощью 10% салицилово-молочного коллодия, который наносят 2-3 дня. Критерий излеченности: клиническое выздоровление, отсутствие свечения и 3-кратные отрицательные анализы на грибы с 5-7 дневным интервалом. После выписки из стационара, перенесшие микроспорию волосистой части головы, гладкой кожи с поражением пушковых волос, находятся под диспансерным наблюдением в течение 3 месяцев. Контрольные исследования на грибы первый раз проводят через 10 дней, затем I раз в месяц. При поражении гладкой кожи без поражения пушковых волос больные наблюдаются в течение I месяца.

Профилактика. Bсе больные микроспорией подлежат изоляции. Проводится обязательная регистрация всех заболевших. В очаге поражения делается текущая и заключительная дезинфекции. Все лица, находившиеся в контакте с больным, подлежат осмотру в первые 2-3 дня. В дальнейшем устанавливается диспансерное наблюдение за контактными в течение 2 месяцев. Домашние животные должны быть осмотрены ветеринарным врачом с помощью люминесцентной лампы. За детским коллективом устанавливается наблюдение на 6 недель. Запрещен перевод детей из одной группы в другую или в другое детское учреждение, не принимают в группу новых детей и не производят стрижку волос. Профилактические осмотры детей в школах проводятся I раз в год, осмотры детей в детских садах - I раз в 3 месяца, в детских домах и яслях - ежемесячно. Профилактические осмотры следует проводить также при оформления детей в оздоровительные лагеря и санатории.

Трихофития

Этиология. Возбудители - антропонозные грибы (Trichophyton violaceum, T.tonsurans) и зоонозные грибы (Т.verrucosum, Т.mentagrophytes v. gypseum). Эти грибы поражают волосистую часть головы, гладкую кожу и ногти. При микроскопии пораженного волоса антропонозным Trichophyton обнаруживаются крупные споры, расположенные цепочками внутри волоса, заполняя его полностью. Такое поражение волоса называется Т.endothrix. Зоонозные Trichophyton поражают волос по типу Т.ectothrix, когда крупные споры располагаются вокруг волоса скоплениями и небольшое количество спор в виде цепочек прослеживаются внутри его. Эти грибы вызывают инфильтративно-нагноительный процесс, характеризующийся образованием перифолликулярного воспалительного инфильтрата, что приводит к гнойному расплавлению волосяных фолликулов.

Эпидемиология. Встречается намного реже, чем микроспория. Источник антропонозной трихофитии - больной человек. Инфицирование происходит при непосредственном контакте или через предметы, загрязненные патологическим материалом. Дети чаще заражаются при контакта со взрослыми, страдающими хронической трихофитией. Инфицирование зоонозной трихофитией происходит от животного (от крупных домашних животных - T.verrucosum, от мелких животных -T.mentagrophytes v.gypseum. Но возможно инфицирование и от человека. Заражение может происходить через шерсть, солому, сено, спец.одежду. Основным резервуаром T.mentagrophytes v.gypseum в природе являются мышевидные грызуны.

Kлиника

Трихофития поверхностная. Возбудителями этого микоза являются T.violaceum, T.tonsurans. Трихофития поверхностная гладкой кожи. На открытых участках кожи появляются четкие, овальной формы очаги гиперемии с отрубевидным шелушением в центре. По периферии очага имеется валикообраэный край, состоящий из везикул, папул, корочек. Очаги увеличиваются в размере за счет периферического роста и сливаются между собой, образуя разнообразные фигуры. Внутри кольца может возникнуть новый очаг, что приводит к образованию Iris -формы.

Трихофития поверхностная волосистой части головы встречается в виде мелкоочаговой и крупноочаговой формы. Очаги эритемато-сквамозные неправильных очертаний с нечеткими границами, слабо выраженными воспалительными явлениями. Волосы в очаге обламываются на разном уровне, чаще 1-3мм. Пеньки обломанных волос имеют вид запятых. Часть волос не обламывается и очаг как-бы скрыт под волосами. В центре поражений отмечается мелкопластинчатое шелушение. Под люминесцентной лампой с фильтром Вуда свечение пораженных волос отсутствует. Эти формы трихофитии наблюдаются чаще у детей. В период полового созревания может наступить самопроизвольное излечение, что чаще наблюдается у мальчиков. Если самоизлечение не наступило, то поверхностная трихофития приобретает форму хронической черноточечной трихофитии, которая часто наблюдается у женщин.

Трихофития хроническая. Эта хроническая инфекция наблюдается у больных с эндокринопатиями, нарушением функции половых желез, гиповитаминозами С и А, что обуславливает снижение иммунных сил организма и длительное течение заболевания. Клинические проявления скудные, поэтому остаются незамеченными длительное время и обнаруживаются при осмотpax детей. На волосистой части головы в затылочной и височных областях отмечается скудное мелкоочаговое шелушение с небольшими атрофическими плешинками, а также черные точки на месте обломанных волос на уровне кожи. Поэтому эта форма заболевания носит название черноточечной трихофитии. На закрытых участках кожного покрова отмечаются розовато-фиолетовые пятна с неправильными, не четкими границами, со скудным муковидным шелушением. В патологический процесс вовлекается кожа ладоней и подошв, где отмечается умеренный гиперкератоз и шелушение. Характерно кольцеводное шелушение и явления дисгидроза. У 30% больных поражаются ногти кистей. Поражение ногтевой пластинки начинается с появлением пятен беловато-серой окраски, в последующем ноготь утолщается за счет подногтевого гиперкератоза и приобретает грязно-серый цвет. Ногти крошатся, могут отслаиваться от ногтевого ложа.

Дифференциальный диагноз- с микроспорией, фавусом, себореей. Поражение ногтей - с ониходистрофией, онихомикозом, обусловленным Т.rubrum.

Трихофития инфильтративно-нагноительная.Основные возбудители этой формы трихофитии- грибы Т.verrucosum, T.mentagrophytes v.gypseum поражают гладкую кожу, волосистую часть головы, область усов и бороды. В течении зоонозной трихофитии выделяют 3 фазы: поверхностную, когда появляется эритематозное пятно с валикообразным краем Эта фаза сходна с поверхностной трихофитией гладкой кожи. Если не будет начато специфическое лечение, то быстро наступает 2 фаза - инфильтративная. В основании очага появляется выраженная клеточная инфильтрация. Очаг начинает приподниматься над поверхностью кожи, приобретая полушаровидную или бугристую форму, уже в эту фазу изменяется общее состояния больного. Появляются боли в очаге, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Они становятся болезненными. Поднимается температура до субфебрильных цифр. Общее недомогание. Если в эту стадию заболевания лечения не будет начато, то наступает быстро следующая - нагноительная фаза. Полушаровидный очаг покрывается рыхлыми гнойными корками. В центре отмечается флюктуация. Хирурги нередко в этот период делают широкий разрез очага, но гноя не получают, так как весь очаг состоит из микроабоцессов волосяных фолликулов. Хирургическое лечение противопоказано. При надавливании на очаг из зияющих отверстий волосяных фолликулов вместе с пораженными волосами отходит жидкий, желтый гной наподобие выделения меда из пчелиных сот. Этот симптом называется Kеrion Celci. Заболевание заканчивается после отхождения гноя вместе с пораженными волосами. Наступает самоизлечение с оставлением на месте бывшего очага втянутых рубцов. Нередко эта форма сопровождается диссеменированными вторичными аллергическими высыпаниями в виде эритематозных, эритемато-сквамозных, папуло-везикулезных элементов. Если в начальных фазах проводится лечение, то заболевание обрывается и волосяные фолликулы сохраняются.

Дифференциальная диагностика- с вульгарным сикозом, инфильтративно-нагноительной микроспорией.

Лечение. Лечение поверхностной и хронической трихофитии подобно лечению микроспории. Гризеофульвин из расчета 22 мг/кг массы тела, но не более 8 таблеток в сутки. При инфильтративно-нагноительной трихофитии на ранних стадиях болезни показан гризеофульвин (в течение 2-3 недель) из расчета 20-22 мг/кг массы в сутки. Если наступает фаза нагноения, то гризеофульвин на назначается, так как волосы теряют свою связь с фолликулом и антибиотик не попадает по назначению. Основной момент лечения-эпиляция волос в очаге поражения, которые легко отторгаются из расширенных устьев волосяных фолликулов. В нагноительной фазе необходимо быстро удалить гнойные корки и некротические ткани с поверхности очага. Для этого показан метод локальной энзимотерапии. На 2-З дня накладывается под компресс мазь, содержащая 30% пепсина. После очищения керионов на 3-4 сутки накладывается 30% мазь мочевины с целью дегидратации. На 6-8 сутки воспалительные явления исчезают.В последующем очаг обрабатывается антифунгальными мазями, содержащими глюкокортикостероиды (микозолон,травокорт, пимафукорт, тридерм и др.). Если лечение начато во-время, то в бывших очагах сохраняется рост волос, в противном случае остается рубцовая атрофия.

Профилактика. Все лица, бывшие в контакте с больным, подлежат осмотру. При трихофитии, вызванной антропонозными грибами, осмотр медицинским персоналом контактных лиц следует проводить в течение I месяца I раз в 10 дней, затем через 3,6 месяцев, в конце первого и второго года наблюдения. Необходимо обследовать всех родственников, в том числе и тех, которые живут отдельно, если в прошлом больной имел с ними тесное общение. Все больные трихофитией подлежат изоляции. Дети могут посещать детский коллектив после 3-х отрицательных анализов на грибы с 5-7 дневным интервалом и проведения дома заключительной дезинфекции. При поверхностной трихофитии волосистой части головы и гладкой кожи с поражением пушковых волос больные находятся под диспансерным наблюдением в течение 3 месяцев после окончания лечения. Контрольные исследования на грибы первый раз проводят через 10 дней, затем I раз в месяц. При поражении гладкой кожи без поражения пушковых волос больные наблюдаются в течение I месяца. При хронической трихофитии диспансерное наблюдение должно продолжаться 2 года. Исследование на грибы проводится I раз в месяц в течение полугода, а при поражении ногтей - 1 год. Затем больных обследуют вместе с семейными контактами. Больные инфильтративно-нагноительной трихофитией по окончании лечения состоят под наблюдением 2 месяца. Исследование на грибы необходимо проводить спустя 10 дней, затем через один и два месяца. При наличии трихофитии в детском коллективезапрещен перевод детей из группы в группу, не принимают в группуновых детей и не проводят стрижку волос. Карантин отменяют через 4 недели после выявления последнего случая заболевания трихофитией. При заболевании зоонозной трихофитией медицинские работники должны информировать ветеринарные учреждения. Ветеринарная служба должна сообщать медицинской службе о проведенных мероприятиях среди животных. Если трихофития у людей вызвана T.mentagrophytes v.gypseum, то мероприятия должны быть направлены на уничтожение грызунов как основных носителей грибов. Поэтому при заболевании человека этой формой трихофитии, необходимо сообщить в СЭС, которая по месту жительства больного должна провести дератизацию.

Фавус

Это микоз волосистой части головы, гладкой кожи, ногтей. Этиология. Возбудители - антропонозные грибы Trichophyton schonleinii, реже - T.quinkeanum, паразитирующий на животных. При микроскопии пораженного волоса внутри обнаруживаются разных размеров споры, скоплениями, ветвящийся септированный мицелий, пузырьки воздуха, капельки жира.

Эпидемиология. Заболевание встречается редко. Заражение происходит от больного человека, или, крайне редко, от мышей, кошек контактным путем или через предметы (головные уборы, расчески, одежду), зараженные грибами.

Клиника. Фавус волосистой части головы Специфическим элементом для фавуса является сухая, ярко-желтая, блюдцеобразная скутула, состоящая из чистой культуры гриба, которая расположена в роговом слое устья волосяного фолликула и пронизана пепельно-серым, тусклым волосом. Волосы не обламываются, легко выдергиваются. При снятии сформировавшейся скутулы обнаруживается воронкообразное вдавливание. Поверхность его розовая, влажная, инфильтративная. На месте отторгнувшейся скутулы остается рубцовая атрофия. Скутулы, разрастаясь и сливаясь друг с другом, образуют сплошные конгломераты. Со временем цвет скутул становится серовато-белым. Они легко крошатся. Волосы теряют блеск, эластичность, напоминают серый парик. Характерен специфический "мышиный" запах. Однако, в настоящее время такой зaпах не встречается у больных. Патологический процесс протекает годами, захватывая всю волосистую часть головы, лишь по периферии ее остается венчик непораженных волос. На месте скутул, бляшек остаются атрофические рубцы или сплошная рубцовая атрофия. Встречаются атипичные формы фавуса (импетигинозная и сквамозная). В таких случаях необходимо тщательно осматривать волосистую часть головы с целью выявления едва заметных участков рубцовой атрофии.

Фавус гладкой кожи

Поражается кожа лица, верхней части туловища, верхних конечностей. Появляются резко очерченные шелушащиеся пятна. Иногда по периферии этих пятен виден воспалительный валик, состоящий из мелких папул, пустул, пузырьков. Но может быть и скутулярная форма фавуса гладкой кожи, когда появляются скутулы охряно-желтого цвета. Разрешение высыпаний происходит без рубцовой атрофии кожи.

Фавус ногтей

Чаще вовлекаются в патологический процесс ногти кистей, реже стоп. Изменение ногтевой пластинки начинается из центра в видежелтоватого пятна (скутулы), которое постепенно увеличивается вразмере, захватывает весь ноготь. Ногтевая пластинка утолщается, теряет блеск, становится неровной, крошится.

Дифференциальная диагностика с вульгарным импетиго, себореей, себорейной экземой волосистой части головы, трихофитией, микроспорией, псевдопеладой.

Лечение и профилактика.Фавус лечат так же, как микроспорию и поверхностную трихофитию. Гриэеофульвин назначается из расчета 17 мг/кг массы тела. Все больные фавусом подлежат изоляции. При выявлении больного в семье и коллективе осмотры контактных лиц проводятся один раз в 10 дней в течение I месяца, затем через 3,6 и 12 месяцев. В последующем - I раз в год в течение 5 лет от момента выявления или повторного случая заболевания. Подлежат госпитализации больные фавусом волосистой части головы или при наличии множественных очагов на гладкой коже. Виписка из стационара после 3 отрицательных анализов на грибы. По окончании лечения больные фавусом состоят на учете в течение I года, если не было повторных случаев заболевания, с осмотрами в первый месяц еженедельно, второй, третий - I раз в месяц, в последующем - I раз в квартал. В очагах заболеваемости фавусом повторный осмотр переболевших проводится I раз в течение 5 лет.

КАНДИДОЗ.

Этиология. Кандидоз - заболевание кожи, придатков кожи, внутренних органов, вызываемое условно-патогенными грибами рода Candida (Сandida albicans, C.tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis и др.) При микроскопии в кожных, ногтевых чешуйках, соскобах с языка, мазках из влагалища обнаруживаются скопления почкующихся дрожжевых клеток различных размеров и псевдомицелий.

Эпидемиология.Заболевание рапространено повсеместно. Возбудители кандидоза обнаружены в воздухе, почве, на овощах, фруктах, продуктах кондитерского производства. Дрожжеподобные грибы встречаются как сапрофиты на здоровой коже и слизистых оболочках. Заражение детей в период новорожденности происходит, во-первых, в процессе родов от матерей, имевших грибы рода Candida во влагалище, во-вторых, через руки медицинского персонала, матерей, предметы ухода за детьми, инструментарий. Возможен половой путь заражения кандидозом. Факторы риска, способствующие развитию кандидоза: экзогенные причины- микротравмирование кожи и слизистых, длительно не заживающие раневые поверхности, ношение зубных протезов, повышенная влажность, мацерация кожи, гипергидроз; ятрогенные причины- объемные хирургические операции, длительное использование сосудистых катетеров, дренажей, искусственная вентиляция легких, гемодиализ, парентеральное питание, трансплантация органов, тканей;- химио- и лучевая терапия- применение антибактериальных препаратов, цитостатиков, глюкокортикостероидных препаратов, рентгено- и радиотерапия; -наркомания. Эндогенные причины - иммунодефицитные состояния (первичные, вторичные), возрастные (период новорожденности,старческий возраст), на фоне соматических заболеваний, ВИЧ- инфекции, болезни обмена веществ и эндокринные заболевания: гипопаратиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет, ожирение Ш степени, гипо и гиперкортицизм, гиповитаминозы, недостаточность цинка, железа; хронические инфекционные заболевания, опухоли, болезни системы крови, нейтропении, тяжелые дистрофии, дисбактериоз, синдром хронической усталости

ПОВЕРХНОСТНЫЙ КАНДИДОЗ

Кандидоз слизистых оболочек

Кандидозный стоматит - одна из наиболее часто встречаемых форм поверхностного кандидоза. Начинается часто у грудных детей, но встречается у взрослых, ослабленных хроническими заболеваниями. В продромальный период слизистая приобретает темно-красную окраску, на которой появляются беловатые, точечные налеты, сливаясь образуют пленки белого, сероватого, реже желтоватого цвета, различной величины и формы. Пленки легко удаляются, обнажая гиперемированную гладкую слизистую. У ослабленных больных пленки становятся более плотными, приобретают грязноватый оттенок, по удалению их обнажается эрозированная кровоточащая слизистая. Белый налет состоит из десквамированных клеток эпителия, фибрина, остатков пищи, бактерий, дрожжевых почкующихся клеток, псевдомицелия. Кандидозный стоматит часто сочетается с кандидозом языка, но может быть изолированное поражение.

Кандидозный глоссит- язык темно-красного цвета, увеличен в размере, испещрен бороздками, по линии смыкания зубов на боковой поверхности - отпечатки зубов. На спинке языка -белые налеты. Дифференциальный диагноз с лейкоплакией слизистой полости рта, губчатым невусом, красным плоским лишаем, "географическим" языком, черным волосатым языком.

Кандидоз миндалин редко встречается изолировано, обычно сопутствует кандидозу полости рта. На миндалинах, реже дужках возникают беловатые налеты. Воспалительные явления на слизистой незначительные. Налеты легко удаляются, но быстро возникают вновь. Боль при глотании отсутствует. Температура не повышается, подчелюстные лимфатические узлы не увеличены.

Дифференциальный диагноз с фолликулярной ангиной, дифтерией зева, сифилитической папулезной ангиной, ангиной, вызванную лептотриксом.

Кандидоз углов рта (заеды) встречается у взрослых старше 45 лет, носящих зубные протезы. У детей чаще стрептококковые заеды. В углах рта появляются эрозии малинового цвета, покрытые белым легко снимающимся налетом. Границы эрозий четкие, при сомкнутых губах не заметны. Одновременно может поражаться слизистая углов рта, которая мацерируется, приобретает перламутровую окраску. Заболевание чаще двустороннее, имеет хроническое течение с наклонностью к рецидивам.

Дифференциальный диагноз со стрептококковыми заедами, сифилитическими папулами углов рта.

Кандидоз красной каймы губ. Больные жалуются на жжение губ, сухость. Хейлит сочетается с кандидозными заедами у больных хроническим кандидозом. Красная кайма губ гиперемирована, умеренно отечна, истончена и исчерчена радиально расположенными бороздками. На этом фоне видны тонкие, плотно прилегающие чешуйки. Течение хейлита хроническое. Развивается макрохейлия. Губы, особенно нижняя, значительно утолщены, отечны, гиперемированы, сухие, с наслоением чешуек и серозных корочек, имеются множественные поперечные глубокие трещины.

Дифференциальный диагноз с атопическим хейлитом, экземой губ, эксфолиативным хейлитом, симптомом Мелькерссона-Розенталя.

Лечение. Следует провести обследование больного с целью выявления возможных патогенетических факторов, прекратить введение антибиотиков. Лечебное питание предусматривает ограничение продуктов, содержащих избыточное количество сахаров, а также продуктов, способствующих процессам брожения. Пища должна быть механически и химически щадящей, легко усвояемой и приниматься небольшими порциями 5 раз в сутки. В рацион включить продукты, не способствующие росту грибов или подавляющие его (морковь, морская капуста, брусника), с достаточным содержанием растительных белков( арахисовые орехи, бобовые и др.). Показаны кисломолочные продукты, способствующие нормализацию биоциноза, а также содержащие микроэлементы, витамины, необходимые для обменных процессов. Показана санация полости рта.

Из противокандидозных препаратов следует назначить леворин в форме защечных таблеток по 1табл.(500 000 ЕД) 4-5 раз в сутки через час после приема пищи в течение 10-14 дней. Таблетки следует рассасывать в полости рта. Можно рекомендовать карамель декамина для сосания по 5-12 штук в день, нистатин по 3 000 000 ЕД/сут. При затянувшемся течении показаны низорал по 200мг в сутки 2-3 недели или дифлюкан 200мг в первые сутки лечения и 100 мг в последующие дни, курс 7-14 дней. В перерыве между приемами антимикотиков (спустя час после приема) необходимо полоскать полость рта, глотки (3-5 раз в день) антисептическими растворами: 2-3% натрия гидрокарбоната, 0,001% анилиновых красителей, 1% йодинола, 2-3% прополиса, 2% меди сульфата, калия перманганата (розовый цвет), 0,2% хлоргексидина биглюконата, а также йодной водой (5-10 капель настойки йода на 0,5 стакана воды), отваром листьев эвкалипта, эфирным маслом чайного дерева (1-3 капли на стакан воды). После полоскания при дистрофических процессах, лейкоплакиях, осложненных дрожжеподобными грибами, слизистую оболочку смазывают каротолином, маслом шиповника, облепихи. Необходимо учитывать химическую несовместимость некоторых препаратов: нельзя использовать анилиновые красители с основаниями или солями тяжелых металлов, калия перманганат - с нистатином, препараты йода - с солями тяжелых металлов. Из патогенетических средств следует назначить рибофлавин, кислоты никотиновую и аскорбиновую, ретинол. При наличии кандидозных заед кожу углов рта обрабатывают 1-2% растворами анилиновых красителей с последующим нанесением одной из антифунгальных мазей(левориновой, нистатиновой, мазей клотримазол, пимафуцин, травоген, микоспор, певарил, батрафен и др.).

Кандидозный баланопостит. На головке полового члена в области венечной борозды и на внутреннем листке крайней плоти - гиперемия, легкая отечность и инфильтрация. На пораженных участках роговой слой мацерирован, влажный, покрыт белесоватым налетом, после удаления которого обнажается эрозивная поверхность красного цвета. На головке полового члена, вне очага поражения,- мелкие, поверхностные эрозии. Иногда краснеет и становится отечным наружное отверстие уретры, хотя симптомов уретрита нет. Очаги поражения на внутреннем листке крайней плоти часто покрываются белесоватым налетом. Крайняя плоть становится инфильтрированной, ригидной, плохо растяжимой, обнажение головки затрудняется. Из препуциального мешка отделяется небольшое количество жидкого экссудата. Поражение сопровождается умеренным зудом и жжением. Для стертой формы баланопостита характерна легкая гиперемия венечной борозды, на фоне которой имеются быстро эпителизирующиеся микроэрозии и скопление белых крошковатых масс, содержащих грибы. В редких случаях возможен кандидозный уретрит.

Дифференциальный диагноз с сифилисом, herpes pro genitalis. Кандидозный вульвовагинит. В патологический процесс вовлекаются слизистая вульвы, влагалища, эктоцервикса. В острую стадию заболевания возможно вовлечение кожи пахово-бедренных и межъягодичных складок, перианальной области.

Для острого вульвовагинита характерно внезапное появление гиперемии, отека слизистой наружных гениталий, сопровождающиеся жжением и зудом, усиливающимися во время и после мочеиспускания. Выделения либо отсутствуют, или имеют вид крошковатых белых, бело-желтых масс, плотно прилегающих к слизистой. Внутреннее исследование женщины в эту стадию заболевания крайне болезненно из-за повышенной ранимости слизистой, приводящей к возникновению множества кровоточащих микротрещин. Воспалительный процесс может переходить на окружающие кожные покровы.

Хронический кандидозный вульвовагинит часто сочетается с бактериальной, вирусной инфекцией, микоплазмозом, хламидиозом. Больные жалуются на периодически усиливающийся изнуряющий зуд и жжение в области наружных половых органов. Отмечается интенсивная гиперемия слизистой влагалища с переходом на вульву, сопровождающаяся отеком различной степени. Появление бело-серого налета на слизистой является характерным признаком обострения процесса. При длительном течении воспалительного процесса на влагалищной части шейки матки образуются эктопии с преимущественным поражением задней губы, покрытой серо-белым налетом, с течением времени формируется эндоцервикоз шейки матки. При упорном и длительном течении кандидозного вульвовагинита присоединяется папилломатоз наружного отверстия мочеиспускательного канала, области парауретральных ходов, больших вестибулярных желез, задней спайки. Излюбленной локализацией папилломатоза слизистой влагалища (гранулезного кольпита) является передняя и задняя стенки влагалища в нижней трети.

Дифференциальный диагноз с заболеваниями, передающимися половым путем.

Лечение. У больных кандидозом гениталий следует обратить внимание на выявление и устранение факторов, играющих роль в развитии заболевания (эндокринные заболевания- сахарный диабет, ожирение, патология щитовидной железы, гипофункция половых желез, хронические воспалительные заболевания половых органов, дисфункция яичников, дисбактериоз кишечника, вторичное иммунодефицитное состояние и др.). Назначают общее и местное лечение. Для санации очагов кандидоза в кишечнике применяют нистатин, леворин. При хронических рецидивирующих формах вульвовагинита показан курс одного из общих антифунгальных средств: низорала (по 200мг 2 раза в сутки в течение 5-7 дней), дифлюкана (по 100-200мг в сутки, курс 1-2 недели), оругала (по 100мг в сутки в течение 2 недель). Обязательны спринцевания дезинфицирующими растворами (фурациллина 1:5000, 0,1% хлоргексидина биглюконата, калия перманганата 1: 5000, анилиновых красителей 1:3000-1:5000, нитрата серебра 1:3000, 2% натрия тетрабората, 2% бикарбоната натрия или 2% борной кислоты) которые облегчают доступ антимикотика к пораженной слизистой. Во избежания привыкания растворы для спринцеваний необходимо менять. После спринцевания в задний свод влагалища вводят по интравагинальной таблетке одного из антимикотиков (клотримазол (канестен, йенамазол, кандибене), гино-травоген, гино-дактарин, гино-певарил, Клион-Д, содержащего 0,5 метронидазола, 0,15г нитрата миконазола) с последующей обработкой 2 раза в день наружных гениталий антифунгальным кремом или ежедневно с помощью зеркал смазывать слизистую влагалища антифунгальными мазями (левориновая, нистатиновая, канестен и др.). Курс лечения 10-14 дней, который следует проводить во вторую фазу менструального цикла. Из отечественных препаратов для лечения кандидоза влагалища можно применять сангвиритрин, который выпускается в следующих лекарственных форм: 1% линимента, 0,2% спиртового и 1% водного растворов. Побочную реакция в виде чувства жжения можно снять добавлением к препарату 0,5% раствора новокаина. Сангвиритрин обладает широким спектром антимикотической активности, действуя на дрожжеподобные грибы, грамположительные и грамотрицательные бактерии. Оказывает на микроорганизмы антихолинэстеразное действие, представляет собой комплекс алколоидов из растений маклея мелкоплодная и сердцевидная, из семейства маковых. При лечении кандидоза гениталий при беременности с учетом возможной резорбции токсических веществ целесообразно применение растворов натрия тетрабората в глицерине (1:4), Люголя в глицирине, 1-2% водным анилиновых красителей, нистатиновой, декаминовой мазей, влагалищные суппозитории с нистатином, растворов фурациллина, сангвиритрина. Со второй половины беременности в лечение можно включать левориновую мазь, канестен, клион Д. Хроническое течение кандидоза гениталий требует повторных курсов специфической химиотерапии в течение 2-3 менструальных циклов. При рецидивирующем течении кандидоза показаны средства неспецифической иммунотерапии (метилурацил, левамизол, натрия нуклеинат, тималин, спленин, лизоцим и др.) Назначают рибофлавин, препараты никотиновой кислоты, ретинол, аевит. Женщинам, имеющим воспалительные заболевания половой сферы, после окончания курса антифунгального лечения показан лактобактерин в виде тампонов для восстановления биоценоза влагалища и физиотерапевтическое лечение. Одновременно должно проводиться лечение постоянного полового партнера.

Для лечения кандидозного баланопостита назначают те же антифунгальные препараты, что и при вульвовагините. При поражении уретры используют инстилляции раствора клотримазола (0,05%)( к 5мл 1% раствора добавляют 95мл дистиллированной воды), водной взвеси леворина (1:500) или его натриевой соли 2 раза в сутки (7-10 дней), водных растворов 0,05% метиленового синего, 0,2% хинозола.

Кандидоз кожи. Кандидоз крупных складок кожи встречается у детей грудного возраста. Первичными элементами является эритематозное пятно и вялые плоские пузырьки и пустулы величиной с булавочную головку. Эти элементы быстро вскрываются и на их месте образуются эрозии, обладающие быстрым периферическим ростом. В результате слияния образуются крупные эрозии, характерными признаками которых являются: темно-красная окраска с ливидным оттенком и лаковым блеском, умеренная влажность, отчетливые границы и полицикличность очертания, наличие узкой периферической каемки белого тонкого, нависающего над эрозией, мацерированного рогового слоя. Распространение происходит за счет появления новых высыпаний по периферии старых очагов. Из области пахово-бедренных складок и заднего прохода процесс распространяется на кожу внутренней и задней поверхности бедер, половых органов, кожу ягодиц. У взрослых в глубине складки роговой слой кожи мацерируется, после слущивания которого обнажаются эрозии и трещины. При хроническом течении в очагах может развиваться инфильтрация. Дифференциальный диагноз со стрептококковой опрелостью, себорейной экземой.

Кандидоз мелких складок кожи- часто встречающееся поражение у женщин 30-60 лет, у мужчин - как профессиональное. Начальная стадия в виде высыпаний мельчайших пузырьков на коже боковых соприкасающихся поверхностей основных фаланг пальцев. Кожа переходной складки становится красной, мацерированной, приобретает белую окраску. Границы поражения четкие. После отторжения мацерированного рогового слоя на пораженном участке возникает эрозия насыщенно красного цвета с гладкой блестящей поверхностью. Эрозия имеет четкие границы, по периферии окружена узким ободком центробежно отслаивающегося рогового слоя. Эрозия редко выходит за пределы основной фаланги или на тыльную поверхность кисти. Чаще эрозия локализуется в 3,4 межпальцевых складках. Субъективно- зуд и жжение.

Дифференциальный диагноз следует проводить с дисгидротической экземой.

Кандидоз гладкой кожи часто встречается у грудных детей, начинается из складок и захватывает гладкую кожу. Очаги ярко-красного цвета, с влажной блестящей поверхностью, четкими границами, фестончатых очертаний, по периферии каемка белого подрытого рогового слоя. У взрослых встречается редко. Возникает в результате длительной мацерации кожи (компрессы, влажные повязки). Клиника характеризуется высыпанием мельчайших пузырьков на слегка гиперемированном основании, очень поверхностных, без наклонности к слиянию, а также красных папул величиной с просяное зерно. По вскрытию пузырьков образуются мелкие точечные эрозии с наклонностью к периферическому росту и слиянию, при этом развиваются изменения, свойственными интертригинозному кандидозу. Течение острое, зуд незначительный. Процесс может приобретать экземоподобный характер.

Кандидоз ладоней. Наблюдают две разновидности: 1) обусловленной длительной мацерацией кожи ладоней, после которой появляются поверхностное кольцевидное гирляндообразное шелушение на фоне гиперемии, небольшой отечности и мацерации кожи. Первичными элементами являются мелкие плоские, поверхностные пузырьки, пустулы; 2) у больных кандидозом ногтевых валиков и ногтей, поражение ладоней напоминает клиническую картину ороговелой экземы. Роговой слой ладоней диффузно утолщен и на этом фоне резко выделяется рисунок кожных борозд, приобретающих буроватую окраску. Часто встречается у женщин, занимающихся чисткой овощей.

Дифференциальный диагноз с экземой, микозом, обусловленным T.rubrum.

Кандидоз сосков у кормящих женщин. В области околососкового кружка образуются очажки неправильных очертаний, слегка гиперемированные, покрытые тонкими белесоватыми чешуйками и окруженные узкой каемкой беловатого рогового слоя. Кожа может быть мацерированной и на этом фоне видны точечные эрозии. Иногда близ основания соска образуется трещина с мацерированными краями беловатого цвета. Дифференциальный диагноз следует проводить с микробной экземой.

Лечение. При распространенных формах следует проводить лечение общими антифунгальными препаратами (низоралом, дифлюканом). При ограниченном кандидозе кожи используют наружные средства: 1-2% водные и спиртовые ( на 50-70% спирте) растворы анилиновых красителей,жидкость Кастелляни фукорцин). Указанными средствами смазываютпораженные участки кожи 1-2 раза в день, затем накладывают антифунгальные мази (нистатиновую, левориновую, амфотерициновую, декаминовую, пимафуцин, канестен, батрафен, травоген, микоспор, певарил и др.). При поражении складок кожи после обработки кожи анилиновыми красителями накладывают борно-нафталановую пасту с микозолоном или травокортом. При кандидозе кожи области заднего прохода после содовой ванночки и помимо указанного лечения, следует назначить суппозитории с леворином. Лечение антифунгальными мазями продолжается в течение 5-7 дней после клинического излечения. При кандидозе кожи эффективен фонофорез антимикотических мазей.

Кандидоз ногтевых валиков и ногтей. Это часто встречающаяся форма кандидоза. Начинается с поражния ногтевого валика. Задний валик становится отечным, подушкообразно нависает над ногтем. Кожа гиперемирована, напряжена, утрачивает свой рисунок, становится тонкой и блестящей. Характерно исчезновение ногтевой кожицы (эпонихиума) и появление по краю ногтевого валика шелушения серебристыми чешуйками. При надавливании на область заднего валика иногда выделяется крошковатый гной. В процесс вовлекаются боковые ногтевые валики. Боль пульсирующая. Процесс захватывает ногтевую пластинку. Задние и боковые края ногтя становятся мягкими, приобретают буровато-коричневую окраску. Боковые края ногтя отделяются от ногтевого ложа. В результате обострений на ногтевой пластинке образуются поперечные волнообразно чередующиеся борозды. Может быть отторжение ногтевой пластинки (онихомадезис). Дифференциальный диагноз с трихофитией, микозом, обусловленным T.rubrum.

Лечение. Показаны ежедневные горячие ванночки с 2-3% гидрокарбонатом натрия, после чего ногтевые валики смазывают спиртовыми растворами анилиновых красителей и на сутки накладывают 10% ихтиоловую пасту под повязку, до снятия воспалительных явлений. Проводят электрофорез с сульфатом цинка или сульфатом меди (ванночковая методика). После снятия воспалительных явлений переходят к применению антифунгальных мазей. Ногтевые пластинки подчищают после размягчения их с помощью мази Аравийского или крема Микоспор (набор для ногтей). В дальнейшем в подчищенные ногтевые ложа втирают антифунгальные мази до полного отрастания здоровых ногтевых пластин. В случае упорного течения онихий и паронихий назначается низорал или дифлюкан.

ХРОНИЧЕСКИЙ КАНДИДОЗ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК

При поверхностном кандидозе обычно поражение бывает в единичных локализациях. В небольшом числе случаев хронической кандидаинфекции поражение может носить множественный характер, захватывая слизистую полости рта, кожу лица, ногтевые валики и ногти. Поражение протекает хронически с частыми рецидивами, годами. Такое состояние оценивается как хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек (ХККС). При этом поражается кожа, слизистые и внутренние органы (пищевод, кишечник, легкие, железы внутренней секреции). Стоматит, глоссит, эзофагит, заеды, хейлит, паpонихии , онихии пpи ХККС существуют и pецидивиpуют на фоне снижения Т-клеточного иммунного ответа и супpессоpной активности Т-лимфоцитов пpи повышении уpовня специфических антител. У половины больных сочетаются с состоянием микогенной аллеpгии.

При хроническом кандидозе кожи и слизистых оболочек гнездная и тотальная алопеция является одним из клинических проявлений заболевания, которая развивается спустя несколько лет после очередного обострения кандидоза и имеется у больных на фоне микогенной аллергии к C.albicans и высокого уровня хелперной активности Т-лимфоцитов. У 2\3 пациентов алопеция сочетается с эндокринопатиями, которые чаще появляются позже.

Сочетание ХККС с гипофункцией одной или нескольких эндокринных желез называется кандидо-эндокринным синдромом (КЭС). Предрасположенность к КЭС передается по аутосомно-рецессивному типу. Отмечается высокая частота встречаемости ХККС у больных с аутоиммунным полиэндокринным синдромом 1 типа, так называемой юношескойформой аутоиммунной полиэндокринопатии. При КЭС обнаруживаются убольных аутоантитела к различным эндокринным железам, повышенное содержание IgG, дефицит Т-супрессоров в сочетании с высоким уровнем IgE к C.albicans.

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз редко встречающееся, часто генетически обусловленное заболевание. До внедрения в практику амфотерицина В многие из таких больных погибали в раннем детстве.

Заболевание начинается в детстве, чаще после назначения антибиотиков, протекает тяжело, сопровождается анемией, астенизацией, субфебрилитетом, рецидивирующими пневмониями и бронхитами, диспептическими явлениями, поражением зубов, глаз, эндокринных органов.

Клиника ХККС характеризуется поражением слизистых оболочек рта, гениталий, кожи лица, волосистой части головы, туловища, конечностей, ногтей, ногтевых валиков, которые предшествуют у части больных эндокринопатиям. Молочница, претерпевая изменения, становится похожей на плоскую или эрозивную лейкоплакию. Язык утолщается, становится скротальным, формируется макрохейлит. В углах рта появляются трещины, покрытые налетами с инфильтрацией в основании.

Клинические проявления на коже у больных хроническим генерализованным (гранулематозным) кандидозом могут варьироваться от поверхностных эритемато-сквамозных до гранулематозных с бородавчатыми разрастаниями и ороговением. Очаги поражения развиваются на любом участке кожного покрова. Клинические проявления на коже могут быть в виде мелких бугорковых элементов на лице и(или) груди, эритемато-сквамозных на лице, голове, туловище, конечностях,в виде очагов с инфильтрацией в основании (гранулемы) размером от1 до 5см с четкими границами. Очаги покрыты плотными, реже рогоподобными корками или папилломатозными разрастаниями, четкие границы, окружены инфильтрированным непрерывным валиком по периферии с выраженной экссудацией, наслоением корок. Выделяют 3 клинические формы: эритемато-сквамозную, инфильтративно-гиперкератотическую и инфильтративно-экссудативную. Паронихия наиболее частый симптом заболевания. Эзофагит протекает обычно асимптомно, но стеноз развивается спустя годы болезни и может вызывать дисфагию. Гранулематозный кандидоз наиболее часто встречается при идиопатическом ХККС, начинающемся в детском возрасте и никогда не бывает при позднем начале ХККС.

Хронический гранулематозный кандидоз развивается у больных на фоне нейтропении при угнетении Т-супрессоров и нормальном количестве Т-лимфоцитов и Т-хелперов, сопровождается повышением содеpжания IgA и IgM. Нарушение функции полиморфноядерных лейкоцитов играет существенную роль в запуске механизмов образования кандидозных гранулем. Иммунологические изменения сочетаются со снижением выработки тироксина и трийодтиронина. У половины больных сопутствуют эндокринопатии (заболевания щитовидной железы и надпочечников). Для жизни наиболее опасна гpанулематозная фоpма хpонического кандидоза.

При ХККС может присоединяться руброфития, трихофития, микроспория. Для больных характерно отставание в физическом развитии, пониженное питание, склонность к инфекционным заболеваниям. Из сопутствующих заболеваний встречаются витилиго, кератоконъюнктивит и другие поражения глаз, дисплазия зубной эмали, гепатит.

У части больных кандидоз развивается на фоне врожденного или приобретенного дефекта иммунной системы. Более чем у 80% больных ХККС имеется дефект клеточного иммунитета, заключающийся в отсутствии способности формировать гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) на антиген Candida albicans и проявляющимися в виде кожной анергии, снижении или отсутствии реакции бласттрансформации лимфоцитов больных под влиянием антигенов Candida. В крови больных с ХККС выявлены маннанопротеины гриба, которые подавляют функцию лимфоцитов in vitro и являются потенциально иммуносупрессорами при ХККС. Дефект в комплементарной функции выявлен при ХККС у больных с и без сопутствующих дефектов в клеточно-опосредованном имунитете.

Дифференциальный диагноз следует проводить с хронической трихофитией, микозом, обусловленным T.rubrum, системной красной волчанкой, туберкулезом кожи, энтеропатическим акродерматитом, гистиоцитозом, синдромом Ядассона-Левандовского.

Лечение. Для общего лечения ХККС используют полиеновые антибиотики (амфотерицин В, амфоглюкамин), анкотил, низорал (кетоконазол), дифлюкан, орунгал. Амфотерицин В вводится внутривенно и обладает выраженной токсичностью. Его эффективную дозу можно снизить при сочетании с анкотилом (флюцитозином) Флюцитозин- системный антимикотик, но к нему быстро вырабатывается резистентность грибов. Длительное применение кетоконазола не является безопасным. Препарат обладает гепатотоксическим действием и поэтому, лечение должно проводится под контролем гепатограммы. Кетоконазол является препаратом выбора при лечении ХККС с алопецией, но не показан для лечения больных с хpоническим гpанулематозным кандидозом из-за выpаженного иммуносупpессивного действия. Лечение кетоконазолом пpи ХККС целесообpазно пpоводить в сочетании с иммунокоррекцией и симптоматической терапией под контpолем иммунногpаммы. При длительном применении кетоконазола развивается устойчивость к препарату. Из современных средств при кандидозе эффективен флюконазол и итраконазол (орунгал). Новые азольные препараты имеют меньше побочных действий, чем кетоконазол.

Несмотря на проводимую антифунгальную терапию, ХККС остается и часто заболевание рефрактерно к проводимой терапии. При ХККС с различными иммунными нарушениями назначается иммуностимулирующая терапия (левамизол, тималин, тактивин, нуклеинат натрия, спленини др.) с учетом чувствительности Т-лимфоцитов к репаратам in vitro.

Тяжесть течения ХККС определяется фоновыми, порой генетически детерминированными иммунными, эндокринными и другими нарушениями. Патогенетическое лечение проводится в зависимости от выявленных нарушений. Лечение должно быть направлено как на устранение непосредственно кандидоза, так и основного или фонового заболевания. При эндокринной патологии назначают препараты кальция, витамин Д3, L-тироксин, инсулин, и др. При анемии - препараты железа, курсы растворов аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, фолевую кислоту. При дисбактериозе- эубиотики, ферментные препараты. Однако, несмотря на проводимую терапию неблагоприятный исход у части больных наступает от микст-инфекций, плоскоклеточного рака слизистых полости рта, разрыва аневризмы.

КАНДИДОАЛЛЕРГИЯ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК

Аллергия к грибам рода Candida на кожи может быть в виде очагового или генерализованного поражения. Общими признаками являются:1) наличие первичного очага сенсибилизации на коже, слизистых или во внутренних органах; 2) положительные аллергические пробы и серологические реакции (ИФА с C.albicans, IgE к C.albicans,IgG4 к C.albicans); 3) отсутствие грибов C.albicans в очагах поражения при неоднократном микологическом исследовании; 4) разрешение очага микотической инфекции, а с ним и аллергических высыпаний под влиянием антифунгального и гипосенсибилизирующего лечения больного.

Клинические проявления аллергических высыпаний разнообразны: чаще встречаются уртикарные, экзематозные, эритемато-сквамозные, иногда напоминающие розовый лишай, везикулезных, себорейные, папулезные; реже - отек Квинке, капилляриты, васкулиты, узловатая эритема, эритродермия с тяжелыми явлениями общего характера: головными болями, недомоганием, нарушением сердечно-сосудистой деятельности. Высыпания обычно на туловище, конечностях и носят симметричный характер. В возникновении аллергических высыпаний помимо наличия основного очага микотической инфекции, существенное значение имеют разрешающие факторы (физические и психические нагрузки, инсоляция, гиповитаминозы, раздражающая терапия механическими или химическими факторами, антибиотикотерапия и др.)

Аллергический дерматит чаще локализуется на коже шеи, периаурикулярно, на волосистой части головы, на наружных половых органах, в перианальной области, на внутренней поверхности бедер, где отмечаются гиперемия, инфильтрация, экзематизация, мелкопапулезные и лихеноидные высыпания. При длительно существующем процессе в ано-генитальной области, пахово-бедренных складках развивается явления ограниченного нейродермита с инфильтрацией, лихенификацией и гиперпигментацией кожи.

У детей младшего возраста характерным являются поражения кожи в виде детской экземы, атопического дерматоза. Рецидивирующие крапивницы и отек Квинке чаще встречаются у детей школьного возраста и взрослых.

Характерным проявлением аллергии является наличие у больного кожного зуда, не связанного с каким-либо кожным поражением. Это может быть генерализованный зуд или зуд в области лица, особенно надбровных дуг, шеи, слуховых проходов, ано-генитальной области. Больных беспокоит не только зуд кожи, но и ощущение "жжения" в области глаз, надбровных дуг, лба, ушей.

Аллергические блефариты и конъюнктивиты проявляются хроническим воспалением конъюнктивы, инъецированием склер, гиперемией и отеком век, наслоением тонких, желтых чешуек. Больные жалуются на зуд, слезотечение, светобоязнь. Может наблюдаться выпадение ресниц, развитие точечного краевого кератита. В отличие от поллинозов не зависит от сезонности.

Дифференциальный диагноз с бактериальным конъюнктивитом, вирусным конъюнктивитом, поллинозом.

Лечение

Лечение должно быть направлено на элиминацию аллергена и проведение гипосенсибилизирующего, патогенетического и симптоматического лечения. Элиминация аллергена предусматривает уменьшение или прекращение попадания аллергена в организм (ограничение продуктов питания, содержащих дрожжеподобные грибы: сыры, вино, пиво, дрожжевое тесто и др.); санация очагов колонизации и инвазии грибов назначением антифунгальных средств (нистатина, леворина, низорала, дифлюкана, орунгала) в течение 1-2 недель. При наличии зуда и жжения в области глаз, ушей, надбровных дуг эффективно назначение 30% раствора натрия тиосульфата внутривенно по 10мл ежедневно в течение 10 дней. При кандидоаллергии в виде крапивницы, экземы показаны антигистаминные препараты: тавегил, супрастин, дипразин, кларитин и др. При часто рецидивирующих высыпаниях назначается неспецифическая гипосенсибилизация задитеном (кетотифеном), который назначается по 0,05 мг/кг в день на 2 приема, выпускается в форме таблеток по 1мг и форме сиропа, содержащего 0,2мг действующего вещества на 1 мл. При приеме внутрь препарат предотвращает развитие аллергической реакции как со стороны кожи, так и со стороны респираторного тракта и слизистых органов пищеварения. При наличии зуда или высыпаний на коже ано-генитальной области, в пахово-бедренных складках целесообразно назначение натрия тиосульфата по 1,0 х2-3 раза в день перед едой в течение 2-3 недель с последующей сменой на энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан). Полифепан, адсорбирующий биологически активные вещества из просвета кишечника, целесообразно сочетать с препаратами, нормализующими переваривающую способность кишечника (панкреатин, панзинорм, фестал, желчегонные препараты- аллохол, холензим, фитотерапия- тысячелистник, зверобой, аир; эубиотики -бактисубтил, бификол, лакто-бактерин, ламинолакт). Наружно- симптоматическая терапия.